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二尖瓣狭窄

来源:三九健康网 作者:佚名 2004-5-10

摘要: 绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40%的风湿性心脏病(风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限,使得左心房压力异常增高,左心房与左心室之间的压力阶差增加,以保持正常的心排血量。...


      绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40%的风湿性心脏病(风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄;二尖瓣面容。

病因病理

      正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约4~6cm2。当瓣口面积减小为1.5~2.0cm2时为轻度狭窄;1.0~1.5cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄;二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限,使得左心房压力异常增高,左心房与左心室之间的压力阶差增加,以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状,但在体力活动时,因血流增快,肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高,即刻出现困难,咳嗽,紫绀,甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷,可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压,使肺小动脉痉挛而硬化,并引起右心室肥厚和扩张,继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低,肺循环血流量有所减少,肺瘀血得以缓解。

      单纯二尖瓣狭窄时,左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高,收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍,表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低,这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围,运动时心排血量的增加低于正常;少数严重狭窄者静息心排血量低于正常,运动时心排血量不增加反而降低,其主要原因除了二尖瓣狭窄外,还有左右心室功能均已受损。此外,由于左心房扩大,难于维持正常的心电活动,故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升,易加重肺淤血或诱发肺水肿。

临床表现

(一)症状 通常情况下,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年;此后10~20年逐渐丧失活动能力。

1、呼吸困难 劳动力性呼吸困难为最早期的症状,主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及端坐呼吸,当有劳累,情绪激动,呼吸道感染,性交,妊娠或快速心房颤动等诱因时,可诱发急性肺水肿。

2、咳嗽 多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

3、咯血 ①痰中带血或血痰,与支气管炎,肺部感染,和肺充血或毛细血管破裂有关;常伴夜间阵发性呼吸困难;二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时,亦可咯血痰;②大量咯血,是由于左心房压力突然增高,以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期,仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰,为毛细血管破裂所致,属急性肺水肿的特征。

4、胸痛 约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现,可能是由于肥大的右心室壁张力增高,同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。

5、血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞,其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管,冠状动脉和肾动脉,部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。

6、其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经,引起声音嘶哑;左心房显著扩大可压迫食道,引起吞咽困难;右心室衰竭时可出现食欲减退,腹胀,恶心等症状。


(二)特征

1、心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限性,左侧卧位时明显,可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进,呈拍击样。可在80%~85%的患者胸骨左缘3~4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音(opening snap, OS),此音紧跟第二心音后,高调短促而响亮,呼气时明显,是隔膜型瓣膜口的主瓣(二尖瓣前叶)在开放时发生震颤所致,拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在,高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力,有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断,对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压,可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时,可在胸骨左缘第2~4肋间闻及一高调,递减型的舒张早中期杂音,呈吹风样,沿胸骨左缘向三尖瓣区传导,吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张,造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham-Settll杂音)。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音,此音呼气时明显,吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者,由于肺动脉高压,右心室扩大,引起三尖瓣瓣环的扩大,导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房,因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音,向心尖区传导,吸气时明显。

2、其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者,由于心排血量减低,患者两颧呈紫红色,口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者,心前区可见隆起,左乳头移向左上房,并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动,中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大,表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显,表明存在严重肺动脉高压。

诊断检查

<检查>

一、X线 轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭窄者,可见①左心房增大,肺动脉干突出。②右心室增大,与左心房增大呈双重影。③左前斜位可见食道后移有左心房压迹。④慢性肺静脉高压及肺淤血时,血管影明显,血流重新分布,肺上部血管影较下部多。由于肺毛细血管压增高,当大于血浆胶体渗透压时,可引起下叶间质水肿及间质纤维增生,肺野透亮度减低,淋巴管扩张及小叶间隔渗液,在右肺下叶肋隔角有水平走向的Kerley,sB线。


二、心电图 窦性心律时,由于左房增大,P波增宽有切迹。肺动脉高压时有右心室肥厚,晚期常有心房颤动。


三、超声心动图   ①M型、二尖瓣狭窄时,二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失,在舒张早期快速充盈时,形成E峰,下隆速度减慢,二尖瓣呈持续开放,EA间的F点消失,形成城墙样改变,二尖瓣后叶在舒张期向前活动,与前叶同向运动,以舒张期前后叶最大距离(EA-EP)可以估计二尖瓣的口径。②二维超声心动图可直接观察,二尖瓣活动度,瓣口狭窄程度,瓣膜增厚情况,左心房右心室腔的大小及以心壁厚度,并可直接检查左心房有无血栓存在。③多普勒超声:在狭窄的二尖瓣口下有舒张期流频谱。


四、心导管检查 右心导管检查可计算二尖瓣口面积,肺血管阻力及肺毛细血管嵌一顿压。


<诊断>

      通过典型体征,X一线和心电图,多可作出诊断,超声心动图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。


一、功能性二尖瓣狭窄 由于①通过二尖瓣口的血流量及流速增加,见于有较大量左致右分流的先天性心脏病,如动脉导管未闭,室间隔缺损等。②由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶,可在心尖部听到舒张期杂音,称Austin-Flint杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻,无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。


二、左心房粘液瘤 为良性肿瘤,常有蒂附着于房间隔,当心室收缩时瘤体在左心房,心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近,可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现,但其症状与体征 ,如杂音变化、呼吸困难、眩晕,呈间歇性,与体征改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。心血管造影显示左心房充盈缺损。另外粘液瘤可引起发热,血沉快,贫血等,需注意与风湿热鉴别,超声心动图和心血管造影有助于鉴别。


三、先天性二尖瓣狭窄 较少见,二尖瓣呈降落伞样畸形,亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现,常早期死亡。

治疗措施

代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。


失代偿期治疗 出现临床症状者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时,用洋地黄类制剂可缓解症状,控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者,应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗,以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。


治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有:

1、经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术,其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上,明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力,提高心脏指数,有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构,操作熟练者,亦可避免并发症的发生;并且不必开胸,较为安全,患者损伤小,康复快,近期疗效已肯定。

2、二尖瓣分离术 有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法,对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁,心功能在2~3级,近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎,术前检查心房内无血栓,不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全;疑有心房内血栓形成;瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者,应行直视式分离术。

3、人工瓣膜替换术 指征为:心功能在3~4级,伴有明显二尖瓣关闭不全和(或主动脉瓣病变且左心室增大;瓣膜严重钙化以致不能分离修补;钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用,不致钙化或感染,但须终身抗凝治疗;伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗,但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。

并发症

(一)心律失常 以房性心律失常最多见,先出现房性早搏,以后房性心动过速,心房扑动,阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量,可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后,心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失,快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失,心率减慢时又明显或出现。


(二)充血性心力衰竭和急性肺水肿 50%~75%的患者发生充血性心力衰竭,为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因,在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症,多发生于剧烈体力活动,情绪激动,感染,突发心动过速或快速心房颤动时,在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快,左心室舒张充盈时间缩短;肺循环血量增加;左心房压力明显升高,导致肺毛细血管压力增高,血浆渗出至组织间隙或肺泡内,从而引起急性肺水肿。


(三)栓塞 以脑栓塞最常见,亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器,栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。


(四)肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血,易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。


(五)亚急性感染性心内膜炎 较少见。


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