主题:引起

+ 关注 ≡ 收起全部文章

引起肾损害的药物有哪些?

  引起肾损害的药物有:

  (1)抗菌药物:二性霉素B、新霉素、先锋霉素Ⅱ、庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、多粘菌素、万古霉素、青霉素G、新青霉素Ⅰ、新青霉素Ⅱ 、氨苄青霉素、羧苄青霉素、四环素、土霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、先锋霉素Ⅳ、Ⅴ 、林可霉素、磺胺类药物等。

  (2)解热镇痛药:几乎所有解热镇痛药对肾脏均有潜在毒性,尤以非那西丁、阿斯匹林、扑热息痛、氨基比林、保泰松为著。

  (3)抗结核药:利福平、对氨水杨酸钠、乙胺丁醇等。

  (4)抗癫痫药:三甲双酮、苯妥英钠等。

  (5)利尿药:汞利尿药,噻嗪类利尿剂如双克,渗透性利尿剂如甘露醇。

  (6)抗癌药:顺铂、丝裂霉素、光辉霉素、氨甲喋呤、5氟尿嘧啶等。

  (7)各种血管造影剂。

  (8)其他药:痢特灵、呋喃口旦啶、感冒通、甲氰咪胍等。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

中草药能引起肾损害吗,原因如何,如何预防?

  中草药一向被人们认为其毒副作用小,使用安全。然而随着中草药的广泛应用,其毒副作用,特别是引起的肾损害,已引起国内外临床工作者的关注。有过报道产生肾损害的中草药有:木通、草乌、雷公藤、斑蝥、土牛膝、巴豆、蜈蚣、朱砂、益母草、防己、厚朴、花粉等。

  其引起肾损害的原因主要是过量服用或用法不当、中药中所含的毒素对肾的损害等。

  应用时应严格掌握适应症,将剂量控制在安全范围;用药过程中注意观察是否出现肾损害的征象,并及时处理;肾功能不全的患者对有肾毒性的中草药慎用或禁用。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

消炎镇痛剂引起肾损害的临床表现有哪些?

  消炎镇痛剂引起的肾损害,主要是由于长期过量服用镇痛剂所致。长期过量服用镇痛剂是指摄取以合剂形式的阿斯匹林或非那西丁至少2kg达3年以上者。临床表现分为肾脏表现和肾外表现。

  (1)肾脏表现:女性多见。多尿、夜尿、多饮。反复发作的尿路感染。有肾乳头坏死者出现肉眼血尿和肾绞痛。尿蛋白为中等量,不超过2g/24小时。晚期则出现慢性肾功能衰竭,有些病人可以无任何症状至肾功能不全。

  (2)肾外表现:消化道症状,消化性溃疡、肝功能损害、贫血等。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

镇痛剂引起的肾损害如何防治,预后如何?

  停用镇痛剂,避免再用各种消炎镇痛剂。积极控制高血压,保持水、电解质及酸碱平衡,积极治疗尿路感染。有脱落的肾乳头或结石引起梗阻者应予以外科治疗。

  镇痛剂肾病一般预后良好。是导致肾功能衰竭少数逆转的肾功能衰竭的一种。合并高血压、梗阻、高尿酸血症或发生肾小球硬化则肾功能可进行性恶化。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

尿石症能引起肾功能衰竭吗?

  尿石症的危害性在于,结石能引起肾、输尿管、膀胱、尿道的梗阻,若梗阻能及时解除,对肾功能影响不大;若梗阻时间过长,肾组织严重破坏,则功能难以恢复,从而导致肾功能衰竭。结石对肾功能的影响,也可通过梗阻导致严重的泌尿系感染,而引起肾功能衰竭。过去,由于各种原因,不少尿石症患者延误诊治,导致肾功能衰竭者颇为常见。近10多年来,由于经济条件的改善,诊治技术的普及和提高,肾结石引起的肾功能衰竭已日渐减少,且致终末期肾病者多在55岁以上。
日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

引起慢性肾功能衰竭的病因有哪些?

  CRF的病因很多,大致可分为以下三类:

  (1)肾脏病变:疾病主要侵犯肾脏,且以肾脏为主要表现如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎) 、肾结石、肾结核、遗传性肾炎、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管性酸中毒等。

  (2)下尿路梗阻:如前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄、神经源性膀胱等,主要表现为膀胱功能失调,容易继发感染而引起肾功能衰竭。

  (3)全身性疾病与中毒:常因肾受侵后导致肾功能衰竭。如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力衰竭、糖尿病、痛风、高血钾或低血钾症、原发性与继发性淀粉样变性、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、骨髓瘤、巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属(铅、镉等)中毒等。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

慢性肾衰可引起哪些神经肌肉系统并发症?

  CRF的神经肌肉系统的并发症相当多见,包括尿毒症性脑病、尿毒症性神经病、药物性神经损害、透析引起的神经疾病、脑血管意外五大类。

  尿毒症性脑病又称肾性脑病,其临床表现主要有以下几个方面:脑衰弱状态;重症精神病症状包括抑郁状态、躁狂状态、谵妄、幻觉和妄想;意识障碍;扑翼样震颤,手及舌的意向性震颤;肌阵挛;癫痫发作;共济失调,肌肉震颤,手足搐搦等。

  尿毒症性神经病一般在肾小球滤过率<12mL/min后才发生,临床表现包括:周围神经症状,开始为不安腿综合征,腿部不适,下肢深部发痒,蚁走或刺痛感,傍晚加重,活动或行走时可以缓解。也可表现为烧灼足综合征,足部肿胀或紧缩感、压痛,继而发生肢端感觉异常和灼痛,运动传导速度减慢;颅神经及脑干症状,出现幻嗅、嗅觉倒错,视力减退、视野缺损,最后视力可能完全丧失,即“尿毒症性黑目蒙”,瞳孔散大或缩小,复视,眼球震颤,眩晕,听力低下,面肌力弱,吞咽乏力,舌肌力弱及Horner's征等;植物神经症状有瞳孔缩小,唾液稀薄,心动过速或徐缓,多汗,皮肤干燥,进食后呕吐或与饮食无关的晨间呕吐及腹泻、体温失去正常波动等;肌肉病表现为腓肠肌、股部肌肉和足趾屈肌群的痛性痉挛,多在夜间发作。

  药物性神经损害是由于多粘菌素E、链霉素、卡那霉素、巴比妥、青霉素、丁酰苯醇等药物中毒引起的,表现为精神紊乱,惊厥,昏迷,锥体外束综合征,第8对脑神经受损等。

  透析引起的神经疾病包括透析性痴呆和Wernickle脑病。透析性痴呆早期表现有语言障碍、口吃、记忆力减退、注意力不集中、人格改变,病情进展可有抑郁、妄想、幻觉、怪异行为、痴呆、肌阵挛、共济失调、失用、癫痫。Wernickle脑病表现为双侧眼肌麻痹、共济失调与精神错乱三联征。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目

什么是肾性骨病,其发病机理及表现是什么?

  肾性骨营养不良又称肾性骨病,是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机理与下列因素有关:

  (1)钙磷代谢障碍:肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷潴留,血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展,代偿机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致纤维性骨炎。

  (2)维生素D代谢障碍:肾衰时,皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症,同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。

  (3)甲状旁腺机能亢进:肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进,除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。

  (4)铝中毒:铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能,使破骨细胞和成骨细胞数目减少,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。

  (5)代谢性酸中毒:酸中毒时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。

  (6)软组织钙化:肾性骨营养不良的表现有:骨痛、假性痛风和病理性骨折,多伴近端肌病和肌无力,骨畸形在儿童较多见,如佝偻病性改变,长骨成弓形,骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

日期:2006年4月16日 - 来自[肾炎尿毒症防治560问]栏目
共 137 页,当前第 9 页 9 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 :


关闭

网站地图 | RSS订阅 | 图文 | 版权说明 | 友情链接
Copyright © 2008 39kf.com All rights reserved. 医源世界 版权所有
医源世界所刊载之内容一般仅用于教育目的。您从医源世界获取的信息不得直接用于诊断、治疗疾病或应对您的健康问题。如果您怀疑自己有健康问题,请直接咨询您的保健医生。医源世界、作者、编辑都将不负任何责任和义务。
本站内容来源于网络,转载仅为传播信息促进医药行业发展,如果我们的行为侵犯了您的权益,请及时与我们联系我们将在收到通知后妥善处理该部分内容