(1)抗菌药物：二性霉素B、新霉素、先锋霉素Ⅱ、庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、多粘菌素、万古霉素、青霉素G、新青霉素Ⅰ、新青霉素Ⅱ 、氨苄青霉素、羧苄青霉素、四环素、土霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、先锋霉素Ⅳ、Ⅴ 、林可霉素、磺胺类药物等。
(2)解热镇痛药：几乎所有解热镇痛药对肾脏均有潜在毒性，尤以非那西丁、阿斯匹林、扑热息痛、氨基比林、保泰松为著。
(3)抗结核药：利福平、对氨水杨酸钠、乙胺丁醇等。
(4)抗癫痫药：三甲双酮、苯妥英钠等。
(5)利尿药：汞利尿药，噻嗪类利尿剂如双克，渗透性利尿剂如甘露醇。
(6)抗癌药：顺铂、丝裂霉素、光辉霉素、氨甲喋呤、5氟尿嘧啶等。
(7)各种血管造影剂。
(8)其他药：痢特灵、呋喃口旦啶、感冒通、甲氰咪胍等。
其引起肾损害的原因主要是过量服用或用法不当、中药中所含的毒素对肾的损害等。
应用时应严格掌握适应症，将剂量控制在安全范围；用药过程中注意观察是否出现肾损害的征象，并及时处理；肾功能不全的患者对有肾毒性的中草药慎用或禁用。
(1)肾脏表现：女性多见。多尿、夜尿、多饮。反复发作的尿路感染。有肾乳头坏死者出现肉眼血尿和肾绞痛。尿蛋白为中等量，不超过2g/24小时。晚期则出现慢性肾功能衰竭，有些病人可以无任何症状至肾功能不全。
(2)肾外表现：消化道症状，消化性溃疡、肝功能损害、贫血等。
镇痛剂肾病一般预后良好。是导致肾功能衰竭少数逆转的肾功能衰竭的一种。合并高血压、梗阻、高尿酸血症或发生肾小球硬化则肾功能可进行性恶化。
(1)肾脏病变：疾病主要侵犯肾脏，且以肾脏为主要表现如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎) 、肾结石、肾结核、遗传性肾炎、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管性酸中毒等。
(2)下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄、神经源性膀胱等，主要表现为膀胱功能失调，容易继发感染而引起肾功能衰竭。
(3)全身性疾病与中毒：常因肾受侵后导致肾功能衰竭。如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力衰竭、糖尿病、痛风、高血钾或低血钾症、原发性与继发性淀粉样变性、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、骨髓瘤、巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属(铅、镉等)中毒等。
尿毒症性脑病又称肾性脑病，其临床表现主要有以下几个方面：脑衰弱状态；重症精神病症状包括抑郁状态、躁狂状态、谵妄、幻觉和妄想；意识障碍；扑翼样震颤，手及舌的意向性震颤；肌阵挛；癫痫发作；共济失调，肌肉震颤，手足搐搦等。
尿毒症性神经病一般在肾小球滤过率＜12mL/min后才发生，临床表现包括：周围神经症状，开始为不安腿综合征，腿部不适，下肢深部发痒，蚁走或刺痛感，傍晚加重，活动或行走时可以缓解。也可表现为烧灼足综合征，足部肿胀或紧缩感、压痛，继而发生肢端感觉异常和灼痛，运动传导速度减慢；颅神经及脑干症状，出现幻嗅、嗅觉倒错，视力减退、视野缺损，最后视力可能完全丧失，即“尿毒症性黑目蒙”，瞳孔散大或缩小，复视，眼球震颤，眩晕，听力低下，面肌力弱，吞咽乏力，舌肌力弱及Horner's征等；植物神经症状有瞳孔缩小，唾液稀薄，心动过速或徐缓，多汗，皮肤干燥，进食后呕吐或与饮食无关的晨间呕吐及腹泻、体温失去正常波动等；肌肉病表现为腓肠肌、股部肌肉和足趾屈肌群的痛性痉挛，多在夜间发作。
药物性神经损害是由于多粘菌素E、链霉素、卡那霉素、巴比妥、青霉素、丁酰苯醇等药物中毒引起的，表现为精神紊乱，惊厥，昏迷，锥体外束综合征，第8对脑神经受损等。
透析引起的神经疾病包括透析性痴呆和Wernickle脑病。透析性痴呆早期表现有语言障碍、口吃、记忆力减退、注意力不集中、人格改变，病情进展可有抑郁、妄想、幻觉、怪异行为、痴呆、肌阵挛、共济失调、失用、癫痫。Wernickle脑病表现为双侧眼肌麻痹、共济失调与精神错乱三联征。
(1)钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。
(2)维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。
(3)甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。
(4)铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。
(5)代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。
(6)软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。
