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Wilson病和非Wilson病肝脏铜中毒患者酒精小体的免疫组化分析

来源:www.medcyber.com 作者:自动采集 2005-2-23

摘要: 963-969)Wilson病(WD)、印第安儿童肝硬化(ICC)、特发性铜中毒(ICT)患者出现重度肝损伤,其形态学特点为肝细胞气球样变、炎症、细胞骨架改变、酒精小体(MB)形成,最终大多发生小结节性肝硬化。但目前仍未阐明铜中毒时出现MB的机制。奥地利格拉茨大学医学院的Helmut Denk博士及其同事应用免疫组化方法对不同类型铜......


(HEPATOLOGY 2004;39;963-969)

Wilson病(WD)、印第安儿童肝硬化(ICC)、特发性铜中毒(ICT)患者出现重度肝损伤,其形态学特点为肝细胞气球样变、炎症、细胞骨架改变、酒精小体(MB)形成,最终大多发生小结节性肝硬化。但目前仍未阐明铜中毒时出现MB的机制。

奥地利格拉茨大学医学院的Helmut Denk博士及其同事应用免疫组化方法对不同类型铜中毒时的MB进行了分析。结果显示,角蛋白、p62、泛素是必要的成分。因此,同酒精性脂肪肝(ASH)和非酒精性脂肪肝(NASH)一样,MB与铜中毒相关。p62是一种多功能早期快反应基因产物,它一方面作为连接受体-相互作用蛋白(RIP)与非典型蛋白激酶C的衔接蛋白,参与应激诱导细胞信号(特别是氧化应激)。另一方面,p62以高亲合性结合多泛素和泛素结合蛋白。

Denk博士等认为,WD、ICC、ICT时p62积聚和MB沉积提示,氧化应激诱导的蛋白错叠在铜导致的肝毒性中发挥重要作用。p62使可能有害的错叠泛素结合蛋白成为无活性胞质包涵体(如MB),从而在肝细胞氧化损伤时的细胞救援机制中发挥重要作用。

(MEDcyber.com编译国外最新医学新闻)
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