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蒲慕明院士发表Nature综述解析关键因子

著名的神经生物学家蒲慕明教授2009年当选美国国家科学院院士,2011年当选中国科学院院士。现任中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所所长,近期他发表了题为“Neurotrophin regulation of neural circuit development and function”的综述新文章,介绍了神经营养因子对神经环路发育与功能作用的研究新进展。这一综述公布在Nature Reviews Neuroscience杂志上。

 

  脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是1982年德国神经生物学家从猪脑中分离出来的小分子蛋白质,因猪、人、小鼠和人类的BDNF具有完全相同的氨基酸编码序列,且与神经生长因子(nerve growth factor,NGF)序列具有惊人的相似性,故被归属为神经生长因子家族成员。

 

  过去的研究证实BDNF是调控高等动物中枢神经系统发育与稳态的重要信号分子,可通过靶源性、自分泌、旁分泌方式与神经元细胞膜表面受体酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase B,TrkB)结合激活下游信号在神经元的发育、分化、功能维持以及突触可塑性中发挥关键性作用。因而BDNF-TrkB的信号机制研究逐渐成为神经科学的研究热点之一。

 

  这篇综述概况了近期关于神经营养因子调节神经环路,所发现的一些细胞和分子新机制,文章重点聚焦于BDNF,因为这是一种哺乳动物大脑最广泛表达和研究的神经营养因子。

  BDNF对神经元存活和分化调控机制  

  蒲慕明教授研究组发现BDNF以自分泌方式,调控神经元分化和生长过程中的两步嵌套自放大反馈信号机制:第一步,海马神经细胞通过分泌BDNF,激活细胞质cAMP和PKA活性,进一步激发细胞BDNF自分泌,促使TrkB向海马神经元膜表面插入。

 

  第二步,BDNF/TrkB信号激活PI3k,促进受体TrkB囊泡运输,进一步地增强了局域的BDNF/TrkB信号。这种自放大的BDNF信号确保了局域cAMP/PKA活性稳步升高,在轴突发育和生长中发挥关键性的作用。此外,研究人员还通过体外实验证实中和海马神经元中分泌型BDNF可导致轴突形成和生长抑制。体内下调发育皮质神经元BDNF表达可阻碍胼胝体轴突生长。

 

  这一研究揭示了自分泌BDNF在调控神经分化和生长中的两步自放大反馈机制,也为研究人员更深入地了解自分泌神经营养因子及其他生长因子的特性及作用机制提供了新启示。

 

  proBDNF和mBDNF

 

  去年鲁白研究组发现proBDNF向成熟BDNF转换的过程在神经肌肉突触发育过程中扮演了重要的角色。

 

  特定神经元连接的形成常常需要经过相邻神经轴突之间的竞争,从而形成​​稳定的活性终端,而较不活跃的神经元则会出现回缩,这其中的分子机制尚不清楚。在这项研究中,研究人员发现BDNF前体proBDNF向着成熟BDNF的活性依赖性转换,介导了突触竞争。刺激运动神经元,会触发神经末梢proBDNF的蛋白水解。

 

  在非洲爪蟾神经肌肉共同培养实验中,研究人员还发现proBDNF-p75NTR信号促进了低活性神经末端的的回缩,而mBDNF-酪氨酸激酶B(TrkB)p75NTR的(p75神经营养因子受体)则有利于稳定活性。

 

  因此研究人员指出,proBDNF和mBDNF也许是失活和活性神经末端的“惩罚”和“奖励”信号,而proBDNF向mBDNF的,依赖于活性的转换过程也许能调控突触消除。  

  BDNF的单核苷酸突变对记忆的影响

 

  研究人员应用大量样本对BDNF基因上的一个特别的单核苷酸多态性(SNP)与人类的记忆和海马功能的影响进行了分析。他们首先对BDNF在人群中的多态性进行了分析,有一种单核苷酸的突变使66位的Valine替换为Methionine,研究者发现对 Val/Val,Val/Met and Met/Met这三种小鼠进行记忆测试,Met/Met小鼠的事件记忆能力低于另外两种,而其它的记忆形式不受影响。而只有Val/Val小鼠在记忆测试中海马的反应与正常小鼠相同。

 

  接着研究人员又用核磁共振的方法发现Val66Met SNP在记忆过程中与神经整合的减弱和海马中的反常反应有关。研究者最后发现包含Val的BDNF位于细胞体和原端分支中,而Met形式的BDNF仅仅在细胞体中存在,在细胞的树突和轴突中都没有。这可能说明了BDNF反常功能引起活性依赖反应机制的破坏。

日期:2013年3月29日 - 来自[技术要闻]栏目
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西南大学首席科学家Cell子刊发育关键因子

近日来自中国西南大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实,EpCAM作为一种内胚层特异性Wnt去阻抑子,促使了肝脏发育,相关论文“EpCAM Is an Endoderm-Specific Wnt Derepressor that Licenses Hepatic Development”发表在3月11日的《发育细胞》(Developmental Cell)杂志上。

 

  领导这一研究的是西南大学生命科学学院教授、国家973重大科学研究计划“发育与生殖研究”领域项目首席科学家、两江学者罗凌飞(Lingfei Luo)。其主要研究方向为斑马鱼为模式动物,以内胚层组织器官及血管发育和再生的分子调控机制。曾获得2003年度德国马普协会主席-副主席创新奖(Gruss-Jäckle Prize,Innovation Prize),成为第一位也是迄今为止唯一一位获此奖项的中国人。

 

  所有脊椎动物,包括人类在内,发育原理均极为相似,都是由内、中、外三个胚层进一步分化形成不同的组织和器官。内胚层主要发育成肝脏、胰腺、消化道、肺;中胚层则演变为躯干骨骼、肌肉、心脏、血管、血细胞等;外胚层则主要包括神经系统、表皮和头面骨骼。

 

  肝脏、胰腺,是由内胚层发育而来的人体重要消化器官。然而迄今为止,不论体内还是体外,科学家们还无法有效人为诱导肝脏、胰腺、肠道细胞分化和再生。其中很重要的原因,是因为许多调控内胚层发育和再生的关键因子尚未被发现,或是已知因子的某些功能还有待发掘。内胚层组织器官发育和相关重大疾病防治,已成为当前发育与生殖领域的研究热点。

 

  过去的研究发现在斑马鱼的发育阶段,Wnt2bb基因表达在两侧的侧板中胚层中。Wnt2bb这一由中胚层分泌的生长因子,能促进内胚层细胞进行肝脏的特化作用。因而在斑马鱼胚胎发育中,Wnt2bb信号传递调控了斑马鱼肝脏特化。

 

  为了了解获得肝诱导Wnt2bb信号反应的机制,研究人员在斑马鱼中鉴定了一种内胚层丰富的单跨膜蛋白上皮细胞粘附分子(epithelial- cell-adhesion-molecule ,EpCAM),确定其是一种内胚层特异性Wnt去阻抑子。研究人员发现,hi2151/epcam突变体显示出与prt/wnt2bb相似的肝发育缺陷。机制研究证实,EpCAM直接与Kremen1结合,破坏了Kremen1-Dickkopf2 (Dkk2)互作,阻止了Kremen1-Dkk2介导从细胞表面除去脂蛋白受体相关蛋白6(LRP-6)。这些研究数据为研究人员提供了一个模型:即 EpCAM使得Lrp6去抑制,协同Wnt配体通过稳定膜Lrp6,并使Lrp6在活化信号小体(signalosome)中聚集,激活了Wnt信号。因此,EpCAM细胞自主许可,并协同激活了内胚层细胞中的Wnt2bb信号。

 

  研究结果表明EpCAM是一个重要的分子,它的功能机制赋予了内胚层细胞对肝诱导性Wnt2bb信号产生反应的能力。

日期:2013年3月15日 - 来自[技术要闻]栏目

干扰素调节因子有保护肝脏胰岛素耐受作用

来自武汉大学、中国医学科学院北京协和医学院等机构的研究人员在小鼠实验中证实,干扰素调节因子9(IRF9)起保护预防肝脏胰岛素耐受及脂肪变性的作用。相关研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志《肝脏病学》(Hepatology)(最新影响因子11.665)接受并在线发布。

 

领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良(Hongliang Li)教授。主要从事心血管疾病的研究,特别是在心脏疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在国内外发表学术论文40篇,发表论文在SCI源杂志总引用次数>260次。

 

肥胖是现代工业社会的一种流行病,随着饮食习惯和生活方式的改变,肥胖的发病率逐年攀升。2008年全世界大约有15亿人超重和肥胖。预计到2030年,超重和肥胖的人数将分别达到21.6亿和11.2亿。肥胖可导致胰岛素、糖和血脂的血液水平的混乱,而这些问题又会引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。肥胖还能增加不同类型癌症的风险。目前,世界范围内肥胖和相关代谢性疾病都有广泛流行性,并且造成巨大的医疗负担和经济负担,因此阐明肥胖和相关代谢性疾病的发病机理和病理机制,找出其防治措施十分必要。

 

在这篇文章中,研究人员发现一个介导干扰素(IFN)反应的主要转录因子——IRF9在肥胖小鼠肝脏中低表达。他们发现全身IRF9敲除(KO)小鼠在长期给予高脂饮食(HFD)饲养后,更加的肥胖,胰岛素耐受、肝脂肪变性及炎症加剧。当研究人员用腺病毒在饮食诱导和遗传(ob/ob)肥胖小鼠中介导过表达肝IRF9时,证实肝胰岛素敏感性显著增高,减弱了肝脂肪变性和炎症。

 

研究人员进一步利用一种酵母双杂交筛查系统调查了IRF9与辅因子之间的互作。他们发现IRF9与过氧化物酶体增殖物活化受体α (PPARα)发生了互作,激活了PPARα靶基因。PPARα是一种重要的代谢相关核受体。此外,他们证实肝特异性过表达PPARα可恢复IRF9 KO小鼠的胰岛素敏感性,改善肝脂肪变性及炎症。

 

这些结果表明IRF9通过与PPARα互作可减轻肝胰岛素耐受、脂肪变性和炎症。从而为防治肥胖导致的代谢性疾病提供了新的研究方向。(来源:生物通 何嫱)

日期:2013年3月14日 - 来自[糖尿病相关]栏目
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一转录因子能够抑制细胞的迁移

1月16日,《分子细胞生物学期刊》(Journal of Molecular Cell Biology)在线发表了中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所朱学良研究组的研究论文:Nanog suppresses cell migration by downregulating Thymosin β4 and Rnd3。该研究发现干细胞转录因子Nanog可通过下调下游基因Thymosin β4和Rnd3的表达来抑制细胞的迁移,提示Nanog等转录因子能够在调控胚胎干细胞干性的同时影响细胞的迁移能力。

 

 

 

细胞迁移对胚胎发育的组织、器官形成等有重要贡献。干细胞需要在一些特定的转录因子的作用下才能维持其干性,在细胞分化的过程中这些转录因子的表达 会被抑制。细胞分化往往也会伴随细胞迁移能力的变化。但这种变化是因为维持干性的转录因子也参与调节细胞迁移,还是仅仅因为分化后细胞的性质发生了根本改 变?

 

 

 

朱学良研究组的研究生周钇灼等发现,在普通培养细胞内异位表达Nanog、Oct4、Sox2等干细胞转录因子能够显著抑制细胞的迁移。针对 Nanog的进一步研究发现它通过下调Thymosin β4 andRnd3两个蛋白来影响微丝骨架的排布和粘着斑的定位,进而抑制细胞的迁移。Thymosin β4和Rnd3在小鼠的胚胎干细胞分化过程中的表达量与 Nanog负相关,而在具有多分化潜能的小鼠畸胎瘤P19细胞内敲低Nanog的表达则能够促进细胞迁移。由于已知Nanog的表达水平在斑马鱼的囊胚阶 段高,但在原肠运动后期急剧下降,在体实验选取斑马鱼早期胚胎作为研究对象,发现在斑马鱼胚胎中持续性表达Nanog会抑制原肠运动过程中的细胞迁移。这 些研究结果提示Nanog等转录因子具有调节干性和迁移能力的双重作用,这种两面性可能有助于细胞分化和迁移的协调。

 

 

 

该课题得到了国家科技部、国家自然科学基金委和中国科学院的资助。

日期:2013年3月8日 - 来自[技术要闻]栏目

重组人粒细胞刺激因子注射液致过敏1例的护理体会

【关键词】  重组人粒细胞刺激因子注射液;过敏;护理

 重组人粒细胞刺激因子注射液为无色透明液体,规格为300μg/(ml·支),其主要用于癌症化疗等原因导致中性粒细胞减少症或预防中性粒细胞减少症的发生。该药物临床试验未发生过敏反应病例,但在国外的同类制剂曾发生少数过敏反应(发生率<1/4000),其不良反应症状为:肌肉酸痛、骨痛、胸痛、食欲不振、头痛、乏力、偶有休克。本科于2009年6月成功地抢救了1例重组人粒细胞刺激因子注射液过敏的患者,现将护理过程和体会报告如下。

  1 病例资料

  患者,女,39岁,右乳房癌术后来我科行第3周期化疗,因白细胞计数偏低,故化疗前医嘱给予重组人粒细胞刺激因子注射液0.3mg皮下注射。注射完毕20min后该患者出现严重的呕吐、胸痛、背痛、肌肉痛、痛苦面容,患者本人无法用语言表达自己痛苦的程度。

  2 抢救及护理

  2.1 抢救

  患者取平卧位,头偏一侧,急给氧气吸入,非那根25mg肌肉注射,10%GS 250ml+维生素C 3.0g+维生素B6 200mg+胃复安10mg静脉滴注,10%GS20ml+地塞米松10mg静脉推注。

  2.2 护理

  严密观察生命体征,T 36.8℃,P 90次/min,R 22次/min,BP 140/90mmHg,同时给予心理护理,使其身心放松。

  3 结果

  30min后患者症状明显减轻,1h后患者症状完全消失。

  4 体会

  该患者之后的几期化疗前均口服升白细胞药物。护士们在值班期间一定要密切观察患者的病情变化,遇到紧急情况要忙中有序、沉着稳重地配合医生抢救。同时为做好护理抢救工作,要提高自己的观察和应激反应能力,做到头脑清醒、忙而不乱和熟练的护理操作技能等。

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第8卷第6期]栏目
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昆明疗养院疗养因子特点及作用

【摘要】  目的 调查昆明疗养院疗养因子特点及作用。方法 收集昆明疗养院疗养因子相关资料。结果 昆明疗养院疗养因子对调节心理平衡、消除疲劳、治疗疾病、增强体质等方面起重要作用。结论 昆明疗养院疗养因子丰富,是国内少数四季都适宜疗养的著名疗养胜地。

【关键词】  疗养院;疗养因子;特点;作用

 昆明疗养院始建于1950年,位于云南省昆明安宁温泉镇螳螂川畔,占地面积163亩,驻地海拔1795m。这里环境优美,四季如春,山水资源独特,是著名的疗养胜地。

  1 气候疗养因子特点及作用

  1.1 气候疗养因子特点

  昆明安宁温泉位于滇中地区,属于亚高原。此地群山环抱,层峦叠嶂,林木葱茏,号称“高原明珠”。滇池的唯一出水口螳螂川由南向北蜿蜒而过,经金沙江汇入长江。这里聚集了昆明所有优势,冬无严寒,夏无酷暑,四季如春,名扬海内外。全年平均气温23℃,鲜花常年不谢,草木四季长春,享有“春城”的美誉。

  1.2 气候疗养因子作用

  昆明疗养院具有典型的温带气候特点。常年绿荫如盖,鲜花似锦,空气清新,尘埃少,噪音低。凤山森林浴场是理想的天然氧吧,对人体非常有利。良好的气候疗养因子能促进机体新陈代谢过程,改善机体的营养机能和调节机能,增强机体的适应能力和免疫能力。

  2 水资源特点及应用

  2.1 水资源特点

  温泉镇的天然地热温泉水自东汉年间就已开发利用,距今已两千多年历史。明代徐霞客的游记中也有详细记载。此水不含硫黄,属于重碳酸钙镁泉,水质清澈,饮浴两用。此水温度适宜,水温42℃~45℃,水质硬,含矿物质多,具有疗伤治病,养生保健的功效。

  2.2 水资源应用

  安宁温泉属于地质断裂构造深循环型温泉,天然出水的泉眼有九处,泉水温度常年在43℃~45℃、无色无味、可浴可饮、属碳酸钙镁泉。水中含有适量的氯、重量碳酸、钾、钠、镁、硅等微量元素。按我国医用矿泉水分类,属淡温泉,在西欧国家叫“返老还童泉”,日本则称“授子汤”。现代医学和临床表明,安宁温泉对关节炎、神经衰弱、脊椎病、肩周炎、慢性胃病、慢性心脏病等因工作繁忙和压力过大导致的疾病都有很好的疗效。因安宁温泉水质特殊,被明代著名的四川新都状元杨升庵誉为“天下第一汤”。除杨升庵外,曾游历名山秀水的徐霞客也称赞安宁温泉“此水实为第一,不可不浴”。自新中成立以来更是有众多国家领导人和国家元首在此疗养沐浴。原国家主席董必武曾题词赞誉“莫夸六国黄金印,来试三迤碧玉泉”。

  3 景观文化特点及应用

  3.1 景观文化特点

  温泉地带自然环境十分优美,三面高山环抱,东有凤山,西有龙山,东北有笔架山,遥遥对峙,各有特色;域内森林茂密、古树参天、景色秀丽、气候宜人,全镇森林覆盖率达到了80.11%,绿化面积82万平方米,人均绿化面积18.1平方米,俗称“森林绿色氧吧”。曹溪寺、摩崖石刻群、李根源故居、杨文囊公故里、光美走廊、龙云别墅等一批历史文化遗产为温泉增添了异彩,更有安宁十景之一的“天下第一汤”温泉,可谓人间胜境。

  3.2 景观文化应用

  疗养院依山傍水,景色秀丽,丰富的景观文化对人们的大脑皮质和心理状态起到良好调节作用,从而消除疲劳和精神紧张、缓解心理矛盾,使心情愉悦,情绪稳定,精力充沛,睡眠改善,食欲増加,从而起到祛病强身的作用。

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第8卷第3期]栏目

谷红注射液对急性脑梗死患者炎症因子及血脂的影响

【摘要】  目的 探讨谷红注射液对急性脑梗死患者炎症因子及血脂的影响。方法 120例急性脑梗死患者随机分为研究组和对照组各60例,两组均采用常规治疗,研究组额外给予谷红注射液。评价两组的炎症因子(IL-6、CRP和TNF-α)和血脂(TG、TC、LDL-C和HDL-C)改变情况。结果 两组治疗后IL-6、CRP和TNF-α均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。但研究组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组的TG、TC、LDL-C明显下降,HDL-C明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。但研究组改变程度更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血脂和炎症因子水平与神经功能缺损程度比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 谷红注射液能明显降低急性脑梗死患者的炎症反应,纠正血脂代谢紊乱。

【关键词】  谷红注射液;急性脑梗死;炎症因子;血脂

  急性脑梗死的发病机制与多种因素有关,炎症反应在动脉粥样硬化的过程中发挥着重要作用,各种炎症因子被认为是参与早期神经细胞损伤重要的因子,其中较为重要的有白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。血脂代谢异常,造成血液黏度增高,导致血栓形成,是引起脑组织血流速度降低、供血不足的主要原因。谷红注射液的主要有效成分为乙酰谷酰胺和红花的提取物,临床上常用于治疗脑血管缺血性疾病。本研究主要观察谷红注射液对急性脑梗死患者炎症因子及血脂相关指标的影响。现报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  本组患者共120例,为本院2008年1月-2010年8月收治的急性脑梗死患者,男69例,女51例,年龄41~81岁,平均(62.5±8.3)岁,所有患者均在发病时间72 h以内入院。诊断依据第四届全国脑血管病会议修订的关于急性脑梗死的诊断标准,并经头颅CT或MRI证实。并排除了短暂性缺血性疾病、严重高血压经治疗血压未下降者、患者刚刚接受溶栓治疗、严重肝肾功能障碍患者。120例患者分成两组,研究组60例,男35例,女25例,年龄43~80岁,平均(62.8±7.8)岁,对照组60例,男34例,女26例,年龄41~81岁,平均(62.2±8.8)岁。两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

  1.2 用药方法

  两组患者均给予常规治疗,嘱咐患者注意休息,补充营养,给予基础治疗包括脱水剂、降颅内压、利尿剂、纠正电解质紊乱、抗凝、抗血小板聚集,同时对症治疗,两组所用药物保持一致。此外,研究组额外给予谷红注射液15ml(包括红花提取物0.5mg,乙酰谷酰胺30mg),加入250ml生理盐水中,静脉滴注,1次/d,共14天。

  1.3 相关指标检测

  两组患者均在入院时和治疗14d后抽取清晨空腹静脉血,常规离心分离血清。IL-6检测采用酶联免疫吸附法(ELISA),试剂盒购于深圳晶美生物工程有限公司;CRP检测采用免疫散射比浊法,试剂盒购于美国Beckman公司;TNF-α检测采用放射免疫法,试剂盒购于北京东亚生物技术研究所。血脂谱:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C) 由全自动生化仪检测。观察并比较两组治疗前后各指标的改变。

  1.4 神经功能缺损评分

  依据全国第四届脑血管病学术会议制订通过的脑卒中神经功能缺损程度评分量表进行评价,并进行分级:轻度0~15分、中度16~30分、重度31~45分。

  1.5 统计学方法

  采用SPSS 11.5统计学软件进行分析,计量资料以(x±s)表示,采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 炎症因子改变

  两组治疗后IL-6、CRP和TNF-α均明显下降,与治疗前比较差异都具有统计学意义(P<0.05)。但研究组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。表1 两组患者炎症因子改变情况比较

  2.2 血脂改变情况

  治疗后两组的TG、TC、LDL-C明显下降,HDL-C明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。但研究组改变程度更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。 表2 两组血脂改变情况比较

  2.3 血脂、炎症因子与神经功能缺损程度的相关性

  结果显示神经功能缺损程度重度、中度和轻度患者之间的血脂和炎症因子水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。表3 血脂、炎症因子与神经功能缺损程度的相关性

  3 讨论

  急性脑梗死与动脉粥样硬化密切相关,炎症反应在动脉粥样硬化的进展中发挥着重要作用,炎症反应可以使斑块的不稳定性增加,使斑块内部被腐蚀,继而出现裂痕、破裂、出血等,导致血栓形成[1]。各种炎症因子中与IL-6、CRP和TNF-α最为重要。CRP是肝脏合成的一种急性时相反应蛋白,是机体炎症的重要标志物,其可以直接通过激活补体系统参与炎症反应,并且还能促进黏附因子的释放[2]。IL-6介导调节炎症反应,可间接调节中性粒细胞黏附、聚集,导致微循环障碍,形成血栓。TNF-α可导致IL-6分泌增加,并与之相互作用,促进病灶部位炎症因子浓度升高,此外TNF-α还可以使中性粒细胞靠近病灶,导致白细胞释放更多的炎症因子[3]。血脂代谢异常与脑梗死的发生也密切相关。血脂代谢紊乱,可增加血液黏度,降低血流速度,容易导致血小板黏附并聚集,导致血小板血栓形成,调节脑梗死患者的血脂代谢,对改善患者局部供血具有重要作用,并可以避免代谢毒物对受损组织的进一步破坏。

  谷红注射液主要成分为乙酰谷酰胺和红花提取物,乙酰谷酰胺通过血-脑脊液进入脑内可以分解为γ一氨基丁酸(GABA)和谷氨酸,前者可以抑制突触后神经细胞兴奋、对抗兴奋毒性、保护神经,并且可以明显改善神经元细胞代谢。后者含有红花苷和红花黄色素等化学成分,可以舒张血管、改善微循环、清除自由基、抗氧化、抗凝血、抗血栓等。两种药物发挥协同作用,从多角度治疗急性脑梗死[4,5]。

  本组结果显示,在轻度、中度和重度神经功能缺损程度的患者中炎症因子和血脂浓度差异具有显著性,表明炎症因子和血脂与神经功能缺损程度具有某种相关性,这也表明炎症反应的加剧和血脂代谢紊乱程度的加重与急性脑梗死的病情进展具有密切关系。通过14天的治疗,结果显示两组的血脂和炎症因子水平均明显改变,尤其是在研究组,这一改变更明显,表明谷红注射液治疗脑梗死可能是通过降低炎症反应、纠正血脂代谢紊乱来实现的。

【参考文献】
    1 鱼海,杨金锁,张建军,等.急性脑梗死患者同型半胱氨酸与炎症因子的相关性分析.卒中与神经疾病,2011,18(4):219-221.

  2 熊高华,聂本刚,喻明.颈动脉斑块稳定性与急性脑梗死的炎性机制分析.西部医学,2011,23(2):308-309;312.

  3 王天虎.丹红注射液对急性脑梗死患者血清炎症因子的影响.中国实用神经疾病杂志, 2011,14(3):44-46.

  4 江秀龙,张旭,雷惠新.谷红注射液对急性脑梗死患者血清IL-6、TNFα的影响.神经病学与神经康复学杂志,2007,4(2):65-68.

  5 张茁.谷红注射液治疗急性脑梗死有效性和安全性的多中心、随机、开放性临床观察.现代预防医学,2010,37(22):4382-4384.

  

日期:2013年2月26日 - 来自[2012年第12卷第3期]栏目
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美发现影响脂肪存储和代谢的重要因子

据物理学家组织网1月6日报道,在探求导致肥胖的生理因素的研究中,美国乔瑟琳糖尿病中心的科学家认定,作为细胞周期转录辅助调节因子的TRIP-Br2在脂肪存储和能量代谢中发挥了重要作用。这一发现可能为开发新的肥胖治疗方式奠定基础。相关研究报告发表在当日的《自然医学》杂志网络版上。

转录辅助调节因子可通过激活或抑制基因的表达来控制DNA的表达,而TRIP-Br2能够调控与脂肪存储和能量代谢有关的代谢基因。科学家观察了被喂食低脂、高脂食物的小鼠和肥胖小鼠的TRIP-Br2水平,发现食用高脂食物的小鼠和肥胖小鼠脂肪组织中的TRIP-Br2水平较高。此外,他们还发现肥胖人群内脏脂肪区域的TRIP-Br2有了明显提升。而囤积在身体中部的脂肪可比积聚在其他部位的脂肪具有更大的有害效应。

为了阐明TRIP-Br2在脂肪存储和新陈代谢中发挥的生理影响,科学家对经基因处理过的、不会再产生TRIP-Br2的KO小鼠进行了实验。它们被分别喂食低脂食物和高脂食物。测试结果显示,食用高脂食物的小鼠体重并未显著增加,基本与食用低脂食物的小鼠体重持平,这是因为产热的增加和耗氧量的提升,使KO小鼠消耗了更多的能量。此外,食用高脂食物的KO小鼠的葡萄糖耐受性及胰岛素敏感度都有所改善,甘油三酯也有所降低。

当TRIP-Br2受到抑制时,与脂肪分解有关的激素敏感性脂肪酶(HSL)和β3肾上腺素能受体(Adrb3)的表达就会明显增强。而当肥胖和高脂食物促使TRIP-Br2水平提升时,其也会压制HSL和Adrb3受体的表达,从而造成能量消耗的锐减以及脂肪堆积的增加。“因此TRIP-Br2对脂肪的储存十分重要,当这一要素缺失时,动物就无法聚积脂肪。”研究主导者、哈佛医学院的医学副教授罗西特·库尔卡尼如是说。

除此之外,TRIP-Br2同时还能调控脂解作用、能量输出和氧化代谢。库尔卡尼说:“这是首次确定一种细胞周期转录辅助调节因子能够控制这些过程。与以往的研究不同,TRIP-Br2此次似乎展现了不同的作用机制。”

对于治疗肥胖和包括胰岛素抵抗在内的相关并发症,TRIP-Br2可谓是一个颇具潜力的治疗基点。研究人员目前正在探索减少内脏脂肪中TRIP-Br2的方法,以便增强HSL和Adrb3受体的表达。而具备改变这两种分子的能力,将为我们抗击肥胖开辟新的路径。此外,研究小组亦在探查抑制TRIP-Br2以及由其导致的肥胖抗性是否会对心血管疾病和代谢并发症造成相关影响。

日期:2013年1月9日 - 来自[肥胖相关]栏目
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