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糖尿病低血糖反应原因分析及对策

【摘要】    目的 通过对糖尿病患者发生低血糖反应的情况进行调查,了解发生低血糖反应的原因,制定对策以达到减少或避免低血糖反应发生的目的。方法 在我院就诊的293例糖尿病患者以问卷方式进行调查。结果 对调查结果进行分析总结,列出糖尿病低血糖反应发生的常见原因,并针对病因制定相应预防对策。结论 针对糖尿病低血糖反应发生的原因,采取有效措施,能有效降低低血糖反应发生率,提高患者生存质量。

【关键词】  低血糖,糖尿病;原因;预防;对策

    低血糖是糖尿病患者最常见,也是最重要的一种急性并发症。当静脉血糖浓度<2.8 mmol/L,可诊断为低血糖症。糖尿病低血糖的临床表现有神经源性(自主神经)症状:肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等;神经组织糖缺乏症状:神志改变、性格改变、虚脱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等。轻者可通过进食进糖很快缓解症状,重者如不及时抢救则可危及生命。由于近年来主张以严格控制病情,施行胰岛素强化治疗方案,以减少糖尿病的慢性并发症,其低血糖的发生率也由此增加。通过对在我院门诊和病房就诊的293例糖尿病患者以问卷方式进行调查,了解低血糖发生情况及原因。现将调查结果公布如下。

    1  临床资料

 本组293例,其中47例1型糖尿病患者和246例2型糖尿病患者,男172例,女121例,年龄最小4岁,最大89岁,平均58.3岁。有78.6%的患者发生过低血糖反应,病史超过3年的,有84.7%的患者发生过低血糖反应,其中>3次/年的占54.7%。年龄越大越易发生低血糖反应。低血糖发生原因见表1。表1  293例糖尿病患者低血糖发生原因

    2  原因分析

 具体原因有:(1)胰岛素使用不当:胰岛素剂量过大,或血糖降低未及时调低剂量,易发生低血糖,1型糖尿病多见。胰岛素使用后未及时进食,也是低血糖发生的常见原因。(2)口服降糖药物使用不当或过量:常见磺脲类口服降糖药量过大,优降糖尤为多见,多见于2型糖尿病的老年患者。(3)食物摄入不足:胃纳差,腹泻,呕吐时未及时减少降糖药的剂量。(4)过量运动(时间过长、突然),运动量较平时大,如外出、大扫除、搬运、热水浴而未及时加餐。(5)肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药物清除率降低。(6)饮酒过量会导致低血糖。(7)肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭。(8)同时应用心得安、阿司匹林、磺胺或抗抑郁剂等[1]。

    3  处理

 一般低血糖反应患者立即进食含葡萄糖、碳水化合物高的饮食,低血糖症状能很快缓解。但对于服用磺脲类口服降糖药引起的低血糖反应,口服葡萄糖效果不佳,最好是静脉补充葡萄糖。因此一旦出现低血糖反应最好是边补充葡萄糖,边送医院就诊。

    4  预防对策

    4.1  在医生指导下每日使用适量的降糖药治疗  定时检测血糖,及时调整药物剂量,尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位,防止产生皮下硬结,影响胰岛素吸收。切不可随意增加降糖药量。

    4.2  合理饮食是糖尿病的基本治疗,也是预防低血糖的基础  饮食的总热量及碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配,应满足患者健康及活动量的基本需要,按时定量进餐,保持生活起居有规律。当不得已需延迟进餐时应预先进食适量的饼干或水果等。

    4.3  适量运动  足量运动不仅能减肥,还能提高机体组织对胰岛素的敏感性,增加对血糖的摄取和利用,有利于控制高血糖。但是应保持每日运动时间及运动量基本不变。尽量安排在餐后1~2 h进行运动,因此时血糖较高不易发生低血糖。一般不宜在空腹时运动,如确有清晨锻炼的习惯,也应在运动前适当进食。当进行较长时间的活动如远足、郊游等,在活动结束后可适当增加饭量或适当减少胰岛素(或口服降糖药)用量。

    4.4  尽量戒酒  若非饮不可(如出席重要宴会等)也只能在血糖处于良好控制下饮少许,而且饮酒前应进食一些食物。

    4.5  糖尿病患者应随身携带含糖食品  如硬糖或方糖数颗,饼干数块等,以备低血糖发作时立即服用。记录低血糖发生的时间、次数,与药物、进餐或运动的关系、症状体验等,以便及时联系医生,调整治疗方案。同时还应随身携带健康卡,卡上注明患者身份、住址、家庭电话、急救电话、所患疾病、使用的药物等情况,以备急救所用。

    4.6  定期监测血糖  推荐患者用血糖仪测指端末梢血葡萄糖水平至少每日1次,通常每日2~3次。应注意许多老年糖尿病和患病时间较长者发生低血糖时,常常没有早期低血糖症状,容易出现无症状性低血糖,约占10%[2]。及时监测血糖,及时处理低血糖,避免严重的不良后果发生。

    4.7  心理护理  糖尿病是一种慢性病,随着病情的发展出现各脏器功能损害及各种并发症。患者由于长期控制饮食、长期服药带来的恐惧,对合并症的忧虑,谈糖色变等不良心理,以及患者又由于内分泌紊乱易烦躁、激怒、情绪激动等引起内分泌异常致血糖波动。因此,护理人员应关心、鼓励患者讲出自己的感受,耐心倾听,指导患者解除忧恐情绪,消除外来干扰,帮助他们建立有利于治疗的最佳心理,使患者以积极的心态面对生活。

    4.8  做好宣教工作  应对糖尿病患者采取集体教育和个人指导相结合的形式,做好宣教工作,将低血糖的有关知识传授给患者及家属,加强他们对治疗和生活中低血糖反应的自我识别、自我救治。

    5  结论

 低血糖反应是糖尿病患者最常见的急性并发症。只要我们认识到低血糖的危害,了解低血糖发生的原因,掌握低血糖的预防对策,是完全可以避免发生的。

【参考文献】
  1 余江平,周捷,贺德辉.几类对血糖调节有影响的药物.中国医院用药评价与分析,2002,2(1):51-53.

2 张家庆.低血糖诊断的新进展.国外医学·内分泌学分册,1995,15(2):89.

(本文编辑:商 洁)


作者单位:322100 浙江东阳,东阳市人民医院内分泌内科

日期:2008年6月5日 - 来自[2007年第4卷第13期]栏目

老年患者住院后的心理反应及心理治疗

【摘要】  老年人住院后因为社会角色进行了转换,当进入患者角色后随之而来的也会出现各种心理改变,本文就临床常见的老年患者常见的心理反应,从其产生原因、临床表现、心理护理要点上进行阐述。

【关键词】  老年患者;心理反应;心理治疗


    在社会中生活,每个人都担当着多种角色,各个角色的作用各不相同。人在患病之后就具备了患者的角色。对于老年人来说,老年期是疾病高发阶段。疾病影响老年人的生理状况、生活自理能力,进而影响老年人的心理健康,在因病住院之后在心理上也会出现这样那样的心理改变,在进入患者角色之后所产生的心理需求虽有所不同,但主要来讲主要有以下4个方面:(1)被了解、被尊重、被接纳的需要,他们抱着求治的愿望,在一个完全陌生的环境之中,都希望医务人员了解自己,尊重自己。(2)他们都存在获得信息的需要。他们在住院之后会希望马上知道由哪位医生给自己治病,这个医生是否有经验。(3)有获得安全感和早日恢复健康的心理需要,由于老年人对自身疾病很关注,大多对自己本身的疾病知识有时候又一知半解,所以会对每一项医疗行为及诊疗过程都非常关心,并存在着各种疑虑和不安,这就要求护理人员应具有敏锐的观察力,能够及时发现这些老年患者的心理各种细微的变化,给予合适的心理干预,从而提高我们的护理质量。现将一般常见的心理反应及心理治疗介绍如下。

    1  焦虑

    1.1  产生的原因及表现  原因:认为自己的疾病很严重,可能会危及生命安全或怕影响以后的生活质量。对医生的诊断及治疗方案,对护理措施产生恐惧,怕被误诊。再者对住院环境的不适应,生活不习惯,原来的生活规律被打乱,与多人同在一室,引起失眠及焦虑不安。同时焦虑可作为疾病的症状存在,如高血压、脑血管病及甲亢等。表现:可有植物神经系统紊乱:出汗、头晕、口干、心动过速、上腹部不适,头重脚轻等,这时候会出现紧张不安的表现:有的患者说话速度变快,声大。也有的变成声音低微,语速变慢,犹豫不决,对医护人员的语言及活动过分关注,常表现出挑剔和不满。

    1.2  消除焦虑的方法  (1)细微观察这些老年患者的焦虑反应及表现,了解发生焦虑的原因。(2)尽早地让患者了解他的疾病诊断、治疗方案,对一些检查结果及用药应及时地告知患者如对一位需要做冠状动脉造影术的患者,作为护理人员我们应该提前向患者详细的讲解好手术的方法,目的,操作过程及术后应该注意哪些问题,及可能会出现的不适症状告知患者,对患者提出的疑问应该细致地一一给予解答。这样就会使患者消除疑虑和不安。(3)使患者受到尊重,耐心地向患者介绍医院的环境,使患者在一个温暖亲切受关怀的环境中安心治疗,减轻焦虑不安反应。(4)如果焦虑反应是由于疾病引起的,就应该在治疗原发病的同时,让患者服用一些抗焦虑药物进行辅助治疗。

    2  抑郁反应

    老年躯体疾病不仅可以引起焦虑反应,在疾病的过程中,甚至在疾病好转之后,都可能引起抑郁情绪。

    2.1  产生的原因及表现  原因:(1)由于老年患者存在各种各样的症状,如疼痛、胸闷、心悸等不适症状,由于不了解其严重程度以及性质,常常思想紧张,加重心理负担,产生抑郁。(2)由于疾病的性质严重,如癌症等,使患者对治疗失去信心,从而产生对死亡的恐惧及抑郁心境,对于脑血管疾病引起的躯体活动障碍,有的患者会想到对以后的生活质量产生影响而引发悲观情绪。(3)一些慢性病给老人的生活带来诸多不便和痛苦。如糖尿病患者长期控制饮食,许多美食都不能享用,带来了心理不平衡。病情严重的患者反复发生低血糖反应。各种并发症的危害在威胁着患者,使患者产生抑郁情绪。多数患者在有抑郁情绪的同时伴有焦虑。主要表现:(1)情绪低落,对预后不利因素考虑过多,有无助感,甚至消沉。(2)以自我为中心:除了关心自己的疾病外,对任何事情都丧失兴趣及关心。(3)活动减少:终日卧床不愿活动,稍微活动后就有无力,疲乏感,不爱说话。(4)失眠:不仅入睡困难,也表现为多梦、早醒,老年患者住院失眠十分常见,但是有抑郁心境的患者失眠持续时间长,住院多日后仍不能适应,睡眠无改善。(5)食欲下降:对任何平时喜欢的食物也不感兴趣。(6)严重者常有轻生的念头及自杀行为。凡是老年患者主诉有多种躯体疾病症状,检查又无相应和相称的阳性发现,便应该考虑来年期抑郁症的可能。

    2.2  纠正患者抑郁情绪的方法  (1)如产生的原因是对治疗疾病丧失信心,那么我们就要尽早地向患者提供治疗有希望的信念,使患者树立治愈的信念,这是解除抑郁最重要的方法。(2)对于给患者带来痛苦折磨的病症,应尽早地用各种方法为患者解除或减轻症状,症状减轻后,患者的心情会有所好转。(3)细心、耐心地向患者解释疾病的性质,教会患者康复的措施,使患者把注意力转化到努力进行康复治疗的措施当中。(4)告知患者家属及医护人员,对患者应采取鼓励、关怀的态度,但不要过分迁就,顺从患者的态度也很重要。(5)对抑郁症状明显,出现轻生观念或行为的患者,安全护理,保证其生命安全是最重要的。千万不可认为患者只是说说而已,麻痹大意会导致不可挽回的严重后果。因为多数有自杀行为的患者都在自杀前告知过亲人或者医务人员。(6)产生抑郁情绪后,应针对抑郁症状,给予抑郁药物的治疗,也可以应用辅助药物,如静心安神或促进食欲的药物,改善其症状,这时护理人员应该严格掌握其适应证和禁忌证,同时观察各种药物的相互作用、不良反应和毒性反应,如出现头晕、乏力、恶心、双手颤抖、视力模糊,甚至出现心悸、呕吐和腹痛,双手粗大震颤,嗜睡后昏迷,应警惕为药物中毒,应该及时通知医生,并告知患者在用药期间应避免驾驶和参加具有危险性的运动,在用药期间应忌酒,因为抑郁药可增加酒精的作用。

    3  疑虑、敏感及防御心理

    3.1  原因和表现  老年人在病后,往往不能很快地进行患者角色的转换,以自己为中心,不适应一切“听从摆布”的住院环境,自尊心受到伤害,因此对医务人员产生疑虑,敏感,不满,甚至敌意。他们一旦得知自己得了严重的疾病,很快就会产生否认、拒绝的心理反应,认为自己不应该,不可能得上这种病,对周围人,包括家属、同事及医务人员产生不信任、敌视心理,常会为一点小事产生激怒,过分的挑剔,这是防御心理的表现。

    3.2  解除疑虑及敏感的方法  (1)首先医务人员在与患者接触时态度要明朗,回答问题时要明确,不能吞吞吐吐,含糊不清,如果与家属交谈,允许患者知道时,最好要同时当面谈,以免患者多疑,产生猜疑和误解。(2)对从没住过院,对医院环境不容易适应的老年患者,要经常倾听他们的意见,要给予细致,主动地关怀与照顾,对一些暂时无法解决的事情要给予解释,使他们有安全感、信任感,能够安心地住院治疗。(3)医务人员应该尽可能的多些时间,主动与患者接触、交谈,把患者诉说的各种不适症状听完,不能没听完就去办其他的事情,使患者产生不信任感,他们会认为医生不尊重自己,不负责任。(4)对于慢性疾病,曾反复住过多次医院的患者,有的常常会顾虑出院后复发而不愿意按期出院,这时我们应该同医生及家属一起为患者制订出一种切实可行的院外防止复发的措施,同时指出住院与在家休养的优缺点,使患者解除疑虑,安心出院。

    除了以上焦虑、抑郁、敏感、疑虑及防御心理以外,有的患者常常以自我为中心,对周围人要求过高。要求其他人照顾自己,体谅自己,期待和依赖医务人员尽快地给自己解除病痛。我们作为医务工作者,应及时了解患者的心理需求和疾病后的心理反应,并进行相应个性化的心理治疗。只有配合心理治疗,才能使药物治疗及手术治疗等治疗方法达到事半功倍的疗效,现在人们从疾病谱及死亡顺位的变化中,已经清楚地认识到过去威胁与危害人类健康,造成许多人死亡的传染病、营养不良等疾病已被心脑血管病、癌症以及意外事故,如车祸等引起的死亡所替代,而且高血压、慢性疼痛、神经症以及精神病等慢性病的发病率明显增高,这些疾病的发生与人们当前的生活方式密切相关。我们可以清楚地认识到人的生物学属性、社会属性以及心理活动三者之间是相互联系、相互影响的,对人类的健康与疾病的发生起着决定性和制约性的作用。因此,当前医学模式已经从生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变,所以我们在完成必要的护理任务之后应该把更多的时间还给患者,做好他们的心理护理,使他们更好地配合治疗,更早地康复。

 


作者单位:100043 北京,首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区干部综合科

日期:2008年6月5日 - 来自[2007年第4卷第10期]栏目

生理和心理应激反应对免疫功能的影响及保护措施

【摘要】  各种生理和心理性的伤害刺激均可引起神经、内分泌、免疫和代谢紊乱等全身性应激反应,严重或长期的应激反应可导致免疫功能抑制,诱发感染、肿瘤等疾病。神经、内分泌、免疫系统之间在细胞和分子水平存在精确的相互调节关系,神经、内分泌系统通过各种递质和激素影响免疫细胞的活性和功能,而免疫细胞的各种变化也可通过各种细胞因子因子等对神经、内分泌系统产生调控,他们之间还存在共同的信号调控机制。针对应激诱导免疫抑制的发生机制,采取去除应激源、降低应激反应强度、心理治疗和行为训练、免疫调节药物治疗和营养支持等措施可有效防治应激反应诱导的免疫功能抑制。

【关键词】  应激反应;神经内分泌;免疫抑制;调节措施

 应激反应是由各种伤害性刺激引起的一系列非特异的定型反应,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴系(HPA axis)及交感神经-肾上腺髓质系统的兴奋,并伴有众多组织和器官的功能变化。应激反应实际是机体的一种非特异性防御性反应或自我保护机制,合适的应激反应对动员机体的神经、内分泌和代谢功能等力量和对抗各种刺激对机体的伤害有积极意义,它是机体整体调节、反馈、适应、保护、防病、抗病机制的一个重要组成部分[1]。过强或长期的生理(如闪光、强声、高温、冰冻、电击、震荡等)和心理(如孤独、忧伤、权力欲望、考试、工作和生活压力等)应激,均可导致以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经、内分泌、免疫反应及一系列的呼吸、循环、运动、消化、泌尿、生殖、神经、肌肉系统之功能代谢改变等躯体功能性不适应症状,如:心跳加快、血压升高、肌肉紧张、胃肠松弛、肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高,血糖与游离脂肪酸升高,肾上腺皮质激素与甲状腺激素水平升高,分解代谢加快、负氮平衡,血浆中某些蛋白质的浓度升高等[2]。另一方面还可表现为持续的各种类型的神经官能症,出现睡眠障碍、精神不振、注意力不集中、记忆力差、工作效率下降、易疲劳、慢性疼痛、情绪不稳、易激惹,有抑郁、焦虑、恐惧心境,出现强迫观念、疑病观念等[3]。应激反应对机体的影响不仅取决于外因刺激的种类、强度、持续时间,还受个体心理因素的影响。构成应激性刺激的内外环境因素,可分为躯体性为主、以心理性为主及混合型三类刺激源,但机体对各种刺激诱发的应激反应机制具有相似性,均涉及神经、内分泌和免疫等系统性全身性反应,而且体内各系统之间有相互影响、相互调控。强烈或持续的神经、内分泌、免疫反应的严重后果之一是使机体的免疫调控失衡,细胞免疫功能下降,体液免疫反应功能不足等系统性功能变化,结果是容易诱发感染性疾病和肿瘤等。

    1  应激对免疫功能的影响

    传统认为,免疫系统是一个调节精细、相对独立的网络系统。近半个世纪以来,大量的实验研究报道认为,体内各系统之间也存在相互调控的关系,特别是在应激反应情况下,各种应激刺激导致的神经和内分泌反应,对免疫功能和代谢平衡产生明显影响,而免疫系统的变化同样影响神经和内分泌功能。

    在应激对免疫功能的影响方面,研究的注意力主要集中在免疫功能的改变,而与疾病的发生或癌症的扩散之间的关系方面报道较少。由于诱导应激反应的因素和强度复杂、研究对象的差异以及免疫功能的指标变化等,研究报道的方法和结果差异很大。但总体来讲,强烈的应激刺激,如创伤、烧伤、寒冷酷热、心理刺激均可导致神经、内分泌失调,免疫功能障碍,总体表现为T、B淋巴细胞、NK细胞等免疫细胞的数量减少,增殖活性减低,特异和非特异性免疫反应能力减弱,免疫调节因子(IL-2、IFN等)产生减少[4]。在应激反应的初期主要表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴系(HPA axis)及交感神经-肾上腺髓质系统的兴奋,糖皮质激素分泌增高,而免疫功能失调是神经和内分泌反应的直接结果,中后期则表现为应激障碍,免疫功能低下[5]。不同类型的应激对免疫功能的影响可能有一定差异,但对免疫功能的影响以细胞免疫反应为主,表现为T淋巴细胞数量减少,增殖活性降低,免疫调节和杀伤能力下降。体液免疫反应相对复杂,与应激源种类、强度、持续时间等有关,比如在热应激的早中期阶段,B淋巴细胞抗体产生增多,而后则表现为细胞活性下降,抗体产生抑制。

    不同性质的应激因子引发的免疫反应具有的差异性,不同性格特征和不同性别、年龄等因素均可能影响应激反应水平。即使在相似的物理应激的条件下,也可引发不同的免疫反应,这取决于机体积极应付应激的能力。在大鼠可以逃避的情况下给予电击可诱导抑制免疫反应,而在可逃避的条件下电击则反应不明显。大鼠被其他大鼠击败可诱导免疫功能下降,但被其他大鼠咬伤则免疫抑制反应轻微。在心理应激方面,权力欲望及支配欲望强烈的人,其自然杀伤细胞(NK)活性比友爱的需要强烈的人低[3]。学生在考试前后其感染性疾病症状有增多的趋势。孤独感强烈的学生的B淋巴细胞功能比孤独感轻的学生要差,近期离婚的妇女和近期丧妻的男性的免疫功能显著降低[6]。这些事实均说明,不同的应激反应有共同的免疫抑制现象,同时在反应强度和时相上也有一定差异。实际上,应激反应是一个错综复杂的全身性反应过程,应激反应抑制免疫功能,可以诱发疾病,也可以促进疾病的发展,同时疾病状态也同样是一种典型的应激,可以引起病人的心理和神经、内分泌和免疫改变,导致免疫抑制和加重病情。如大鼠被植入肿瘤组织后立即给以刺激可抑制NK细胞活性,并促进肿瘤转移。若将大鼠置于有单纯性疱疹病毒的环境中,对其进行应激刺激,发现应激导致免疫功能抑制并致使它们的抗感染能力下降。说明应激既影响免疫功能,又影响病情[7]。

    2  神经内分泌与免疫系统间的交互作用机制

    免疫系统和神经内分泌系统是一个相互作用的整体。免疫系统受神经系统脑的调节,同时免疫系统也对神经系统有影响。神经、内分泌、免疫三个系统具有共同的基本功能,即对内外环境信息的感受和传递。三个系统间相互联系的信息分子主要是各类神经递质、神经肽、激素和免疫分子。这些信息分子广泛分布于三个系统的组织和器官。免疫细胞和大脑神经细胞有共同的配体及其受体,在免疫和神经内分泌系统内部及两个系统之间构成了一个信息网络。

    2.1  神经内分泌肽、神经递质和激素的作用  激素、神经肽及神经递质等神经内分泌信息分子可借经典内分泌、旁分泌和自分泌途径,影响或调节免疫应答,并能参与某些免疫病理过程。这些因子包括:类固醇激素、蛋白质及肽类激素、甲状腺激素等。在应激反应中,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴是一个关键环节,下丘脑可产生一系列释放因子,如促肾上腺皮质激素(ACTH)释放激素(CRH),释放到下丘脑和垂体腺之间的门脉循环中,从而引发垂体ACTH的释放。ACTH再作用于肾上腺,引发糖皮质激素的合成与释放[8]。糖皮质激素是主要的应激性激素之一,许多应激后的生理效应都是由糖皮质激素所引发,对机体的代谢和免疫均有明显影响。适当的糖皮质激素可以动员代谢功能,增强机体的抗应激能力,但过量和持续释放,可以改变代谢平衡和免疫功能,同时还可通过负反馈调节抑制CRH和ACTH的合成和释放。糖皮质激素是临床上常用的强免疫抑制剂,在应激反应条件下,血浆ACTH升高,下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸血管加压素(AVP)分泌增加,垂体CRF受体减少,ACTH和糖皮质激素对各种刺激的敏感性升高,因此,糖皮质激素是应激免疫抑制的重要机制之一。近些年的研究发现,免疫细胞也可以分泌20多种不同的神经内分泌肽类,在基因转录和蛋白水平上均证实,他们也参与了HPA轴和免疫调节作用,比如,由淋巴细胞产生的ACTH可作用于肾上腺,引发糖皮质激素水平的升高[9]。免疫细胞产生的ACTH、内啡肽和CRH参与HPA轴的调节,免疫细胞可发挥自分泌功能,合成生长素(GH),而GH可促进免疫细胞自身DNA的合成[10];巨噬细胞、浆细胞可合成β-内啡肽,它可作用于邻近的感觉神经末梢上的阿片受体,发挥镇痛作用,表明免疫系统也参与了痛知觉之类的神经功能调节。另外还发现,免疫细胞上存在有绝大部分神经内分泌肽类的受体。因此,神经内分泌肽类物质可在免疫和神经内分泌系统中发挥自分泌、旁分泌功能,还可能介导内分泌功能,可能是应激反应时神经、内分泌和免疫系统相互调控的“信息通道”和“交流语言”,神经内分泌肽不仅可以调节神经系统功能,导致行为或心理改变,同时也作用于免疫系统。

    2.2  免疫细胞因子的作用  细胞因子具有含量甚微,作用巨大的特点。免疫细胞因子的作用是免疫反应和炎症调节的基本机制,应激导致的免疫细胞功能改变,同样也对细胞因子的调节功能产生影响。免疫应答的产物共同作用于神经内分泌和免疫系统。动物在接受疫苗注射或受到抗原性刺激时,其激素水平与免疫应答发生相平行改变[11]。后来发现,干扰素(IFN)和白介素(IL)家族均可作用于神经和内分泌系统的细胞因子。比如中枢神经系统中还表达IL受体可接受IL-1和IL-6信号并诱导垂体细胞释放ACTH和β-内啡肽等。其实,神经内分泌系统也可合成大部分的细胞因子。这些细胞因子同样也可发挥自分泌、旁分泌、甚至内分泌功能[12]。比如IL-1可介导HPA轴的激活,诱导垂体细胞合成IL-6。CRH可促进垂体细胞上的IL-1受体表达,IL-1又可诱导脑内CRH的合成,表明细胞因子和下丘脑释放因子之间有交互作用。因此,微小的心理或生理应激即可以引起CRH的释放,最终导致较强的糖皮质激素的反应,从而引发免疫抑制[13]。虽然目前还不清楚其详细的机理,但这一研究清楚地表明,IL-1在脑内起到了一个信息分子的作用。IL-2是已知的最强的ACTH释放因子,其作用比CRH还强。

    3  应激干预与免疫功能调节措施

    应激应反后的免疫抑制实际上是体内各系统间平衡失调和调节紊乱的表现。大多数急性应激患者可通过去除应激源、调整心理平衡和调节机体的免疫功能,使内环境逐渐恢复平衡。但少数易感、耐受性差、情绪不稳定、自主神经功能不稳定,甚至可能有某种神经介质代谢障碍的个体,因强烈的或持续的心理应激而引起的心理生理障碍往往迁延不愈[14]。应激反应对免疫功能的下调作用是诱发或加重某些疾病的重要原因之一,针对应激反应的发生发展过程,从不同的发展阶段和角度,通过心理、行为、饮食和药物等干预措施,调节和保护免疫功能可有效减轻或消除应激反应对免疫功能的抑制作用,提高应激患者的免疫功能和抵抗感染等疾病的能力。

    3.1  去除应激源  应激刺激是引起免疫系统功能减低的根本原因,因此去除应激源,减轻刺激强度和避免持续刺激是保护免疫功能的重要措施。比如减少疼痛刺激,避免长时间强光照射,减少噪音刺激,减轻寒热刺激等相应的应激源,均能有效减轻应激反应强度,从源头上减轻免疫抑制和保护免疫功能。大量的动物实验报道证实,在炎热季节长途运输的家畜、家禽,由于拥挤和高温常导致大批动物死亡和免疫功能下降,而在其他季节则不会出现此类现象。及时去除外伤患者的致伤刺激源,可减轻免疫抑制和继发感染。

    3.2  降低应激反应强度  在应激早期,设法控制应激反应强度,降低HPA轴的过强反应和神经肽的释放,可将应激反应控制在一定强度,有效减少糖皮质激素的释放,从而减轻免疫抑制。调节心理平衡,取得良好的社会支持和建立良好的人际关系对应激患者的免疫功能有明显影响[14]。例如,患泌尿系统癌症的丈夫获得妻子的支持以后,免疫反应更好;社会支持的医学生对B型肝炎疫苗有更强的免疫反应。婚姻亲密关系良好的夫妻比不和谐夫妻的免疫反应强。有研究表明,三环抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂、选择性5羟色胺再摄取抑制类药物(包括氟羚甲基睾丸素、过氧化物酶等)、镇静剂等对降低应激反应强度也有一定作用。在应激早期适当阻断HPA轴系统所产生的神经肽或GC的活性,有助于缓和过强的代谢动员和GC诱导的免疫抑制,如用特异性受体阻断剂封闭GC功能等。

    3.3  心理治疗和行为训练  通过行为的改变来增强免疫功能是行之有效的办法。研究结果显示,大学生能够通过写出它们的痛苦的经历而减轻免疫抑制,表现为细胞免疫功能增强,并且患病的次数也减少。Michael Antoni等发现对感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)的个体进行心理或行为干预可延缓疾病发展。还有研究发现,通过进行放松训练可增强老年人的免疫功能,有氧训练和应激应付措施干预也可增强应激机体的免疫功能。对手术后癌症病人进行认知行为干预,能够提高NK细胞百分比和杀伤能力。诸多研究报道均认为,进行辅助性心理治疗和心理社会康复治疗,调节应激个体的心理平衡,进行适应性训练等对控制应激反应有一定帮助[15,16]。

    3.4  免疫调节药物治疗  给予免疫增强剂可在一定程度上减轻应激对免疫功能的抑制作用。常用的免疫调节药物包括免疫细胞因子、化学免疫增强剂和具有免疫调节的中药等。比如,给予热应激动物免疫增强。还有人用粒巨细胞集落因子防治创伤引起的免疫抑制,认为可有效提高免疫功能,防治创伤感染和减低感染病人的死亡率等。表明一些免疫调节因子有助于减轻应激免疫抑制和提高免疫功能[17]。长期应激或体外给予GC可引起胸腺萎缩,而注射胸腺肽可在一定程度上拮抗GC对胸腺的作用,提高T淋巴细胞的增殖活性,表明胸腺肽有一定抗应激免疫抑制的作用。近年来的研究发现,生长激素(HGF)具有抗应激作用,可逆转GC诱导的T淋巴细胞增殖活性抑制,还有研究发现,胰岛素样生长因子(IGF)亦可提高脾免疫细胞的活性,防止GC诱导的胸腺萎缩等,已用于抗衰老和抗感染治疗。

    3.5  免疫调节中药和营养支持治疗  许多具有免疫调节作用的中药对应激后免疫功能下降的治疗有积极意义,配合安神、镇静、补益类中药,可起到降低应激反应强度,保护和调节免疫功能的作用。有些清热药具有增强体质特异性和非特异性免疫的功能,如生地黄、丹皮、赤芍、龙胆草能提高T淋巴细胞数,并增强其功能;补虚药对特异性免疫的影响有:增强或调节细胞的免疫功能,许多补药可增强T淋巴细胞的功能,如虫草、四君子汤、四物汤、六味地黄丸、参汤,均能提高淋巴细胞的转化率。人参、黄芪、当归、淫羊霍,能诱生干扰素。给予充足的营养和富含微量元素、氨基酸、核酸、维生素的食品有改善全身的代谢功能,提高免疫细胞的活性和增强机体的抗病能力的作用。

    4  小结

    越来越多的证据证实,各种应激反应都能引起中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统的反应,而且免疫系统与中枢神经系统(CNS)及内分泌系统之间存在着相互调控作用。应激反应首先引发神经内分泌反应,继而诱导免疫抑制。实际上,这三个系统是一个密不可分、调节精细的网络,它们既通过神经反应建立“有线通讯”联系,又有神经内分泌肽、激素和免疫细胞因子的“无线通讯”连接,相互调节着三者的平衡和稳定,应激免疫抑制则是三者平衡失调的表现。对这些机制的全面的理解将揭示神经和内分泌系统如何影响特定的免疫系统结构和功能,不仅能使我们深入理解行为、神经系统和免疫系统之间的联系,而且还具有应用的潜力,即指导我们对免疫功能不完善的人进行行为干预,或进行神经精神药物治疗。根据应激反应诱导免疫抑制机制,临床上可从降低应激反应强度和调节免疫功能的角度采取相应的防治措施,但其前提是要弄清神经反应、神经基因调控解决应激反应诱导免疫抑制的细胞学问题。因此,需要在整体、器官、细胞、调控因子(细胞因子、神经肽、激素等)和基因表达调控水平深入而系统地弄清神经、内分泌和免疫系统间的调控机制,才能建立切实可行的防治应激免疫抑制措施。

【参考文献】
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13 侯静,杨军平.心理应激与下丘脑-垂体-肾上腺-免疫轴功能关系的研究进展.实用临床医学,2006,7(11):102-104.

14 佟琳,刘广益,李作孝.应激对神经-内分泌-免疫调节网络的影响.医学综述,2003,9(11):686-688.

15 Langley P,Fonseca J,Iphofen R.Psychoneuroimmunology and health from a nursing perspective.Br J Nurs,2006,15(20):1126-1129.

16 Starkweather A,Witek-Janusek L,Mathews HL.Applying the psychoneuroimmunology framework to nursing research.J Neurosci Nurs,2005,37(1):56-62.

17 Devanur LD,Kerr JR.Chronic fatigue syndrome.J Clin Virol,2006,37(3):139-501.


作者单位:650032 云南昆明,成都军区昆明总医院门诊部

日期:2008年6月5日 - 来自[2007年第4卷第7期]栏目

日本科学家发现可以控制植物免疫反应的酶

  新华网东京6月1日电(记者钱铮)日本名古屋大学科学家日前发现一种名为“SIPK”的蛋白激酶,它可控制植物的免疫反应。

  据日本媒体1日报道,名古屋大学科学家吉冈博文等人在最新一期美国植物生理学会的《植物细胞》杂志上撰文指出,病原菌一旦侵入植物细胞内,植物会生成活性氧和活性氮。以此为信号,植物体内发生各种免疫反应以抗击病原菌。欧美科学家发现,控制植物免疫反应过程的应该是与这一过程有关联的特殊酶集合体,但是具体控制这一过程的酶一直未被确定。为了找到这种酶,吉冈博文等人对这种特殊酶集合体进行了仔细研究。

  科学家首先将病原菌注入植物细胞内,再利用基因技术逐个抑制特殊酶集合体中的每种酶。结果显示,当抑制蛋白激酶“SIPK”时,植物活性氧和活性氮生成速度大大放慢,从而导致植物体内免疫反应非常不明显。科学家因此认定,“SIPK”是控制植物免疫反应的酶。

  吉冈博文等人在这一发现的基础上研制出一种体内“SIPK”非常活跃的马铃薯,而活跃的“SIPK”使马铃薯抗病能力大大增强。科学家计划今后利用这一成果研制出更多抗病能力很强的蔬菜。

日期:2008年6月3日 - 来自[技术要闻]栏目

带锁髓内针周围骨反应X线表现

【摘要】  目的 分析骨折带锁髓内针固定后髓内针周围骨反应的X线表现,并探讨其形成机制。方法 随机选择98例长管状骨骨折行带锁髓内针固定的患者,对术后X线平片进行分析,观察带锁髓内针周围的骨反应情况。结果 98例中共有13例出现带锁髓内针周围骨反应,表现为带锁髓内针周围宽1~3 mm的低密度带和低密度带外宽约1 mm的硬化线。结论 带锁髓内针周围骨反应与带锁髓内针引起的免疫排斥反应相关。

【关键词】  骨折;带锁髓内针;X线

     X-ray sign of periosteal reaction around locked intramedullary nail after fixation

    LIU Yuan-xiang,SUN Tian-xiang,ZHANG Hai-rong.Department of Radiogy,The Third Hospital of Mianyang,Mianyang  621000,China

    [Abstract]  Objective  To analyze X-ray sign of periosteal reaction around locked intramedullary  nail after locked intramedullary nail had been fixed and study it’s mechanism of forming.Methods  To select 98 patients of fracture that had been fixed with locked intramedullary nail and analyze X-ray sign of of  periosteal reaction  around  locked intramedullary  nail after fixation.Results  Thirteen patients were displayed 1~3 millimeter low density belt around locked intramedullary nail and about 1 millimeter line of bone osteogenesis.Conclusion  Periosteal reaction around locked intramedullary  nail is related to the effect of immune  repellency of locked intramedullary nail.

    [Key words]  fracture;locked intramedullary nail;X-ray

    带锁髓内针(locked intramedullary nail,LIN)对骨折固定属于中央型内夹板式,力学传导为应力分享,固定可靠,抗压、抗弯、抗扭曲能力强[1~4],符合生物学固定要求,广泛应用于四肢长管状骨骨折的内固定。但是,研究证实带锁髓内针本身可能引起机体免疫功能紊乱[5,6],导致带锁髓内针固定后部分患者对带锁髓内针产生排斥反应,带锁髓内针周围骨床的骨质发生改变,并形成特有的X线表现,本文结合相关文献对此进行探讨。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  选取我院2003年3月~2005年10月因外伤发生四肢长管状骨骨折行带锁髓内针内固定患者98例,其中单纯胫骨骨折18例,单纯股骨骨折15例,单纯肱骨骨折5例,其余60例为四肢长管状骨骨折合并其他部位骨折,中位年龄31岁,男57例,女41例。所有患者均进行术后随访,随访时间为术后、术后1个月、2个月、3个月、6个月,8例随访时间为12个月,2例最长随访时间18个月。

    1.2  方法  98例均摄取患肢术前正侧位X线平片,术后不同时期随访X线平片。由两位副主任医师共同完成阅片,观察内容为带锁髓内针周围骨反应的X线表现。

    2  结果

    98例中共有13例出现带锁髓内针周围骨反应。带锁髓内针周围出现骨反应的最早时间为术后2个月,随访时间延长,带锁髓内针周围出现骨反应的病例增多,大部分病例出现骨反应时间为5~6个月。X线表现为沿带锁髓内针四周分布的带状低密度区,为带锁髓内针周围骨床骨质溶解、吸收形成的骨质疏松带,低密度带宽度较均匀,宽约1~3 mm,针尖或针尾周围较宽,可达5~6 mm;低密度带外周为骨质增生硬化,呈线状,硬化线宽约1 mm,分隔骨质疏松带与正常骨质结构(图1~3)。

    13例中有1例在髓内针的横向锁钉周围出现骨质溶解吸收,但无明显的退钉现象。

    3  讨论

    带锁髓内针植入骨髓腔固定骨折断段后,在生物学行为方面实际表现为宿主机体对带锁髓内针的生物应答反应,即产生慢性排斥反应。部分学者[7~10]通过对全髋关节置换术后假体松动病例的研究,证实在假体周围(骨—金属界面)存在界膜组织。界膜组织是一薄层的纤维组织,主要由巨噬细胞、成纤维细胞、干细胞和血管内皮细胞、淋巴细胞等构成疏松组织,覆盖在假体金属表面形成。巨噬细胞、成纤维细胞、干细胞和血管内皮细胞、淋巴细胞等细胞产生IL-1、IL-3、IL-6、IL-8、IL-11、TNF-α、PDGF、TGF-β、M-CSF等细胞因子[7],通过对部分行带锁髓内针固定术患者早期外周血中免疫因子的监测也已证实,发现IL-6、IL-8、IL-10、TNF、CRP等细胞因子异常表达,其中IL-6、IL-8、IL-10、表面分子CD11等细胞因子的水平均经历一个由明显上升到逐渐恢复正常的过程;细胞间黏附分子ICAM-1、E选择素的上

    升幅度较小;主要组织相容性复合体MHC-Ⅱ表现从正常水平明显下降再逐渐恢复[5,6];上述细胞因子主要由界膜组织产生。细胞因子是细胞生物行为的调节器,通过调节免疫系统和单核巨噬细胞系统细胞的生长和分化,介导骨和骨—金属界面组织生长、重塑,其中IL-3、IL-8、IL-11、TNF、M-CSF等细胞因子刺激破骨细胞生长加强骨的吸收、溶解过程,干扰素-γ、类胰岛素因子刺激成骨细胞加强骨沉积,IL-1、IL-6具有溶骨、沉骨双向作用,TNF和TGF与界膜的形成、维持、生长有关[7];各种细胞因子共同作用使假体周围骨床代谢平衡破坏,产生溶骨和成骨反应,与界膜组织一起形成X线平片表现:假体周围的X线透亮区及其环绕的薄层增生硬化反应骨[10~12],形成假体周围的晕圈样改变;而且证实假体周围X线透光线进行性增宽和界膜组织存在与全髋关节置换术后假体无菌性松动密切相关。本文资料样本量小,随访时间不长,未进行免疫因子的长期连续监测和免疫因子异常与带锁髓内针固定后出现周围骨反应的相关性研究。带锁髓内针植入后出现周围骨反应者在带锁髓内针—骨界面是否存在界膜组织、带锁髓内针周围骨反应是否为带锁髓内针松动的早期表现,尚待进一步研究证实。

    带锁髓内针属于中央型内夹板式固定生物材料,通过中轴线弹性固定,使骨折断端均匀地承受轴向压力,为应力分享式力学传导,因此大部分学者认为带锁髓内针应力遮挡效应较小,有力地克服了钢板内固定系统的缺点;生物力学实验亦证实带锁髓内针应力遮挡率十分低,低于梅花针[13],所产生的应力遮挡效应很小。带锁髓内针应力遮挡效应主要来自于髓内针在锁钉的横向交锁下,对固定段构成的应力遮挡[4],带锁髓内针的应力遮挡效应,可造成锁钉周围及骨折段骨质溶解、吸收,形成骨质疏松。本文资料中有1例在带锁髓内针的横向锁钉周围出现骨质吸收表现。

    带锁髓内针是目前比较理想的一种内固定生物材料,植入骨折断段髓腔是一种有创性治疗手段,带锁髓内针本身可能诱发机体免疫功能紊乱,可能造成机体发生感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭等并发症[5],其并发症与机体免疫功能和带锁髓内针的组织相容性有关,本文资料中观察到的带锁髓内针内固定术后部分病例出现带锁髓内针周围骨反应的X线表现,是机体对带锁髓内针产生的慢性排斥反应的表现,是否为带锁髓内针松动的早期X线表现尚有待进一步研究。

【参考文献】
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11 白希壮,范广宇,王星铎.THR后骨水泥固定假体柄松动的影像学改变.中国医科大学学报,1995,24(5):509-510.

12 孙燕萍,杜湘珂,陈雷.人工髋关节置换术后常见并发症的X线表现.中华放射学杂志,2003,37(4):352-355.

13 王纪湘,符广敏,王以进.六棱交锁胫骨髓内针的研制与生物力学评价.医用生物力学,2001,16(3):183-186.


作者单位:621000 四川绵阳,绵阳市第三人民医院放射科(△骨科)

日期:2008年5月30日 - 来自[2007年第4卷第3期]栏目

产前胎心无负荷试验400例分析

    胎心电子监护已广泛应用于临床,本文通过400例无负荷试验(NST)结果与临床对照,认为产前NST图形中反应型其胎儿的安全度远比无反应型和可疑型大,后两型结合其他指征及时处理后,取得新生儿高评分,及时为临床提供了有价值的参考依据。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  资料来源于2003年9月~2007年2月,产前行胎儿监测后(NST)在我院分娩的400例。其中高危妊娠100例,子痫前期(轻度)20例、妊娠合并糖尿病13例、过期妊娠2例、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)2例、羊水过少7例。年龄24~30岁,孕龄36~42周,新生儿体重3000~3500 g。

    1.2  监测方法  试验常规:(1)试验前24 h不用镇静剂(硫酸镁、安定等)。(2)试验前测血压。(3)孕妇半卧位或据胎心调整左右侧15°~30°。(4)定时测20 min,如胎儿睡眠,声振刺激延长20 min,特殊情况如ICP,妊娠合并糖尿病等60 min。(5)孕妇在试验时无饥饿感[1]。

    1.3  判断标准  按国内凌罗达教授采用的标准将MST分为3型。

    1.3.1  反应型  (1)胎心率基线为12~160 bpm;(2)每20 min内有71.3次伴胎心率加速的胎动;(3)加速幅度≥15 bpm,加速时间≥15 s;(4)胎心率基线细变异,变异幅度6~25 bpm。

    1.3.2  无反应型  (1)监测40~60 min胎心率基线为12~160 bpm,无胎动或胎动时无胎心率加速。(2)伴胎心基线长变异减弱或消失。1.3.3  可疑型  (1)每20 min内仅有1次伴胎心加速的胎动。(2)胎心加速的幅度<15 bpm,持续时间<15 s。(3)基线细变异幅度<6 bpm。(4)胎心率基线(异常)160 bpm或<120 bpm。(5)存在自收变别减速,符合其中一项为可疑。

    2  结果

    2.1  400例NST监护图分型  反应型与可疑型分别为82.5%、12.5%,无反应型5%,见表1。通过比较,高危妊娠中无反应型与可疑型所占比例明显升高。表1  400例NST监护图分型

    2.2  高危妊娠NST图像分型  本组400例中,高危妊娠100例,占25.0%,主要包括子痫前期、过期妊娠、妊娠合并糖尿病、羊水过少,B超检查羊水指数最大暗区3~8 cm。100例监护图分型见表2。表2  100例高危妊娠监护图分型

    2.3  各种图形产时情况、羊水污染度、新生儿评分  见表3。表3显示无反应型组,胎儿窘迫发生率高,羊水污染Ⅱ度以上新生儿窒息发生情况明显高于反应型组,可疑型高于反应型。表3  各种图形产时情况、羊水污染度、新生儿评分比较

    2.4  不同图形病例的分娩方式  见表4。说明无反应型及可疑型,产程中易发生危险导致剖宫产结束分娩,2例无反应型均为剖宫产,由于处理及时,无围产儿死亡。 表4  不同图形病例分娩方式

    3  讨论

    胎心电子监护是对生物物理现象监测的主要方法之一。其原理是胎儿中脑存在控制胎儿心脏的神经中枢,它通过交感、副交感神经对心脏进行调节,反应在NST图像上为胎心基线变异时胎心加速反应,胎动伴胎心加速,可视为胎儿良好的指标,间断或重复胎心减速或胎心基线平滑,反视为危险的信号。当缺氧时该中枢受抑制,此反应减弱或消失[2~4]。

    通过400例产前无负荷试验的分析,对预测胎儿宫内情况及承受分娩的储备能力有重要价值,特别实用于高危妊娠的监测,尤其是疑有胎盘功能低下者,其他有关检查提示胎儿在宫内可能受累,预测胎儿在宫内健康状况是了解隐性胎儿窘迫的好方法。

    产前NST无反应或可疑型,均应行CST或OCT试验,了解胎儿对缺氧的耐受,利于确定分娩方式,必要时进行胎儿生物物理评分。方法简便、技术难度低,易于掌握。试验前不需特殊准备,随时作随时出报告,不增加孕妇痛苦,孕妇易于接受。

【参考文献】
  1 乐杰.妇产科学,第4版.北京:人民卫生出版社,1996,87.

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4 余海燕,李维敏.应用超声监测妊娠期子宫颈.中华妇产科杂志,1998,33(7):438-440.


作者单位:615100 四川会理,会理县人民医院

日期:2008年5月30日 - 来自[2007年第4卷第1期]栏目

变态反应性疾病的中医证治探讨

【摘要】  变态反应性疾病以其特殊的体质、反复发作的临床表现,成为临床疑难病症之一,中医学在长期的临床实践中对该类病证的治疗形成了独特的理论,特别重视对机体的整体调整及预防为主的治疗原则,临床实践亦证明有其独特的作用,应加以总结提高。笔者基于中医学对该病的认识,拟定了补益和中、敛气生津、和血熄风、祛风清热除湿的治本之法,并组成了治疗此类疾病的基本方-固本消敏汤,应用于临床,取得了满意效果。笔者认为过敏性疾病的基本病机是卫虚风袭、虚风内扰、酿湿生热。所用基本方药的主要作用环节可能是改善了机体的过敏体质、抑制IgE的生成或/及促进IgE的分解破坏,从而抑制过敏反应的发生。

【关键词】  变态反应性疾病; 中医; 辨证施治; 规律


    所谓变态反应,指机体被某种抗原物质致敏以后,再次与同一抗原接触时所产生的不同于平常的或过高的免疫反应,亦称超敏反应。根据反应出现的速度、抗体的有无,将其分为速发型和迟发型两类,又根据其反应的方式、有否补体参与,将前者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 ,后者即Ⅳ型。本文仅就Ⅰ型变态反应中较常见的荨麻疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘及过敏性肠炎等疾病加以讨论。中医学在长期的临床实践中对该类病证的治疗形成了独特的理论,特别重视对机体的整体调整及预防为主的治疗原则,临床实践亦证明中医药在防治此类疾病中有其独特的作用,本文就其证治规律讨论如下。

    1  中医对过敏性疾病的认识

    1.1  病因病机分析  荨麻疹,即瘾疹,俗称“风疹块”。明确指出“风”邪是主要致病因素,《医宗金鉴·外科心法》曰:“此证俗名鬼饭疙瘩,由汗出受风,或露外乘凉,风邪多中表虚之人。”《金匮·水气病脉证并治》指出该病证的病因病机,“脉浮而洪,浮则为风,洪则为气,风气相搏,风强则为瘾疹,身体为痒。”《诸病源候论·风病诸候下》亦指出:“夫人阳气外虚则多汗,汗出当风,风气搏于肌肉,与热气并,则生疒咅癳……”,“邪气客于皮肤,复逢风寒相折,则起风瘙瘾疹。”在《小儿杂病五》中又说“……风入腠理,与血气相搏,结聚起相连成瘾疹,风气止在腠理浮浅,其势微,故不肿不痛,但成瘾疹瘙痒耳。”可见本病的病因病机主要与“风”(内风、外风)有关,或为风邪夹他邪搏于肌肤,或为血虚生风,多由内外各种因素合而致病。过敏性鼻炎,中医无相应的病名,然据其症状表现,与风寒、气虚、肾虚所致之“鼻渊”极为相似。其病机为卫外不固,风寒侵袭,卫气虚,其本在肺、在脾、在肾。支气管哮喘属于中医哮病,历代医家论述颇多,有主痰为本者,有主火热者,有论多种病因相合者,有主虚及有夙根者等等[1],但其病机不外外邪(以风为首)犯肺,肺失宣降,痰阻气道,是病之标;而肺脾肾之不足,肺不主气、肾不纳气,为病之本。

    1.2  证候辨析  应用中医病机理论分析上述病证可以看出,其具有相同的病因,即以“风”为主,兼夹湿邪,因此临床见起病突然,发展迅速,此伏彼起,瘙痒不痛,以及肌肤肿起,痰鸣胸闷,咯痰清稀,鼻流清涕,呕吐痰浊,泻下清水等特点。其病位或在肌表鼻窍,或在肠道黏膜,或在肺脏,进及脾肾,或竟见寒热表证。肺主皮毛,开窍于鼻,与大肠相表里,又卫出于中焦,开发于上焦而根于下焦,由此可见,发病总与肌表肺卫密切相关。总的来说具有以下特点:其一,起病急,变化快(风性善行数变);其二,以肌表为病变中心(肺主皮毛);其三,影响脏腑中有主表之肺(大肠)以及与卫气生成有关之脾肾;其四,均兼夹有湿邪为患。

    现代医学认为,过敏性疾病是变态反应原激发免疫细胞,产生IgE抗体,该抗体结合于肥大细胞膜表面受体,若再次接触的变态反应原与肥大细胞膜表面所结合的IgE抗体相遇,即产生反应,肥大细胞脱颗粒,释放化学介质,引起局部黏膜、血管、腺体的反应,使血管通透性增加,腺体分泌增多,从而出现相应的症状。肥大细胞多位于皮肤黏膜之下,因此,所发生的症状亦多在肌表。同时此类疾病的一个重要特点是有明显的个体差异,即发生在具有所谓过敏体质者,一般认为与遗传关系较大。可以设想,这正是中医认为的卫表不固、易感外邪,以及此类疾病与禀赋体质有关的本质所在。

    2  过敏性疾病的中医辨证施治

    2.1  荨麻疹

    2.1.1  病因病机分析  中医认为本病主要是风、湿、热等邪气蕴结肌肤所致,或者血中有热又感外风而发。“风”是引起本病的关键性因素,体表或肠道黏膜为病变中心。急性者常见风热、风寒、风湿、热毒等型,慢性者则多为气血不足,冲任不调、虚风内扰,或寒热错杂、虚实并见。治疗均强调“祛风”、“熄风”为主。

    2.1.2  治疗方药  以自拟固本消敏汤(由黄芪、防风、苦参、蝉蜕、首乌、地龙、五味子等组成)为基础方,辨证加味。风寒者选加麻黄、桂枝、荆芥;风热者选加金银花、连翘、牛蒡、薄荷;血热者选加生地、丹皮、赤芍、紫草;热毒者选加金银花、连翘、公英、地丁、板蓝根。痒甚选加乌蛇、全蝎、地肤子、苍耳子、白棘藜。缓解期用基础方原方。5剂1个疗程,1~3个疗程。

    2.2  过敏性鼻炎

    2.2.1  病因病机分析  本病以突发鼻痒、鼻塞、连续喷嚏、流清涕,甚或眼结膜、上腭、外耳道发痒为临床特征,常反复发作,有明显季节性。中医认为这是表虚不固,易感外邪之故。以益气固表、祛风通窍为主要治法,常年性者或兼脾虚,或兼肾虚,则随证加减施治。

    2.2.2  治疗方药  固本消敏汤选加白芷、石菖蒲、辛夷花、苍耳子、细辛、葛根等。临床所见,偏寒者居多,若偏热者可再选加黄芩、桑皮、菊花、地骨皮、金银花等。10剂1个疗程,1~2个疗程。

    2.3  支气管哮喘

    2.3.1  病因病机分析  中医认为“肺为气之主,肾为气之根”,哮喘其本在肾,其标在肺,痰浊内扰是哮喘之宿根,外邪等是发病之诱因,从而导致气道壅塞,宣降失常。发作期以标证为主,多属实,临床又有寒热之不同,治以泻实为主;缓解期以本证为主,多为肺、脾、肾之不足,当分主次以补虚为主,扶正固本,增强机体抵抗力,可抗御外邪,减少发作。

    2.3.2  治疗方药  固本消敏汤加莱菔子、白芥子、苏子、葶苈子、杏仁。冷哮加麻黄、紫苏;热哮加麻黄、生石膏、桑白皮;肺脾气虚加人参、淮山、乌梅、炒白术;肺肾两虚加人参、熟地、当归、炒白术、乌梅。

    2.4  过敏性肠炎

    2.4.1  病因病机分析  临床以呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主,常因吃了蛋鱼虾蟹等所致,且多伴有荨麻疹等其他过敏反应症状。中医认为,肺与大肠相表里,肺胃相关,肌表受邪,除与肺有密切关系外,常常影响胃肠功能失常。治当以肺卫为主,兼以调和胃肠。《医说》曰:“疹子先自胃肠中出,然后发于表。”即指出了这种病理关系。王肯堂在《证治准绳》中也指出瘾疹由肌表入腹的又一变化,曰:“风(瘾)疹入腹,身体重,舌强干燥。”

    2.4.2  治疗方药  固本消敏汤加广香、生苡仁、乌梅。虚寒者加人参、白术、干姜;脾虚肝郁者加人参、淮山、香附;小腹痛甚者加台乌、佛手等。5剂1个疗程,1~3个疗程。

    上述病证虽各有特点,但从中医辨证来看,却有其共同之处。首先,此类病人都有一个禀赋特征,即肺、脾、肾之不足,以致卫气虚弱(卫出于三焦),表卫不固,痰浊内生(气不化湿,聚生痰浊)。由是,则容易感受外邪。气不足者当补当敛,外邪侵袭,风为百病之长,且易化热,首先导致营卫不和,治当祛风清热化湿,调和营卫。可谓过敏性疾病的共同病机及基本治法。

    3  中医药作用机理探讨

    中医认为此类疾病之所以发生,是有“夙根”,如《景岳全书》曰:“哮有夙根”。《素问·宣明五气篇》曰:“肾为欠为嚏”。 《东垣十书》曰:“皮毛之元阳本虚弱,更以冬月助其令,故病善嚏、鼻流清涕。”现代研究证明,哮喘患者之肾虚本质可以从内分泌、细胞及分子水平、生理生化指标的检测结果得到部分证实[2]。正因为有此夙根,在接触某些物质时才发生与正常健康人不同的“致敏”反应。可见,中医所谓“夙根”,可以认为是某些人的过敏体质,这是发生过敏反应的内在因素,而这个“夙根”,实质就是肺、脾、肾禀赋虚弱,进而导致卫外不固,或生内风,或化热蕴湿,亦容易感受外邪,使机体发生相应的病理变化,此内、外之风邪即相当于致敏之变徉原。其病理变化的关键是IgE的产生,临床表现为一系列风症。若欲早期截断过敏反应的发生,一是要改善其禀赋体质,同时设法抑制或破坏致使过敏反应症状出现的物质-IgE,预防过敏反应的发生。对于前者,应针对肺脾肾虚,通过对机体的整体调节,或者使神经的异常兴奋性(胆碱能神经兴奋性增高)得以平抑,或者促使机体产生原来所缺乏的酶类(某种肽酶、组胺酶等)及抗体(IgA)等物质,抑或使机体减少IgE等物质的异常增多。对于后者则以祛风熄风为主,意在直接抑制IgE的产生,或破坏已产生的IgE,防止过敏反应的发生。基于此而拟定补益和中、敛气生津、和血熄风、祛风清热除湿的治本之法为其基本治法。

【参考文献】
  1 李传方.哮喘病因病机及治则的探讨.安徽中医学院学报,1985,4(4):18.

2 王灵台.中医中药防治支气管哮喘的研究近况.上海中医药杂志,1985,11:44.


作者单位:550002 贵州贵阳,贵阳中医学院

日期:2008年5月30日 - 来自[2007年第3卷第4期]栏目

点刺放血治疗麦粒肿68例

   麦粒肿在临床上常见,通常以抗生素治疗为主,但病程长,疗效慢,笔者用点刺放血治疗麦粒肿68例,疗效较好,现报告如下。

    1资料与方法

    1.1一般资料本组68例均为门诊病例,男26例,女42例;年龄8~15岁8例,16~35岁56例,36岁以上4例。病程1周内55例,1~2周13例,单眼患病者59例,双眼患病者9例。

    1.2选穴位患侧耳尖穴及背部胸1~12椎范围 内寻找反应点。左眼患病在其右侧背部寻找,右眼患病在其左侧背部寻找。反应点一般隆起如粟粒状,粉红或紫红色或卵圆形,散在数个,不高出皮肤。根据病情轻重,可找出1~3个,若无反应点,可挑刺膏肓穴。

    1.3治疗方法病人骑坐在带靠背的椅子上,背部放松,双手放置在椅背上。先耳尖后背部反应点。耳尖、按摩患侧耳尖,使其发红热感,充血(按摩增加出血量,减轻疼痛)。局部皮肤常规消毒后,用一次性采血针垂直点刺出血3~5滴,用消毒棉球擦拭,无血迹后,常规消毒完毕。背部反应点或膏肓穴,局部皮肤常规消毒后,用一次性采血针对准反应点垂直刺入0.1~0.2寸点刺出血或挤出少许血液用消毒棉球擦拭血迹常规消毒后用创可贴帖之(防渗出血)3天治疗1次。

    2治疗结果

    2. 1疗效标准痊愈:经治疗1次后,红肿疼痛在1~2天内完全消失;有效:经治疗1~2次后,症状在3~4天完全消失;无效:经治疗3次症状仍未完全消失者。

    2.2治疗效果本组68例,经治疗痊愈63例,占92.6%;有效5例,占7.4%,总有效率100%。

    3典型病例

  患者,女,32岁,干部,初诊2003年4月8日。主诉:右上眼睑局限性红肿胀痛2天。病史:该患者自28岁以后,每年春天患麦粒肿连续4年之久。查体:右上眼睑正中偏内侧处有深赤色硬结,轻按呼痛甚,痛苦之极,结膜充血,内眦有少许分泌物,舌红苔薄白,脉浮数,诊断:眼睑麦粒肿。右耳尖点刺放血后即感右眼睑轻松,在其左背部找出反应点2个,经挑治后第2天右上眼睑红肿消,硬结无,从此痊愈,随访2年未发。

    4体会

  麦粒肿,现代医学称之为睑板腺炎,多为金黄色葡萄球菌感染引起,一般通常以抗生素治疗为主,局部热敷为辅,由于病变部位及特点,病程长,疗效慢,易复发或采取外科手术治疗。属祖国医学的“土疡”范畴,俗称“针眼”,其发病机理多系风热外袭或脾胃积热,热毒上攻致营卫失调,气血凝滞,热毒聚积而成,若热毒炽盛则化腐成脓。点刺放血疗法,符合中医“菀陈则除之”的治疗原则。治疗上取患侧耳尖放血,使病变局部及其周围起清热泻火、凉血、排毒之功。耳尖穴又是耳针学治疗眼疾的经验要穴。取背部反应点,大都是太阳膀胱经循行部位,点刺放血以清除脏腑之郁热。并通过经络将其治疗性刺激传到眼及有关脏腑,从而调动了人体气机调节功能,使气血运行通畅,营卫和调,而治愈疾病。本法见效迅速,无毒副作用,又经济实用,一般一次即愈,初起者疗效更佳。


作者单位:271000 山东泰安,山东省对外经济贸易技工学校卫生所

日期:2008年5月30日 - 来自[2006年第2卷第9期]栏目
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