主题:反应

+ 关注 ≡ 收起全部文章

过敏性心肌炎4例分析

【关键词】  过敏性心肌炎


    过敏反应可累及机体多系统,累及胃肠道致过敏性胃肠炎;累及呼吸道致支气管哮喘、肺水肿,甚至肺泡弥漫性出血;累及血管系统致过敏性紫癜;累及心脏则发生血管神经性水肿,也称过敏性心肌炎。现将所遇病例报告如下:

    1  病例报告

    例1  女性,35岁,教师,以支气管哮喘入院。经治疗后哮喘痊愈,第3天出现心悸、气短、胸闷、乏力症状,活动时心悸更明显。查体:BP:110/75mmHg,双肺无干湿口罗音,心界不大,心音低钝,律齐,心率112次/min,无杂音。心电图示窦性心律,心率112次/min,STⅡ、Ⅲ、aVF、V3-5水平压低01mV;TⅢ、aVF、V1-5平坦。胸片:心肺未见异常,嗜酸性细胞计数为034×109/L。诊断为支气管哮喘并发过敏性心肌炎。经服泼尼松30mg/d,静点能量合剂及支持对症治疗,10天后症状消失,心电图恢复正常。

    例2  男性,38岁,食用新鲜海蟹600g,2小时后出现腹痛、腹泻,为稀水样便,伴周身皮肤瘙痒感。发病1小时后就诊,以食物中毒收入院。查体:体温、血压正常,脉搏120次/min。轻度脱水貌,全身皮肤充血潮红,划痕征阳性,未见皮疹、出血点及淤斑。化验便常规正常。经抗炎、补液、纠正电解质紊乱等治疗,腹痛、腹泻治愈,但皮肤瘙痒感加重,并出现明显的心悸、气短、胸闷、乏力症状。心电图检查示窦性心动过速,心率120次/min,STⅡ、Ⅲ、aVF呈缺血型降低≥05mV,TⅡ低平,TⅢ浅倒,TaVF平坦。故考虑为过敏性肠炎,皮肤过敏症,过敏性心肌炎。按过敏性心肌炎治疗2周后心电图恢复正常,症状及体征消失。

    例3  男性,34岁,工人,因荨麻疹就诊,经皮肤科治疗未见好转,发病第3天因心悸、气短、胸闷、心前区隐痛入院。查体:体温、血压正常,脉搏110次/min,全身皮肤散在大小不等的风团样皮疹,凸于皮肤表面,形态不一,苍白色,周边红晕,皮肤划痕征(++)。两肺听诊无异常;第一心音弱,心律齐,心率110次/min,无杂音。血、尿、便及生化检查均正常。心电图示窦性心动过速,心率110次/min,STⅡ、Ⅲ、aVF、V5下移005mV,TⅡ、Ⅲ、aVF负正双向。诊断为荨麻疹并发过敏性心肌炎,治疗6天后心电图恢复正常,症状、体征消失,病愈出院。

    例4  女性,18岁,平素健康,以过敏性紫癜入院。第4病日因心悸、气短、胸闷会诊。查体:体温、血压正常,脉搏58次/min,心、肺无异常。心电图示P-R间期022秒,Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段压低005~01mV,TaVR、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,血小板计数及血凝三项均正常。诊断过敏性紫癜并发过敏性心肌炎,心律失常——Ⅰ度房室传导阻滞。经治疗2周,紫癜、心电图恢复正常,病愈出院。

    2  讨论

    21  心肌炎可因感染(细菌、病毒、寄生虫)、化学物理因素直接损害所致。本病为全身变态反应性疾病所致的非特异性心肌炎症。心脏发生的变态反应,为全身变态反应的一部分,往往被原发病掩盖,临床上极易疏漏诊断。

    22  对平素健康、无心脏病史者,当患有变态反应性疾病时,若出现心脏方面症状,在除外其它心脏病的前提下,应注意对本病的诊断,及早行心脏物理学及心电图检查,做到早诊断、早治疗。

    23  变态反应可累及全身各系统,以心血管多见。早年Hawis等就报道,变态反应可引起各种心律失常。发生猝死者亦屡有报道。

    24  变态反应可使心肌毛细血管发生变态反应性炎症(包括全身毛细血管),致血管腔扩张、管壁渗透性增加,血清由毛细血管渗出,促使心肌间质和传导系统发生不均匀性水肿,严重者使其变性、萎缩。此病理变化足以解释心电图改变和各种心律失常的原因。

    综上所述,所谓过敏性心肌炎,实为变态反应性疾病所致的变应性血管炎在心脏组织方面的反映,也就是说变态反应性疾病,势必累及心脏组织,只是轻重不同。对此必须提高警惕,增强对本病的认知能力,这就是本文宗旨所在。

【参考文献】
  [1] 段贵州重症心脏寻麻疹[J]医师进修杂志,1981,12:42

[2] 佟成文荨麻疹并发心律失常3例[J]医师进修杂志,1985,(1):57

[3] 吴宗华心脏变态反应[J]临床荟萃,1994,(22):1023


作者单位:盘锦市第二人民医院,辽宁 盘锦 124000

日期:2008年5月29日 - 来自[2007年第19卷第1期]栏目

初中生对学校突发公共卫生事件心理应激反应分析

【关键词】  应激,心理学;突发公共卫生事件;中小学生卫生保健服务

  群体性食物中毒与传染病疫情是我国最主要的突发公共卫生事件,也是最常见的学校突发公共卫生事件,严重危害学生的身心健康,引起群体恐慌,扰乱教学秩序,甚至影响社会安定。由于2类事件自身特点差异,学生面对不同事件时表现出的心理行为特点也可能有所不同。了解学生在不同事件中的应激反应特点,才能进一步实施针对性的心理干预。本研究通过对2起学校突发公共卫生事件中的初中生进行问卷调查和心理评估,分析在群体性食物中毒与传染病疫情下初中生的认知、行为、情绪反应特点,为今后类似事件的应急处理提供科学依据。

  1背景材料

  1.1群体性食物中毒事件2005年3月下旬,广西桂西某镇A中学发生一起群体性食物中毒事件。该校20多名学生8:00前在距学校校门20 m的一家饮食店食用了米粉后,陆续出现呕吐、腹痛、腹泻等症状,经当地卫生院诊断为食物中毒。患者症状较轻,经治疗,当日都治愈出院,无死亡病例发生。事发后,当地卫生部门与校方及时进行了排查、治疗进食者,并实施健康教育等防控措施。

  1.2流行性脑炎死亡事件2005年3月31日,广西桂南某镇B中学发生一起流行性脑炎死亡事件。当日6:50,该校初二年级一女生突发头晕、头痛、呕吐,继而昏迷,经抢救无效,自发病起2 h内迅速死亡,后经尸检诊断为“流行性乙型脑炎”。事发当日起,卫生、教育等部门立即采取了综合性防控措施,其后1周内无续发病例。

  2对象与方法

  2.1对象2次突发公共卫生事件均采用分层整群法,共调查学生707名,其中群体性食物中毒事件调查学生156名(男生85名,女生71名;初一至初三年级学生分别为49,53,54名),年龄为(15.38±1.04)岁;流行性乙型脑炎死亡事件共调查学生551名(男生278名,女生273名;初一至初三年级学生分别为167,196,188名),年龄为(15.54±1.19)岁。2次调查的性别、年级和年龄分布差异均无统计学意义(P值均>0.05)。

  2.2调查工具采用自编“突发事件后的心理反应调查问卷”进行现场问卷调查和心理评估。该问卷为自评问卷,分4部分:(1)一般资料,包括性别、年龄、民族、文化程度等;(2)认知反应问卷,共10题,采用1~4级评分制;(3)行为反应问卷,共10题,采用1~4级评分制;(4)情绪状态量表,以症状自评量表(SCL-90)[1]为基础,选择在突发公共卫生事件中最常出现的4种情绪反应,即躯体化症状、焦虑、抑郁、敌对情绪,进行部分条目的增删,选定29题,采用1~5级评分制,评分方法参考SCL-90的计分方法。

  2.3方法2次调查均采用分层整群抽样。首先,以班级为单位,按年级分层,群体性食物中毒事件从每个年级中随机抽取1个班,共3个班;流行性乙型脑炎死亡事件从每个年级中随机抽取3个班,共9个班。选择广西医科大学学生作为调查员,经统一培训,且2次调查的调查员组成相同。调查员到各班发放“突发事件后的心理反应调查问卷”,先宣读指导语,讲明调查的目的和意义,并对相关条目做解释。调查对象自行填写后,调查员当场回收问卷,问卷回收后交专人统一保管。群体性食物中毒事件于事发第5天进行调查,流行性乙型脑炎死亡事件于事发第7天进行调查。群体性食物中毒事件共回收调查问卷159份,有效问卷156份,合格率为98.11%;流行性乙型脑炎死亡事件共回收调查问卷569份,有效问卷551份,合格率为96.84%。

  2.4统计分析采用统计软件SPSS 13.0建库并分析,主要进行秩和检验与方差分析。

  3结果

  3.1认知、行为反应2起事件调查对象的认知、行为反应比较,差异存在统计学意义的项目见表1。

  表1不同认知与行为反应在2起学校突发公共卫生事件下初中生反应程度构成比较(略)

  3.2情绪反应2起事件调查对象的情绪反应比较,除抑郁因子外,躯体化、焦虑、敌对因子以及总分的差异均存在统计学意义,且均为流行性乙型脑炎疫情组高于食物中毒组,见表2。

  表2不同类型学校突发公共卫生事件初中生情绪反应得分比较(略)

  4讨论

  尽管2起学校突发公共卫生事件发生在不同学校,但都是乡镇初中,2次调查的人员组成相同,调查对象的性别、年级构成以及年龄也均无统计学差别,因此,2起事件调查质量一致,调查对象均衡性较好,具有可比性。研究结果显示,学生面对食物中毒事件时更具信心,更加认可相关部门的处理措施,控制事件发展的信念也更坚定;而流行性脑炎死亡事件中,学生的认知较为悲观,容易产生各种消极想法。流脑死亡事件中学生害怕被传染、担心周围的人对自己造成不利影响的顾虑明显高于食物中毒事件,与SARS事件中民众的部分认知[2]一致,这可能是人们对传染病疫情认知的共同特点。 因此,在处理传染病疫情时,开展健康教育、传播正确的卫生知识尤显重要。2起事件比较,流脑死亡事件中初中生的逃避行为更明显,“不想再谈论此事”、甚至“希望离开事发地”的反应更为强烈,学生对物质帮助及心理支持的需求远高于食物中毒事件。流脑死亡事件中学生的躯体化、焦虑、敌对因子分以及总分均显著高于食物中毒事件,显示其心理应激反应比食物中毒事件强。总体来说,流行性乙型脑炎死亡事件下初中生的应激反应更强烈,认知较悲观,行为较消极。应激源本身的不确定性、不可预测和控制性与个体的应激反应是一种剂量关系[3],食物中毒事件虽然中毒人数较多,但病情较轻,无死亡病例发生。呕吐、腹痛、腹泻等都是常见症状,类似表现学生并不陌生,对学生造成的心理冲击相对较小。而流脑死亡事件虽然发病仅1人,但事发突然、病情凶险,死亡迅速,其不确定性、不可预测和控制性大于食物中毒,对学生造成的心理冲击更为强烈。另外,由于条件所限,无法对事发前学生的心理健康状况进行评估,2校学生的应激反应差异是否与他们的日常心理素质有关,还有待于进一步研究。研究结果显示,在2起事件中,学生“想得到安慰、开导”的分别高达69.23%和77.68%,说明初中生普遍有获得心理支持的需求。因此,在学校突发公共卫生事件处理过程中实施心理干预十分必要。值得一提的是,2起事件中校方和卫生部门在进行思想教育和健康教育的过程中,也对学生进行了一定程度的安慰开导,说明心理救援已引起了相关部门的重视。但由于条件所限,缺乏专业人员指导,未能实施专业化心理干预,2所学校学生还存在一定心理问题,若不能及时解决,可能会进一步影响学生的心理健康和学习生活。因此,建议将心理干预纳入突发公共卫生事件应急体系,组建专业队伍、制订应急预案,在处理学校突发公共卫生事件时实施心理救援,从而有效维护学生身心健康和学校教学秩序。

【参考文献】
    [1]汪向东,王希林,马弘,编. 心理卫生评定量表手册:增订版.北京:中国心理卫生杂志社,1993:31-35.

  [2]钱铭怡, 叶冬梅,董葳,等. 不同时期北京人对SARS的应对行为、认知评价和情绪状态的变化. 中国心理卫生杂志, 2003,17(8):515-512.

  [3]李茹,付文青,王育强. 对民众的SARS心理应激反应的分析.医学与哲学,2004,25(3):47-49.


作者单位:广西壮族自治区疾病预防控制中心,南宁530021;广西医科大学公共卫生学院。

日期:2008年5月29日 - 来自[2008年第28卷第1期]栏目

中小学教师职业紧张及其影响因素分析

【关键词】  职业 紧张症 因素分析 统计学 学生保健服务

      
  开展对教师职业紧张状况和影响因素的研究,有着重要的理论和实践意义 [1] 。由于我国在职业紧张研究方面起步较晚 [2-3] ,系统性研究还不完善,而且这些研究定性分析多,定量分析少。该研究采用职业紧张量表(OSI-R)对中小学教师职业紧张进行定量分析,分析职业应激源、紧张反应各个具体层面、反映应付策略对个体和组织紧张度的影响,为缓解中小学教师职业紧张因素提供参考。
    
  1 对象与方法
    
  1.1  对象  采用整群抽样方法选取武汉市某区3所高中、8所初中、4所小学有1a以上工作经验的在职教师830名作为研究对象。按学校类别分为高中组(241名)、初中组(393名)和小学组(196名)。
   
  1.2  研究内容  (1)基本情况,含性别、年龄、学历、教龄;婚姻状况和家庭收入情况;职业满意度、是否班主任;生活、饮食规律,体育锻炼情况等。(2)行为类型,采用A型性格量表(TABP) [4] 测试行为类型,该问卷包含60个题目,分为时间紧迫感(TH)、竞争性(CH)、测谎(L)3个部分。TH共有25个项目,显示时间匆忙感、时间紧迫感和做事快节奏等特点;CH共有25个项目,显示竞争性、缺乏耐性和无端敌意情绪等特征;L共有10个题目,为测谎题,当L≥7时,该份试卷视为无效。行为类型判别标准 [5] :A型为TH+CH>28;B型为TH+CH<18;其余为M型。(3)职业紧张状况,采用华西医科大学王治明教授编制的“职业应激量表”(OSI-R) [3] ,该量表包括职业任务(ORQ)、紧张反应(PSQ)和应对资源(PRQ),3项共140个条目,每个条目均按5级记分。
   
  1.3  数据管理与统计分析  运用EpiData3.02建立数据库,所有统计均采用SPSS12.0统计软件完成。
    
  2 结果
    
  2.1  不同行为类型教师职业紧张状况  表1显示,不同行为类型的教师职业任务、职业紧张反应得分依次为A型>M型>B型,个人应对资源得分则为A型

  表1 职业紧张各因子得分在不同行为类型教师间的分布(略)
              
  2.2  不同背景、生活工作因素对教师职业紧张的影响  男性、教龄短、未婚、学历本科以上、学校教师人数≥100人且月收入≥1000元的教师职业任务、紧张反应得分高;个人应对资源得分30~40岁年龄组、教龄为4~19a组得分低,与其他2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。与各因子比较,男性、教龄长的教师理性处事得分高;女性、30岁以下、40岁以上、未婚、专科以下文化程度教师自我保健得分较高;班主任组职业任务得分高于非班主任组,而在职业紧张反应、个人应对资源得分差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

  表2 不同人口统计学特征教师职业紧张因素得分比较(略)
           
  此外,生活规律教师职业任务、职业紧张反应得分低于生活不规律教师,而个人应对资源得分高于后者,差异有统计学意义(P<0.05);坚持体育锻炼教师职业任务、职业紧张反应得分低于很少参加体育锻炼的教师,个人应对资源前者高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。无医疗保障教师职业任务、职业紧张反应得分均高于有医疗保障教师,个人应对资源得分低于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。
   
  2.3  教师紧张反应各影响因素回归分析  以紧张反应(PSQ)及4个子项作为因变量,以教师个人背景因素、职业任务(ORQ)各因子、个人应对资源各因子作自变量进行逐步回归分析。结果显示,任务冲突、工作环境、任务不适、责任感、A型行为类型可加重业务紧张反应,而社会支持、理性处事、坚持体育锻炼、担任班主任、有规律的生活、已婚等可降低业务紧张反应;任务冲突、任务模糊、A型行为类型、责任感、任务过重可加重心理紧张反应,而社会支持、娱乐休闲、理性处事、男性、自我保健可降低心理紧张反应;任务冲突、工作环境、责任感、年龄、A型行为类型、任务过重等加重人际关系紧张反应,而社会支持、年龄、担任班主任、坚持体育锻炼、已婚等可降低人际关系紧张反应;任务冲突、工作环境、过去1a内是否住院、责任感、任务不适、社会支持、行为类型、年龄等可加重躯体紧张反应,而理性处事、自我保健、生活规律性、社会支持、学校层次可降低躯体紧张反应。
    
  3 讨论
    
  3.1  行为类型是影响教师职业紧张的主要内部因素  A型行为类型是研究最多的与职业紧张有关的个性特征。Caplan的研究表明,A型行为的个体更易于以一种超常的方式感受紧张,A型行为的个体同B型行为个体相比更易于对他们的工作产生不满足感,其心理卫生水平下降得更多。调查结果显示,A型行为与职业紧张反应呈显著正相关,是职业紧张反应(尤其是心理和躯体紧张反应)的主要影响因素。具有A型行为的教师对工作的过分投入、强烈的时间紧迫感以及强烈的竞争意识使其产生工作负荷大、责任重的感受,而相对地忽视了生活其他方面,无暇于休闲娱乐。提示,A型行为者应注意将时间紧迫性、竞争性与敌对性控制在一个适当的水平;对于自身的长处与短处也要有清醒的认识,教学工作中要时刻注意扬长避短,避免因工作中的一些挫折导致不良的心理状态,从而避免高度紧张的发生。
   
  3.2  教师职业性质是影响职业紧张的主要外部因素  教师职业紧张反应及其各因子逐步回归分析表明,大部分职业任务因子、个体应对资源因子进入方程,是否担任班主任也进入大部分方程,其中任务冲突进入了所有方程并起到第一因子的作用,说明在中小学教师中任务冲突对教师紧张反应影响最大;担任班主任在方程中能降低职业紧张程度,这与笔者的假设正好相反,可能与学校在选择班主任时,往往选用性格较稳重、能力较强的教师有关。
   
  研究还显示,教师教(工)龄、收入、工作强度以及学校规模层次对教师职业紧张是有影响的。教(工)龄短的教师感受到更多的压力,产生更多的不良紧张反应,可能与这类教师社会阅历浅、易受外部环境影响,自我调节和处理复杂人际关系能力较弱,对组织氛围的好坏敏感有关。学校规模越大、月收入越高、工作强度越大,教师感受到的紧张和因此产生的紧张反应就越强,这可能与竞争激烈有关。
   
  3.3  性别、年龄、文化程度等对教师职业紧张有一定影响  此次调查发现,性别、年龄、文化程度对教师职业紧张产生影响。不同性别教师在职业任务、职业紧张反应评分上差异有统计学意义,男性得分均高于女性;男教师职业紧张因素主要来源为任务过重、任务不适、任务模糊、任务冲突和责任感,这可能与男性的社会角色有关,男性往往事业心比较强,对工作所负的责任更多,竞争性更强,学校对他们的工作要求更高,所产生的任务冲突机会更多,从而进一步说明了男教师产生的紧张反应主要表现在业务紧张、人际关系紧张和躯体紧张3个方面。年龄对职业紧张的影响主要反应在个人应对资源和职业紧张反应上,高年龄组个人应对资源总评分明显低于低年龄组,而业务紧张反应和人际关系紧张反应得分高于低年龄组,反映出高年龄教师在面对现代科技知识更新快,新学科、新技术不断涌现,较难跟上形势;而年轻教师具有工作积极性、激情高,表现欲强的特点。不同文化程度教师在职业任务、职业紧张反应评分上差异有统计学意义。分析认为文化程度高的教师一般在学校是业务骨干,在工作中所承受的任务更重、责任更大、冲突更多,更易产生任务不适和任务模糊感。
     
    
  【作者简介】  严红英(1970- ),女,湖北浠水人,硕士研究生,副教授,主要研究方向为心理学。
    
  【作者单位】  1 湖北警官学院,武汉 430034;2 武汉市东西湖疾病预防控制中心。

【参考文献】
    [1] 徐长江.中学教师职业紧张状况及其原因的调查研究.浙江师范大学学报,1998,5(6):120-121.

  [2] 周晓晔,秦巍.中学教师职业压力调查分析.辽宁师范大学学报,2004,27(3):69-71.

  [3] 徐富明.中小学教师的工作压力现状及其与职业倦怠的关系.中国临床心理学杂志,2003,11(3):195-197.

  [4] 张伯源.A型行为类型问卷.中国行为医学科学,2001,19(10):176-178.

  [5] 杨泉美,王丽华,牛占思,等.行为因素与炼钢工人、采矿工人心身健康的相关性研究.国际中华心身医学杂志,1999,1(3):166-167.


作者单位:1 湖北警官学院,武汉 430034;2 武汉市东西湖疾病预防控制中心

日期:2008年5月29日 - 来自[2007年第27卷第4期]栏目

变应性鼻炎与支气管哮喘

【关键词】  鼻炎,变应性;哮喘;综述


  1  流行病学

    已有流行病学资料表明,在五项大的包括儿童、大学生和成人的研究中,在没有变应性鼻炎的人群中哮喘的发病率为3.6%~5.0%,有变应性鼻炎的人群中哮喘的发病率为10.5%~32.0%[6]。文献报道,在23年的Brown大学学生的跟踪随访研究中,变应性鼻炎病人的哮喘发病率为10.5%[7]。BRAUNSTAHL  等[8]向变应性鼻炎或哮喘病人气道中灌注炎性细胞发现,鼻腔抗原的刺激导致上下气道中的嗜酸性粒细胞同时增多。

    有研究显示,43.8%的变应性鼻炎病人并发哮喘[9]。其中,先有变应性鼻炎后发生哮喘者占52.3%,先有哮喘后发生变应性鼻炎者占36.5%,二者在统计学上有明显差异。42.4%的变应性鼻炎病人有明显的过敏性疾病家族遗传史,而并发哮喘的病人过敏性疾病家族遗传史高达61.7%。调查中还发现有30.7%的变应性鼻炎病人并发过敏性皮肤病。特应性个体产生呼吸道炎症后,不管哮喘发生在先,还是鼻炎发生在先,都容易诱发全呼吸道炎症;变应性鼻炎不仅和支气管哮喘相关,也和其他过敏性疾病相关;变应原点刺试验结果以屋尘螨的阳性率最高。由此可见,变应性鼻炎和哮喘之间有极为密切的联系。

  2  发病机制

    变应性鼻炎和哮喘在免疫学发病机制上非常相近,致敏原可分别在上下呼吸道激发相似的组织病理学反应,鼻腔和支气管黏膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、 肥大细胞浸润和细胞激活, 也包括气道上皮细胞、 纤维母细胞 、平滑肌细胞。同时产生的组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和缓激肽等炎性递质,在上呼吸道和下呼吸道引发相似的炎性反应过程。对病人进行鼻部变应原激发试验后,下呼吸道黏膜中嗜酸性粒细胞浸润增加,同时表达黏附分子的细胞数量增加,表明局部黏膜的变应性炎症反应可能在其他部位产生相似的反应[10]。

  3  治疗

    在治疗原则上,二者亦有相通之处,如皮质类固醇和抗白三烯药物对治疗变应性鼻炎和哮喘同样有效。避免接触致敏原和免疫疗法也同样适用于变应性鼻炎和变应性哮喘的病人。治疗效果的研究进一步证明了上呼吸道功能的紊乱和哮喘的联系。当上下呼吸道的其中一个部位的疾病用药治疗时,另外部位的症状同时减轻,证明了上下气道的病变机制相同[11]。

    变应性鼻炎和哮喘的联系机制目前尚未完全阐明,也是研究的热点问题之一,可能的联系机制包括以下几点。①鼻腔过滤、加温、加湿功能减弱及呼吸方式的改变:鼻腔是呼吸道的起点和门户,鼻黏膜生理功能(对吸入空气的过滤、加温、加湿)的正常维系对下呼吸道的气管、肺泡的保护意义重大。对于一个变应性鼻炎病人而言,当鼻黏膜接触致敏原后,导致黏膜肿胀和分泌亢进,鼻塞导致经鼻呼吸改为经口呼吸,这一改变的后果是干冷空气和各种变应原直达下呼吸道,从而易引发下呼吸道黏膜反应性增高,导致哮喘的发生[12]。②变应原或外界刺激因素的强度的改变: 有研究表明,吸入变应原的类型和强度不同,发生反应性的部位不同。吸入室内的变应原更易导致气道的高反应性和哮喘,而吸入室外的变应原易导致变应性鼻炎[13],因此,吸入变应原的类型和强度的不同可能是导致不同部位反应的原因。③由鼻部释放的炎性递质产生全身性作用而导致肺部反应:变应性炎症的鼻黏膜释放的炎性递质和细胞因子进入全身血液循环,引起循环中免疫细胞的活化并刺激骨髓中产生炎症细胞如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多,同时上调血管中黏附分子的表达,从而使炎症细胞穿过血管,浸润于肺部,引发肺部炎症。④鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道:睡眠期间,后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道影响了下气道的反应性,易引发哮喘。尤其是在睡眠期间,该现象尤为明显。这可能是导致部分哮喘病人常常夜间发作的重要机制之一。⑤鼻肺反射:鼻黏膜和肺支气管黏膜之间存在着微妙的神经纤维联系。这种联系主要是通过三叉神经和迷走神经实现的。鼻黏膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力产生影响。用致敏原刺激变应性鼻炎病人的鼻腔,可使其支气管的敏感性增加;同样,肺部吸入变应原也可引起变应性鼻炎的症状[14]。

    鉴于变应性鼻炎与哮喘的密切相关性,WHO在2001年组织、召集全世界30多位耳鼻咽喉科、变态反应科、呼吸科等相关专业的专家,总结了当前变应性鼻炎研究现状,撰写了“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”一文,作为世界卫生组织推荐的变应性鼻炎临床评估和治疗参考标准,以引起耳鼻喉科医生对哮喘以及呼吸科医生对变应性鼻炎的重视。目前变应性鼻炎和支气管哮喘的联系机制及发病机制尚不完全明确。明确二者的联系机制可以使两者间的研究成果互相借鉴,为更好地治疗疾病提供更好的临床依据,对于指导临床治疗意义重大。

【参考文献】
    [1]王德云. 应重视对变应性鼻炎的研究[J]. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2005,40(3):163165.

  [2]BOUSQUET J. Allergic rhinitis as a global health problem[J]. ACI Int, 2001,13:13.

  [3]BRAUNSTAHL, GERTJAN A, HELLINGS, et al.Nasobronchial interaction mechanisms in allergic airways disease[J]. Current Opinion in Otolaryngology & Head & Neck Surgery, 2006,14(3):176182.

  [4]WINDOM H H, TOGIAS A. Rhinitis and asthmamanifestations of one disease[J]. ACI Int, 2001,13:154161.

  [5]SIMONS F E. Allergic rhinobronchitis: the asthmaallergic rhinitis link[J]. J Allergy Clin Immunol, 1999,104: 534540.

  [6]LEYNAERT B, NEUKIRCH F, DEMOLY P, et al. Epidemiologic evidence for asthma and rhinitis comorbidity[J]. J Allergy Clin Immunol, 2000,106(5 Suppl):S201205.

  [7]SETTIPANE R J, HAGY G W, SETTIPANE G A. Longterm risk factors for developing asthma and allergic rhinitis: a 23year followup study of college students[J]. Allergy Proc, 1994,15(1):2125.

  [8]BRAUNSTAHL G J, OVERBEEK S E, KLEINJAN A, et al. Nasal allergen provocation induces adhesion molecule expression and tissue eosinophilia in upper and lower airways[J]. J Allergy Clin Immunol, 2001,107(3):469476.

  [9]范春涛,鹿道温. 变应性鼻炎和哮喘的相关性分析[J]. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2006,13(2):103105.

  [10]SHI H Z. Eosinophils in asthma[J]. Chin Med J, 2004,117:792794.

  [11]张秋贵,韩敏,郑东淑. 变应性鼻炎与支气管哮喘的相关性[J]. 齐鲁医学杂志, 2007,22(2):9899.

  [12]FIREMAN P. Rhinitis and asthma connection:management of coexisting upper airway allergic diseases and asthma[J]. Allergy Asthma Proc, 2000,21:4554.

  [13]BOULAY M E, BOULET L P. Influence of natural exposure to pollens and domestic animals on airway responsivenessand inflammation in sensitized nonasthmatic subjects[J]. Int Arch Allergy Immunol, 2002,128:336343.

  [14]BRAUNSTAHL G J, OVERBEEK S E, KLEINJAN A, et al. Nasal allergen provocation induces adhesion molecule expression and tissue eosinophilia in upper and lower airways[J]. J Allergy Clin Immunol, 2001,107:469476.


作者单位:青岛大学医学院第二附属医院呼吸内科,山东 青岛 266042

日期:2008年5月29日 - 来自[2008年第23卷第1期]栏目

治疗量氯丙嗪致小儿锥体外系反应3例

【关键词】  氯丙嗪; 锥体外系反应; 副作用

  例1,女,8个月体质量8 kg,因发热、腹泻、呕吐2 d,颈部后仰0.5 h入院。6 h前肌注氯丙嗪8 mg止吐。体检:T 38.5 ℃,轻度脱水貌,神志清醒,双眼上翻凝视,两侧瞳孔正常,对光反射良好,颈部抵抗,心肺无异常,腹平坦,肝、脾未能触及,肠鸣音亢进。四肢肌张力增高,伴有无规律震颤。生理反射存在,病理反射未引出。脑脊液澄清,常规检查及涂片检查未见异常。诊断为急性肠炎,氯丙嗪所致锥体外系反应。经过对症治疗6 h后锥体外系反应消失。

    例2,男,7个月,体质量7 kg,因腹泻、呕吐3 d入院。体检:T 36 ℃,精神好,轻度脱水貌,心肺未见异常,腹平坦,肝、脾未触及,肠鸣音亢进。诊断急性肠炎并脱水,补液前肌注氯丙嗪7 mg镇静、止吐。6 h后出现哭闹不安,头向后仰,两眼向上凝视,面部表情肌出现不规则抽动,颈项强直,四肢肌张力增高,神经系统未见异常,血清电解质正常。诊断为氯丙嗪致锥体外系反应。对症治疗5 h后症状消失。
    例3,女,10个月,体质量9 kg,因发热3 d,伴有咳、喘入院。入院诊断为支气管肺炎。因哭闹,输液前给予氯丙嗪9 mg肌注以镇静,6 h后出现与例1、例2相似的症状,经对症治疗6 h症状消失。考虑为氯丙嗪致锥体外系反应。

    讨论 

  氯丙嗪是酚噻类衍生物,成人常用于治疗精神分裂症,在儿科临床上常用于镇静、止吐。氯丙嗪安全范围比较大,一般治疗量不易出现锥体外系反应。本文3例均为应用治疗量的氯丙嗪出现锥体外系反应,其原因可能是:①该3例均为1岁以内的小婴儿,其大脑和肝脏尚未发育成熟,对药物的排泄功能较差,而氯丙嗪进入体内后主要分布于中枢神经系统,大部分由肝脏代谢,因而易出现锥体外系反应;②由于个体对氯丙嗪敏感所致。病儿处于脱水状态,血容量不足,血液浓缩致血药浓度增高等因素也是引起锥体外系反应的原因。因此,我们认为婴儿临床上需使用氯丙嗪时,应减量以避免发生锥体外系反应。
   


作者单位:宁津县妇幼保健院,山东 宁津 253400

日期:2008年5月29日 - 来自[2008年第23卷第1期]栏目

流行性乙型脑炎疫苗接种反应的观察与护理

【关键词】  日本脑炎疫苗 接种反应 护理

    流行性乙型脑炎(乙脑)又称日本脑炎,经过蚊虫叮咬传播,是人畜共患的急性病毒性传染病。预防和控制乙脑的传播最有效、最经济的手段就是接种乙脑疫苗。众所周知,任何疫苗接种后都会产生轻重不一的接种反应,乙脑疫苗也不例外,甚至还会有严重过敏反应的发生,有的儿童在接种后数分钟至数小时内就可发生。因此,接种乙脑疫苗后接种反应的观察和护理也是免疫工作中的重要组成部分,现将乙脑疫苗接种反应的观察与护理方法介绍如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料

    选择体温在37 ℃以下、脉搏在100 min-1左右、呼吸为25 min-1左右,年龄为8个月、2岁、6岁无禁忌证的健康儿童 971例作为观察对象。其中8月龄549例,男275例,女 274例,发热1例,体温38.3 ℃,过敏性皮疹1例;2岁196例,男90例,女106例,发热3例,体温38 ℃;6岁226例,男103例,女123例,过敏性皮疹1例。

    1.2  接种方法

    严格按照疫苗操作规程要求和免疫程序进行接种。接种剂量为每人次0.5 mL (每5人份)。乙脑减毒活疫苗由成都生物制品厂生产,批号分别为2005010302、200501129、200605a054,疫苗均在有效期内使用。

    1.3  观察方法

    接种前认真做好预检工作,了解接种对象的健康状况、有无高热惊厥史、有无过敏史等。若近期有高热惊厥史,或注射第一针乙脑疫苗后发生高热惊厥,为注射乙脑疫苗的绝对禁忌证。告知其监护人乙脑减毒活疫苗的适用对象、作用、用法、适应证及禁忌证、不良反应及其处理等注意事项,由监护人自主选择。

    接种后嘱家长现场观察30 min方可离去,观察有无过敏反应,主要观察儿童接种后有无头痛、烦躁、面色苍白、精神萎靡以及皮疹发生。如出现不适及时给予处理。回家后仍应嘱家长多注意观察,如出现反应及时和医院联系,并详细登记接种不良反应观察调查表,及时上报市CDC。观察内容包括:①局部反应:红、肿、热、痛等症状;②全身反应:发热、寒战、头痛、疲倦、皮疹、恶心、呕吐、周身不适等症状;③变态反应:过敏性休克、血管神经性水肿、荨麻疹等。

    2  护理体会

    接种乙脑疫苗后,一旦发生接种反应,应及早采取相应的处理措施,应掌握早发现早处理的原则,使接种反应降到最低限度,尽量减少接种儿童的痛苦。

    2.1  心理护理

    心理护理是计划免疫工作中非常重要的手段和方法。由于儿童语言表达能力及理解能力有限,进行心理护理非常困难,很难达到预计的效果和目的,甚至还会达到相反的结果。因此,家长的心理护理在预防接种中显得至关重要,接种前一定要做好健康教育工作,告知家长接种乙脑疫苗后一般不良反应相关知识及观察要点,嘱其发现不良反应要及时反馈情况,积极配合。

    2.2  局部反应

    轻度局部反应一般不需任何处理。较重的局部反应如血管神经性水肿,可用干净的毛巾热敷,每日数次,每次约10~15 min。必要时给予口服抗过敏药。

    2.3  全身反应

    采取对症处理,发热者给予物理降温,多饮水,必要时口服或注射退热剂,并密切观察其病情变化,及时随诊。如发生高热惊厥,应立即采取以下措施:①使孩子静卧于床上,用纱布缠裹的压舌板使口张开,并放在上下牙齿之间以防咬伤舌部;保持呼吸道通畅,必要时给予吸氧。②应用解痉剂苯巴比妥钠每次5~8 mg/kg肌内注射,也可用水合氯醛灌肠。③若在家中出现高热惊厥,要告知家长紧急情况下可刺激人中,然后,利用家里的勺子或筷子等物品使孩子的口张开,而后尽快去医院就医。

    2.4  变态反应

    过敏反应是接种乙脑疫苗中比较常见的一种变态反应,如过敏性皮疹、血管神经性水肿和过敏性休克。过敏性休克虽然发生率极低,一旦发生,若不及时处理,将会造成严重后果。处理方法如下:①立即使病人平卧,采取头低脚高位,保持安静,注意保暖,立即吸氧,严密观察生命体征的变化,并做详细记录。②抗过敏治疗。③过敏性休克应立即肌注0.001 g/L 的肾上腺素,一次剂量不可过大,成人以0.5~1.0 mL,儿童每次0.01~0.03 mL/kg为宜,10 min后症状不缓解可再次肌注,但一次剂量不可超过1.0 mL。④为防组胺的释放,可给予氢化可的松或氟美松加入葡萄糖生理盐水静滴。病情严重应用肾上腺素仍血压不升者,可用去甲肾上腺素1~2 mL加入50 g/L葡萄糖生理盐水中静脉滴注。⑤呼吸衰竭者可肌肉注射山梗菜碱30 mg或尼可刹米250 mg。⑥有喉头水肿者,要行气管切开。⑦烦躁不安者可肌肉注射镇静剂,如苯巴比妥,小儿5~8 mg/kg,每次最大量不超过0.1 g。⑧待病情好转后,至少要继续留院观察12 h,以防晚期过敏反应的发生。

    预防接种反应的观察和护理是对预防接种人员职业素质、专业技术水平、沟通能力等方面的综合素质检测,是预防接种工作规范化、程序化检验的重要标准。出现接种反应并不可怕,关键是我们怎样去面对和处理这些接种反应,因此,预防接种人员在平时的接种工作中应严格遵守预防接种工作规范、免疫程序、疫苗使用指导原则和接种方案,认真做好安全接种及不良反应护理观察工作,从而为人群免疫接种提供安全保障。


作者单位:青岛大学医学院附属医院预防保健科,山东 青岛 266003

日期:2008年5月29日 - 来自[2007年第22卷第6期]栏目

低剂量辐射诱导适应性反应的研究进展

【关键词】  辐射剂量;适应性反应;综述

    NSCEAR(联合国原子辐射效应科学委员会)1986年规定,就人体照射而言,低水平辐射指剂量在0.2 Gy以内的低LET辐射或0.05 Gy以内的高LET辐射,同时剂量率在0.05 mGy/min以内。实际研究中把照射剂量符合上述条件而剂量率高于0.05 mGy/min者称低剂量辐射(LDR)。近年来,许多实验证实低剂量照射预处理细胞或机体后可产生对随后相对高剂量照射诱发损伤的抗性,称低剂量辐射诱导的适应性反应。

    1  适应性反应的基本特点

    1984年,OLIVIER等首先证实人淋巴细胞在低剂量辐射条件下可诱导出细胞遗传学反应,此后这一现象不断被不同的体外或体内实验证实,其基本特点如下。

    (1)离体照射可诱导出适应性反应  人胚成纤维细胞受0.1 Gy的诱导剂量(D1)照射后4 h,再接受1.5 Gy的攻击剂量(D2),其对D2的抗性增高[1]。卵巢瘤细胞OVCAR3及骨髓瘤细胞RPMI8226受0.01 Gy剂量照射后,间隔48~72 h给6 Gy照射剂量,细胞凋亡较对照组降低[2]。淋巴瘤EL4细胞先给0.075 Gy X线照射,6 h后再给2 Gy攻击剂量,其G0/G1期细胞数高于对照组。

    (2)体内照射亦可诱导出适应性反应  75 mGy X线全身照射小鼠6 h后,再给1.5 Gy照射剂量,可减轻对免疫系统的损伤程度,表现为胸腺和脾细胞的3HTdR掺入率,脾细胞对ConA反应性和脾细胞IL2活性均高于对照组[3]。李秀娟等[4]研究表明,采用C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,每次1.75 Gy照射前6 h或12 h接受25 mGy或75 mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率,但预先接受75 mGy全身照射的作用效果更为明显,即低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应。

    (3)适应性反应的剂量率效应、时间效应和剂量效应刘淑春等[5]报道,小鼠全身X线照射75 mGy(D1),剂量率为6.25~25.00 mGy/min,再给予1.5 Gy(D2)照射,剂量率为287 mGy/min,D1和D2间隔6 h,可诱导出小鼠胸腺细胞DNA裂解的适应性反应。小鼠全身照射75 mGy X射线后3、6、12、24和60 h分别给攻击剂量1.5 Gy,结果在3、6和12 h诱导出小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应,而24和60 h则未产生上述反应[6]。FEINENDEGN实验证明低剂量辐射诱导的适应性反应有剂量要求,低LET射线剂量范围在0.01~0.2 Gy能诱导出适应性反应,高于0.2 Gy,适应性反应很少被诱导出,而当超过0.5 Gy,适应性反应几乎不出现[7]。

    (4)化学物质和电离辐射之间存在交叉适应性反应  孟庆勇等[8]研究证明,小鼠整体条件下的生殖细胞,无明显毒性剂量的MMC和H2O2均可诱导抗1.5 Gy X线诱发的生殖细胞染色体损伤,并且50 mGy X射线也可诱导抗大剂量MMC和H2O2诱发的生殖细胞染色体损伤,但低浓度的环磷酰胺和低剂量电离辐射间未诱导出交叉适应性反应。他们认为辐射与DNA交联剂和DNA氧化性损伤因子之间存在低剂量诱导相互耐受的适应性反应,而与产生DNA烷基化损伤的烷化剂之间不存在交叉抗性。

    2  低剂量辐射诱导适应性反应的机制

    (1)低剂量辐射诱导的DNA损伤修复机制  SHADLEY等[9]经实验推算低剂量辐射诱发的DNA损伤约是细胞正常代谢自发产生的DNA损伤的5倍,细胞对这些辐射诱导损伤的反应是激活修复相关基因,合成某些产物或使某些酶活性增高,使对随后高剂量照射产生耐受。ADP核糖基转移酶(ATPRT)是DNA修复的重要酶,其抑制剂是3氨基苯甲酰胺(3AB),细胞中加入3AB后,低剂量辐射不再诱导出适应性反应,而且如果淋巴细胞DNA双链修复缺陷,也无适应性反应发生。有实验证实,低剂量辐射作用后,细胞对随后大剂量攻击剂量所致的DNA双链断裂的重接修复率明显提高,而且D1辐射能促进ATPRT特异性底物辅酶Ⅰ(NAD)的细胞掺入[10~14]。

    (2)低剂量辐射诱导适应性反应的细胞信号传导机制低剂量辐射能激活某些信号传递系统,促进与辐射耐受有关的基因和基因产物的生成。蛋白激酶C(PKC)是细胞信号转导通路的关键酶,低剂量辐射可激活PKC的活性,抑制PKC可阻断适应性反应发生,而适量PKC激活物可诱导对相对高剂量照射的抗性[15]。SHIMIZU等[16]用诱导剂量0.02 Gy的X射线照射培养的小鼠细胞激活了PKCα。另外,低剂量辐射还可激活有丝分裂原激活蛋白激酶(P38MAPK),有丝分裂原激活蛋白激酶激活后可与磷脂酶δ(PLCδ)结合,使磷脂酰肌醇二磷酸水解为二酰甘油,再进一步激活PKC,如此形成PKCα/P38MAPK/PLCδ反馈通路,对低剂量辐射诱导的适应性反应进行调节。

    (3)低剂量辐射激活抗自由基、抗氧化损伤系统  BRAVARD[17]给予成人淋巴细胞系AHH1细胞0.02 Gy γ射线照射6 h后再给3 Gy照射剂量,发现细胞中主要抗氧化酶如超氧化物歧化酶2(SOD2)、谷胱甘肽s转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)等活性高于单给0.02 Gy或3 Gy组。YAMAOKA等[18]也证明低剂量辐射可激活细胞中GPX及SOD的活性,可能与较高剂量辐射损伤的降低有关。金属硫蛋白(MT)是一种小分子富含硫基的蛋白质,能清除氢氧自由基(·OH)及保护DNA免受氧化损伤。CAI等[19]实验证实将提取的MT直接加入含有胸腺DNA的磷酸缓冲液中,再接受低剂量γ射线照射,结果DNA损伤明显低于无MT组。电离辐射作用细胞或机体后,MT mRNA表达水平明显增强。

    (4)低剂量辐射诱导的基因和蛋白的表达  低剂量照射后可激活PKC,进而导致一些基因的表达,如cfos、cjun等,并增强转录因子AP1和NFκB的活性,然后产生一些蛋白质。低剂量辐射可诱导某些蛋白质分子的表达,包括新的蛋白质分子的出现,原有蛋白质分子的消失或某些蛋白质分子水平的改变。CHEN等[20]用高分辨率2DPAGE和银染分析发现,小鼠在低剂量全身照射(LDWBI)后胸腺细胞中17种核蛋白、9种胞浆蛋白和2种细胞外蛋白较对照组升高,而10种核蛋白、5种胞浆蛋白和4种胞外蛋白消失,这些蛋白为抗氧化性或保护性蛋白,保护放射诱导的DNA或细胞膜损伤。

    (5)ROS(reactive oxygen species)的作用  ROS主要由还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶系产生。ROS广泛参与细胞功能调节。实验证实低剂量辐射能产生较多ROS。用低LET的137Csγ射线和250 kV X线照射组织,发现每纳克受照组织在平均吸收剂量时不到1 μs就可以产生数百个ROS,而高LET射线照射会产生更多,4 MeV的α粒子照射不到1 μs内即可产生7 000个ROS。突然增多的ROS起信息传递作用,通过引起凋亡,刺激抗氧化保护系统和DNA修复,以及提高免疫力,通过正常细胞增殖取代异常细胞而起到消除损伤的作用,在适应性反应中起重要作用。但ROS是把“双刃剑”,当ROS浓度过高时,会引起细胞损伤,主要是DNA损伤,非常高浓度时甚至会引起细胞坏死[21,22]。

    综上所述,对低剂量辐射诱发适应性反应的证据近20余年已有了相当的积累,其机制虽尚未阐明,但人们已认识到低剂量辐射诱导的适应性反应是通过激活细胞中的信号传递系统,引起基因表达或关闭,一系列蛋白或酶的产生而对自由基进行消除,使损伤后DNA修复,最终通过凋亡等机制清除带有损伤的细胞或对相继高剂量辐射产生抗性。

    低剂量辐射诱导的适应性反应能增强正常细胞对治疗剂量照射的抵抗性,即可能会减少放射治疗的副作用,这点引起了许多学者的兴趣和关注。但低剂量辐射的适应性反应现象比较复杂,它的出现受多种因素影响,要真正将其用于临床治疗,还需深入研究。

【参考文献】
  [1]ISHII K, MISONOH J. Induction of radio adaptive response by lowdose Xirradiation on chromosome aberrations in human embryonic fibroblasts[J]. Physiol Chem Phys Med NMR, 1996,28:8390.

[2]FILIPPOICH I V, SORODINA N I, ROBICLARD N. Radiationinduced apoptosis in human tumor cell lines: adaptive response and plitdose effect[J]. Int J Cancer, 1998,77:7681.

[3]沈瑜,摩福顺. 肿瘤放射生物学[M]. 北京:中国医药科技出版社, 2002.

[4]李秀娟,赫荣华. 低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠腺淋巴瘤的影响[J]. 中华放射医学与防护杂志, 2000,20(3):153.

[5]刘淑春,吕喆. 低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应[J]. 吉林大学学报:医学版, 2004,30(5):675677.

[6]吕喆,刘淑春,孙祖玥,等. 低剂量电离辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应[J]. 中华放射医学与防护杂志, 2001,21(4):276278.

[7]FEINENDEGEN L E. The role of adaptive response following exposure to ionizing radiation[J]. Hun Exp Toxicol, 1999,18:426432.

[8]孟庆勇,姜杰,蔡露,等. 化学物质与电离辐射之间的交叉适应性反应[J]. 中华放射医学与防护杂志, 1995,15(5):298301.

[9]SHADLEY J D, WIENCKE J K. Induction of the adaptive response by Xrays is dependent on radiation intensity[J]. Int J Radiat Biol, 1989,56:107118.

[10]WOLFF S. Is radiation all bad? The search for adaptation[J]. Radiat Res, 1992,131:117.

[11]WOJCIK A, STREFFER C. Adaptive response to ionizing radiation in mammation cells: a review[J]. Biol Zentrbl, 1994,113:417.

[12]WOLFF S. A spects of the adaptive response to very low doses of radiation and other agents[J]. Mutat Res, 1996,358:135.

[13]IKUSHIMA T, A RITOMI H, MORISHITA J. Radioadaptive response: efficient repair of radiation induced DNA damage in adapted cells[J]. Mutat Res, 1996,358:193.

[14]KLECZKOW SKA H E, ALTHAUS F R. The role of poly (ADPribosy) action in the adaptive response[J]. Mutat Res, 1996,358:215.

[15]RIGAUD O, MOUSTACCHI. Radioadaptation for gene mutation and the possible molecular mechanism of the adaptive response[J]. Mutat Res, 1996,358:127.

[16]SHIMIZU T, KATO T J R, TACHIBANA A. Coordinated regulation of radioadaptive response by protein Kinase C and P38 mitogen activated protein Kinase[J]. Exp Cell Res, 1999,251(2):424432.

[17]BRAVARD A. Contribution of antioxidant enzymes to the adaptive response to ionizing radiation of human lymphoblasts[J]. Int J Radiat Biol, 1999,75 (5):639645.

[18]YAMAOKA K, EDAMATSU R, MORI A. Increased SOD activities and decreased lipid peroxide levels induced by low doses Xirradiaton in rat organs[J]. Free Radical Biol Med, 1991,11:299.

[19]CAI L, CHERIAN M G. Adaptive response to ionizing radiationinduced chromosome aberrations in rabbit lymphocytes: effect of preexposure to Zinc and coppersalts[J]. Mutat Res, 1996,369:233.

[20]CHEN S L, CAI L. Lowdose wholebody irradiation (LDWBI)changes protein expression of mouse thymocytes: effcet of a LDWBIenchanced protein RIP10 on cell proliferation and spontaneous or radiationinduced thymocyte apoptosis[J]. Toxicol Sci, 2000,55(1):97106.

[21]FEINENDEGEN L E. Reactive oxygen Species in cell responses to toxic agents[J]. Hun Exp Toxicl, 2002,21:8590.

[22]赵建东,安永恒,周仁祥. 不同吸氧方式对小鼠小肠上皮放射效应的影响[J]. 齐鲁医学杂志, 2003,18(3):241244.


作者单位:(青岛大学医学院附属医院肿瘤科,山东 青岛 266003)

日期:2008年5月29日 - 来自[2007年第22卷第3期]栏目

美科研人员:饿肚子飞行可避免时差反应

2008年05月27日 联合早报 (芝加哥路透电)美国科研人员发现,在作长途飞行前先饿肚子约16小时,可能有助于避免出现时差反应。
  负责此项研究的哈佛医学院萨珀博士说,一般上,人体是根据光线调节自然生理时钟,进而决定什么时候进食、睡觉和苏醒。但是,如果缺乏食物长达16个小时,第二个生理钟便会启动,可帮助人们适应新的时区。
  在正常情况下,人们需每天慢慢调整生理钟以适应新时区;以美国和日本时差11个小时为例,一般人可能得花1个星期来适应。
  萨珀和其他科研人员从实验鼠身上发现,在缺乏食物的情况下,动物可以不顾正常的生理钟,以提高它们觅食的机会。他们于是进行试验,发现第二个生理钟的基因是对食物而非光线有反应,老鼠的作息会根据进食的时间而不是日光进行调整。
  萨珀说:“当下一餐即将出现时,(老鼠)马上会醒来而且生龙活虎,才能有更高机会吃到食物。”
  科研人员指出,第二个生理钟会在饿肚子时启动,所有哺乳动物,包括人类,都拥有这相同的生理钟基因。
日期:2008年5月27日 - 来自[健康快讯]栏目
共 131 页,当前第 9 页 9 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 :


关闭

网站地图 | RSS订阅 | 图文 | 版权说明 | 友情链接
Copyright © 2008 39kf.com All rights reserved. 医源世界 版权所有
医源世界所刊载之内容一般仅用于教育目的。您从医源世界获取的信息不得直接用于诊断、治疗疾病或应对您的健康问题。如果您怀疑自己有健康问题,请直接咨询您的保健医生。医源世界、作者、编辑都将不负任何责任和义务。
本站内容来源于网络,转载仅为传播信息促进医药行业发展,如果我们的行为侵犯了您的权益,请及时与我们联系我们将在收到通知后妥善处理该部分内容