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上海生科院揭示β-arrestin1在NLRP3和NLRC4炎症小体活化过程中的作用

来源:上海生命科学研究院 作者: 2015-2-6

摘要: A:β-arrestin1基因缺失导致NLRP3炎症小体活化被抑制。B-C:β-arrestin1基因缺失导致NLRC4炎症小体活化被抑制。D: β-arrestin1基因缺失对AIM2炎症小体活化无影响。 1月15日,国际学术期刊TheJournalofImmunology在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物......



 A:β-arrestin1基因缺失导致NLRP3炎症小体活化被抑制;B-C:β-arrestin1基因缺失导致NLRC4炎症小体活化被抑制;D: β-arrestin1基因缺失对AIM2炎症小体活化无影响。

1月15日,国际学术期刊The Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所孙兵研究组的研究成果β-arrestin1 Is Critical for the Full Activation of NLRP3 and NLRC4 Inflammasomes。论文报道了G蛋白偶联受体信号通路中的重要分子β-arrestin1在NLRP3和NLRC4两种炎症小体活化过程中的关键作用。 

炎症小体是由NLRs、ASC 和 procaspase-1组成的蛋白复合物,其形成可导致炎性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)自我剪切,后者通过对促炎因子IL-1β和IL-18的激活,引起宿主的炎症反应,抵抗病原微生物的入侵。炎症小体参与多种疾病的发生发展,对炎症小体的调控机制研究将为这些疾病的发生提供理论依据。目前发现至少存在6种炎症小体,其具体调控机制并不清楚。 

在孙兵的指导下,研究组的毛开睿、陈淑珍、王岩等发现β-arrestin1可以正性调控NLRP3和NLRC4两种炎症小体的激活。在β-arrestin1基因敲除小鼠的腹腔来源巨噬细胞中,NLRP3和NLRC4炎症小体的激活剂不能有效激活caspase-1和IL-1β,而另一种炎症小AIM2炎症小体的激活则不受β-arrestin1基因缺失的影响。体内腹腔炎模型和鼠伤寒沙门氏菌感染模型分别依赖于NLRP3和NLRC4炎症小体,在β-arrestin1基因缺失的小鼠体内无法有效诱导两种小鼠模型。进一步分子机制研究发现,β-arrestin1可以通过与NLRP3和NLRC4直接相互作用促进后两者自身寡聚化,进而使两种炎症小体得以激活。这些结果揭示了β-arrestin1在NLRP3和NLRC4炎症小体活化中的重要作用,同时β-arrestin1也可能作为药物靶点,为NLRP3和NLRC4炎症小体依赖的自身炎症性疾病的治疗提供帮助。 

该工作得到自然科学基金委以及“973”项目的经费支持,研究过程中还获得裴钢研究员的大力支持和帮助。


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