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急性闭角性青光眼

来源:网易 作者: 2006-8-18
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摘要: 概述闭角青光眼多见于女性,男女之比为1∶3,年龄在40岁以上。在发作时常出现眼前部充血,故以往称为充血性青光眼,但充血不是本病的本质,有些人在发作时,也不出现充血现象。 ⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍。⑵生......


概述
闭角青光眼多见于女性,男女之比为1∶3,年龄在40岁以上;50~70岁最多见,双眼先后发病,一般在5年内,少数亦可相隔10年以上。在发作时常出现眼前部充血,故以往称为充血性青光眼,但充血不是本病的本质,有些人在发作时,也不出现充血现象。

病因
1.内因:解剖及生理方面的因素。
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍。
⑵生理性改变:瞳孔阻滞,前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞,致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力,因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高。

2.外因
⑴情绪激素:中枢神经功能紊乱,大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连,阻塞房角。

⑵点散瞳冻结,暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高。
闭角青光眼发病示意图:


病理改变
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

1.急性阶段:表现为眼内循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出,球结膜上血管扩张,视网膜血管扩张,充血以至出血。

急性闭角青光眼初期,虹膜基质高度充血和水肿,虹膜根部向前移位和小梁网密切接触,使前房角更窄或完全闭塞,在这期间前房角仅仅是相互接触,尚未发生机化愈着,急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作,使虹膜根部和小梁网长期接触之后,虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性,产生永久性粘连,闭塞的前房将不再度开放,施氏管也因受压而变形,房角永久失去房水导流的功能。

2.慢性阶段:表现为组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫状体的萎缩及色素脱落,视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病,可先后发生且具有家族遗传史,与遗传有关。


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