肾性高血压是怎样形成的

　　肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水、钠滞留导致的血容量增加；答素一血管紧张素系统作用增加；肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛等。其中以前两种因素为最重要。

　　肾性高血压可根据前两种因素的不同：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：

　　（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，些亦可使血压升高。

　　（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。