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肾积水

来源:网易 作者: 2006-8-18
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摘要: 概述由于泌尿系统的梗阻导致肾盂与肾盏扩张,其中潴留尿液,统称为肾积水。如潴留的尿液发生感染,则称为感染性肾积水。造成肾积水的最主要的病因是肾盂输尿管交界处梗阻。病因肾积水的原因分先天性与后天性两种,以及泌尿系外与下尿路病因造成的肾积水。...


概述
由于泌尿系统的梗阻导致肾盂与肾盏扩张,其中潴留尿液,统称为肾积水。因为肾内尿液积聚,压力升高,使肾盂与肾盏扩大和肾实质萎缩。如潴留的尿液发生感染,则称为感染性肾积水;当肾组织因感染而坏死失去功能,肾盂充满脓液,称为肾积脓或脓肾。造成肾积水的最主要的病因是肾盂输尿管交界处梗阻。

病因
肾积水的原因分先天性与后天性两种,以及泌尿系外与下尿路病因造成的肾积水。

(一)先天性的梗阻病因有 ①节段性的无功能:由于肾盂输尿管交界处或上段输尿管有节段性的肌肉缺如、发育不全或解剖结构紊乱,影响了此段输尿管的正常蠕动,造成动力性的梗阻。此种病变如发生在输尿管膀胱入口处,则形成先天性巨输尿管,后果为肾、输尿管扩张与积水。②内在性输尿管狭窄:大多发生在肾盂输尿管交界处,狭窄段通常为1~2mm,也可长达1~3cm,产生不完全的梗阻和继发性扭曲。在电子显微镜下可见在梗阻段的肌细胞周围及细胞中间有过度的胶原纤维,久之肌肉细胞被损害,形成以胶原纤维为主的无弹性的狭窄段阻碍了尿液的传送而形成肾积水。③输尿管扭曲、粘连、束带或瓣膜橛结构,此可为先天性也可能为后天获得,常发生在肾盂输尿管交界处、输尿管腰段,儿童与婴儿几乎占2/3。④异位血管压迫约1/3,为异位的肾门血管,位于肾盂输尿管交界处的前方。其他有蹄铁形肾和胚胎发育时肾脏旋转受阻等。⑤输尿管高位开口:可以是先天性的,也可因肾盂周围纤维化或膀胱输尿管回流等引起无症状肾盂扩张,导致肾盂输尿管交界部位相对向上迁移,在术中不能发现狭窄。⑥先天性输尿管异位、囊肿、双输尿管等。

(二)后天获得性梗阻 ①炎症后或缺血性的疤痕导致局部固定。②膀胱输尿管回流造成输尿管扭曲,加之输尿管周围纤维化后最终形成肾盂输尿管交界处或输尿管的梗阻。③肾盂与输尿管的肿瘤、息肉等新生物,可为原发也可能为转移性。④异位肾脏(游走肾)。⑤结石和外伤及外伤后的疤痕狭窄。

(三)外来病因造成的梗阻 外来病变造成的梗阻包括动脉、静脉的病灶;女性生殖系统病变;盆腔的肿瘤、炎症;胃肠道病变;腹膜后病变(包括腹膜后纤维化、脓肿、出血、肿瘤等)。

(四)下尿路的各种疾病造成的梗阻 如前列腺增生、膀胱颈部挛缩、尿道狭窄、肿瘤、结石甚至于包茎等,也都会造成上尿路排空困难而形成肾积水。

病理改变
无论何种原因妨碍了正常的尿流,输尿管肾盂交界处渐渐形成一个瓣膜状障碍,宛如一个水闸。肾盂膨胀成囊肿,逐渐扩大;肾实质也逐步伸长变薄,并有充血,肾盏随着肾盂与肾实质的膨胀而渐扩大,肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失。肾小球仍能维持排尿功能,但因肾小管坏死、失去浓缩功能,造成尿液稀淡。在其发病过程中可造成各种病理变化。

(一)肾盂尿的返流 肾积水发生后,一部份尿液仍能从输尿管排空,但另一部分将返流至三个途径:①肾周围间隙;②肾盂周围的静脉;③肾盂周围的淋巴管。在正常情况下,肾脏的淋巴容量随尿流增加而增加,如出现于渗透性利尿时或输尿管梗阻时。肾脏淋巴管的急性梗阻,可发生利钠与利尿作用,对肾功能不会引起多大变化,但当双侧肾脏淋巴管被结扎加上输尿管梗阻,则在几天内就可引起肾脏的坏死性改变。在输尿管梗阻开始时仅有肾小管与肾窦的返流,当压力继续增高则有一部份尿液在相当于肾盂出口部位进入到淋巴与静脉系统并开始外渗,慢性肾积水时则尿液大多进入到肾静脉系统,这就加重了肾脏负担。

尿液返流后将产生三方面的改变:①肾盂内压提高加速了尿液的返流;返流反过来可减低肾盂内压,而使肾能继续分泌尿液。②通过返流,代谢的产物能由此回流到循环系统,再由正常的肾脏排泄出来。③由此途径感染也能进入到肾实质内,引起炎症,或进入循环而产生菌血症。

(二)肾脏的平衡与代偿 肾积水发生后,正象由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样,余下的组织能产生肥大改变且代偿部份功能,但此种作用随着年龄的增加而减弱,一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失。

肾脏平衡的概念是1919年由Hinman提出的,这是指当肾脏由于外伤或病变导致部份或一个肾脏丧失,取除该肾后,对侧肾可调整总肾功能。在肾积水后,由于尿路近端的压力升高而引起肾组织损害,此时就产生一个非常明显提高的修复能力。若并发感染或梗阻不能完全解除,就会影响到修复与增生代偿能力,最后因积水对肾实质的损害由退化性改变进一步发展成萎缩。但由于对侧肾脏自身具有调节平衡能力,故总肾功能仍将表现为正常水平,直到最后两侧发生不可逆改变,才会出现总肾功能的损害。如果梗阻解除,积水消退,按废用性萎缩的原理(Hinman,1922)原来肥厚代偿的肾组织或另外移植上去的肾脏将会萎缩。现已证明,在动物的生长发育过程中,肾脏的生长是在生长激素刺激下完成的,而代偿性生长则是在一个未明确的体液刺激因子激发下发生的。假如一个不成熟的肾脏移植到正常的动物身上,这不成熟的肾脏能继续发育;而如果移植一个已经有代偿性增生的肾脏到一个仅有单个增生代偿肾脏的动物身上,那么这两个由于代偿而增生的肾脏均会发生萎缩,直至恢复到正常大小。在肾积水的实验动物与病人中,如梗阻解除,尽管对侧已有一个代偿性增生肥厚的肾脏,则积水的肾脏仍能恢复其功能。

(三)梗阻对肾功能的影响 梗阻对肾功能的影响与梗阻的程度及单侧还是双侧、急性还是慢性有关。①急性完全梗阻后第一个90分钟肾血流增高,主要是因为肾小球前动脉的血管扩张,而90分钟~5小时则肾小球前血管收缩,引起肾脏血流减少,如果梗阻持续存在,输尿管内压力升高,到5小时后肾小球前血管的收缩可引起双侧肾血流减少和输尿管压力降低,这些梗阻后的肾血流改变机制被认为是由对血管有效应的前列腺素引起,它可导致持续的血管收缩。在急性完全性输尿管梗阻时,肾小球的滤过率减少,肾小管的功能受到损害。而部份梗阻时,开始几个小时肾小管通过的时间减少,但仍有较好的再吸收,尿液容易减少,渗透压增加,尿钠浓度降低。②慢性完全性单侧梗阻:其对肾功能的损害在开始第2周肾血管收缩,肾小管萎缩,到第6周输尿管的压力逐渐低下到1.99kPa(15mmHg),肾血流量减少到对照肾的20%。③慢性部份梗阻:对肾功能的损害类型类似于完全梗阻,即使是轻度梗阻也能造成严重的损害。④单侧与双侧梗阻的不同生理改变:在实验动物中两者的差异24小时即能观察到,单侧梗阻的肾脏有较多的肾单位未被灌注与充盈,而双侧梗阻时大多数肾单位仍被灌注,总的肾血流和肾小球灌注有类似的减少。单侧与双侧梗阻对肾功能的影响机制不同。单侧梗阻输入动脉的血管收缩,从而减少了血流与肾小球灌注;双侧梗阻时,近曲小管的压力和出球动脉的阻力增加,一旦梗阻缓解,排钠与利尿立即发生,但单侧梗阻则不发生类似改变。⑤对肾脏代谢改变,主要是表现在对氧的利用减少和二氧化碳的产生增加,逐步形成一个在低氧环境下的代谢,对脂肪酸、α-麸氨酸酮酶(α-ketoglutarate)的利用和肾脏中糖的产生均丧失,在代谢过程中乳酸盐到焦葡萄糖酸盐的比率增加,这被指出在肾积水后肾脏内转向厌氧的代谢。当成为持续性梗阻时,肾脏的代谢功能进行性丧失,到6周后即表现为明显的不能逆转的改变。

(四)肾积水梗阻解除后的功能恢复 人类的肾脏如果输尿管完全梗阻一段时期后得以解除,其功能恢复比实验动物中观察到的时间长。有作者报告1个病人输尿管完全梗阻解除后,到69天后才证实其某些肾功能已恢复。在双侧慢性梗阻的肾积水病人中尿液酸化过程包括氨排出,酸度滴定和碳酸氢钠的吸收均呈现异常。在人类的研究中,尿路部份梗阻后,所有肾功能的测定除非尿液被稀释,均表现有损害,在梗阻解除后则可证明某些功能可得以恢复。

在双侧输尿管梗阻或孤立肾梗阻解除后发生的利尿过程,是由于潴留的液体和电解质造成较高的渗透负压和高的肾小球滤过率。利尿后必须增加和延长水与电解质的替代疗法,以预防由于利尿造成的水、电解质负平衡而延缓了正常水、电解质平衡的恢复。在梗阻解除后,肾功能即开始恢复,其恢复的快慢取决于肾脏损伤的严重程度和是否存在感染,另一点是与对侧肾功能的损害程度有关。

(五)肾积水引起的其他改变 急性单侧输尿管梗阻时能引起高血压,主要因为肾素分泌增加,而慢性单侧肾积水则很少发生因肾素分泌增多引起的高血压。当单侧肾积水不伴有肾动脉梗阻时引起肾素分泌增加的前提下,手术修复后可以使高血压完全缓解恢复正常。而双侧肾积水很少伴有因肾素分泌增加所引起的高血压。在高血压与慢性肾积水之间的关系主要是由于水钠潴留容量扩张而引起。

在上尿路梗阻后可引起腹水,而自发性腹腔内尿液渗漏是很少见的。在鼠的实验性双侧输尿管结扎后可产生尿性腹水。在急性输尿管梗阻后,肾穹窿部发生尿液渗漏,甚至在有后尿道瓣膜造成梗阻的婴儿中也可发生这种类型的渗漏。上海华山医院有1例输尿管上段结石、急性梗阻的病人,经大剂量静脉滴注造影证实类似的穹窿部尿液渗漏。

在实验性尿性腹水中,应测定腹水中尿素与肌酐的比例。正常人尿液与血浆中肌酐之比为30∶1到100∶1。当尿液穿过腹膜形成尿性腹水时,其与血浆的肌酐之比可低至2∶1,而非尿性腹水中肌酐之比是1∶1。

肾积水病人常发生继发性红细胞增多症。在原发性红细胞增多症患者同时伴有巨脾、白细胞增多和血小板增多症;而各种肾脏疾病常会引起红细胞增多症,它是单纯的红细胞增多,动脉血氧饱和度正常。在积水的肾脏切除后,红细胞容量减少。在引起积水的梗阻解除后,红细胞生长素在血内仍处于高水平,其机制尚不清楚。


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