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桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞100例临床疗效观察

来源:INTERNET 作者:于晓燕 王翠峰 2005-7-21

摘要: 我院自2000年用桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞100例,现报告如下。1 一般资料 100例病例为我科住院患者,符合脑梗塞诊断标准并经CT及MRI确诊。桂利嗪治疗组共100例,男70例,女30例,年龄38~82岁。2 方法 治疗组生理盐水500ml,加桂利嗪40mg,每日1次,连续静脉给药7天后改口服桂利嗪25mg,每日3次。...


  【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2004)06-0534-02

  桂利嗪是哌嗪类钙离子拮抗剂,对血管平滑肌有扩张作用,能显著地改善脑循环及冠脉循环,据报告还有防止血管脆化的作用,起到保护脑细胞的作用。我院自2000年用桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞100例,现报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 100例病例为我科住院患者,符合脑梗塞诊断标准并经CT及MRI确诊。桂利嗪治疗组共100例,男70例,女30例,年龄38~82岁;对照组40例,男30例,女10例,年龄42~92岁。病程在发病1h~3天内,排除合并严重心肺肝肾疾病和严重糖尿病,未给其他扩张血管药及溶栓剂。

  1.2 方法 治疗组生理盐水500ml,加桂利嗪40mg,每日1次,连续静脉给药7天后改口服桂利嗪25mg,每日3次。对照组采用低分子右旋糖酐500ml,每日1次静滴,连续用7天。

  1.3 疗效评定 按1999年第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准 [1] ,临床疗效的评定依据是神经功能缺损积分值的减少(功能和改善)和患者总的生活能力状态(评定时的病残程度),将疗效分成6类。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上;死亡。

  2 结果

  桂利嗪治疗组共100例,基本痊愈66例,显著进步26例,进步4例,无变化4例,无恶化及死亡病例,总有效率96%;低分子右旋糖酐治疗组共40例,其中基本痊愈16例,显著进步6例,进步6例,无变化6例,恶化6例,无死亡病例,总有效率70%。治疗组与对照组疗效比较经统计学处理P<0.05,两组差异有显著性。观察发现治疗组血压短暂下降6例,面部潮红10例,头痛2例,经调节滴速后均好转。

  3 讨论

  人脑有一层保护性装置,称之为血脑屏障,一般药物或异物不易透过,而桂利嗪则不同,它进入机体后能迅速通过血脑屏障,选择性扩张脑血管中的小血管,选择性增加脑部缺血区血流。有实验表明:随着桂利嗪剂量的增加,股动脉血流量和脑血流量都增加,但脑血流量的增加幅度远比股动脉血流量增加幅度高,说明桂利嗪选择扩张脑血管,对外周血管影响很小,不会引起血压明显波动。另外,使用桂利嗪后,脑部小血管管径增加幅度远比大血管管径增加幅度大,说明桂利嗪能选择性扩张脑部小血管,改善局部组织缺血缺氧。并且在使用桂利嗪后,脑缺血区脑血流量的增加幅度远高于灌注良好区的血流增加幅度,说明桂利嗪选择性增加脑缺血区血流,真正改善缺血状态,无“窃流”现象。本组观察表明,桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞能明显降低患者神经功能缺损评分,患者神经缺损得到明显改善,桂利嗪治疗组与对照组间差异有显著性(P<0.05),说明桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞有良好的疗效,并发现患者对桂利嗪静点有良好耐受性,仅有少数患者血压下降,面部潮红,头痛,经调节改变滴数后症状消失,未见不能耐受的情况。近年来桂利嗪对脑缺血损害的研究已经有很大进展 [2,3] ,研究发现梗塞灶周围半暗带内有丧失功能但结构完整的神经元,若持续缺血、缺氧致钙超载,可促发和加剧继发性脑缺血损害终致神经元死亡,梗塞面积扩大,临床症状加剧,因此Ca2+ 拮抗剂的使用及疗效有待探讨。具有抑制Ca 2+ 内流,保护半暗带神经元,改善神经细胞功能,同时增加缺血部位的血液供应,提高脑的缺血耐受力,改善延迟再灌注损伤,从而达到缓解和治疗急性缺血性脑血管病的目的。通过观察证明桂利嗪治疗急性脑梗塞是较安全理想的药物。

参考文献

  1 全国第四届脑血管病学术会议通过,脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中国实用内科杂志,1997,17(5):313.

  2 谢瑞满.尼莫地平与抗眩啶治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察.临床神经病学杂志,1994,7(1):48.

  3 谷文萍.Ca 2+ 与脑缺血损害.国外医学·神经学神经外科学分 册,1995,22(6):301.

  作者单位:266500山东省青岛经济技术开发区中医院内一科

  (收稿日期:2004-03-28)

  (编辑李 木)


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