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老年糖尿病合并低血糖反应50例临床分析

     低血糖症是糖尿病治疗中最严重的并发症之一,由于老年人的生理功能减退,在治疗过程中常因胰岛素和口服降糖药应用不当,容易出现低血糖反应甚至昏迷,如治疗不及时,脑细胞可能发生不可逆转的形态学改变,遗留痴呆等症状,严重者甚至死亡。尤其对非糖尿病患者误诊为糖尿病进行降糖治疗,更易出现低血糖危症。为吸取教训,笔者对2000~2005年间在我院急诊和住院治疗的老年低血糖患者50例总结分析如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组50例诊断符合1999年WHO诊断标准,均为2型糖尿病患者,其中男30例,女20例;年龄60~90岁,平均75.4岁,其中60~69岁12例,70~79岁28例,80~90岁10例;合并肾病10例,高血压病35例,冠心病17例,血脂异常40例,陈旧性脑卒中5例,感染5例,胆石症20例。胰岛素治疗18例,口服降糖药治疗32例(口服优降糖7例,消渴丸8例,美吡达2例,达美康5例,优降糖与二甲双胍合用5例,消渴丸与二甲双胍并用5例)。20例为门急诊患者(血糖<2.8mmol/L 16例,血糖>2.8mmol/L 4例),30例在住院过程中发生低血糖反应(血糖<2.8mmol/L 25例,血糖>2.8mmol/L 5例)。

    1.2  临床表现  低血糖症状出现至确诊时间:42例为首次出现症状后确诊,另8例系多次出现症状后确诊,确诊时间为2~7天。老年糖尿病低血糖反应的临床表现多样而不典型,无明显出汗、心悸、面色苍白、肢体震颤等交感神经兴奋症状18例,占36%;仅表现交感神经兴奋症状16例,占32%;仅表现脑功能障碍18例,占36%;两类症状并存16例,占32%;诱发脑梗死6例。50例均有不同程度的心血管病症状,其中血压改变40例,心律不齐20例,心肌缺血10例,心绞痛7例。

    1.3  治疗与转归  确诊后立即给予50%葡萄糖液50~100ml静脉注射,根据病情,有的需继续静脉点滴10%或5%葡萄糖维持,1~2h监测1次血糖,直到患者神志转清,血糖稳定在7~10mmol/L,此后72h内仍要严密监测血糖变化,病情严重如反复抽搐、烦躁、休克者,加用地塞米松。50例在3天内血糖稳定者47例(占94%),其中6h内血糖恢复稳定28例;6~24h血糖恢复稳定12例;24~72h血糖恢复稳定9例;1例合并陈旧性多发脑梗死、痴呆,住院20天自动出院。

    2  讨论

    低血糖是老年糖尿病治疗过程中较常见且危险的并发症之一,与口服药和使用胰岛素相关,严重低血糖危险性随年龄增长而增加[1],这是因为老年患者尤其是合并肝、肾、内分泌疾病的患者,糖原分解及糖异生作用减弱,易发生低血糖症[2]。本组≥70岁病例有38例,占76%。老年糖尿病患者往往病程较长,而交感神经过度兴奋症状不明显,有时易被误诊为脑血管病而延误抢救时机[3]。

    老年糖尿病患者低血糖反应常见原因有以下几个方面:(1)降糖药使用不合理,老年患者使用长效磺脲类药物剂量过大或随意加大药物剂量,服用降糖药物或注射胰岛素后不按时进食,结果很快发生低血糖昏迷;(2)在治疗老年糖尿病其他伴随病时,有些药物如:高血压者长期使用含有利血平的复方降压片、降压零号以及倍他乐克等,这些药物可增强磺脲类药物的降糖作用;(3)老年人对自身疾病的认知性差,用药的随意性大,对糖尿病初期的治疗方案一直沿用不变或不经医嘱擅自增加降糖药物种类或剂量;(4)老年患者各种器官功能衰退,降糖药(尤其是优降糖)在体内的代谢分解及排泄作用下降,加之老年体弱,抵抗低血糖反应的升血糖激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌减弱,导致低血糖反复发生[4]。

    老年糖尿病患者低血糖反应特点:(1)患者年龄偏大,病程较长;(2)好发于夜晚、凌晨及餐前,不宜发现;(3)多并发或同时患有心、脑、肾及肝脏疾病;(4)临床表现多样而不典型,交感神经过度兴奋症状轻微,脑功能障碍症状多见;(5)诱发脑血管病、心血管病等严重情况比较多见。

【参考文献】
  1 叶任高,陆再英,谢毅,等. 内科学. 第6版. 北京:人民卫生出版社,2004,815-817.

2 史轶蘩. 协和内分泌和代谢学. 北京:科学出版社,1999,1298.

3 衡先培. 糖尿病神经病变诊断与治疗. 北京:人民卫生出版社,2002,153.

4 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:上海医科大学出版社,2000,371-372.


作者单位:100043 北京,北京市石景山区中医医院

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第7卷第5期]栏目

输液反应1例

【关键词】  输液

   1  病例资料

    患者,女,42岁。主因反复头晕、胸闷在外院检查无器  质性病变后给予冠心宁及醒脑静静脉输液(10天)。在外院输液过程中有低热,最高体温37.5℃,无其他不适,自服感冒药(具体不详),好转。停药1周后,再次带药到我门诊输液,在输液过程中出现寒战、头痛、烦躁。立即停止输注原液体,给予5%葡萄糖500ml,静滴,平卧,吸氧。测血压:180/100mmHg(自述平时血压正常),心率110次/min,体温36.4℃,心电图示大致正常心电图,全身皮肤、黏膜无充血及皮疹。5min后症状不缓解,立即给予心痛定10mg口服。30min后症状缓解,体温37.5℃,血压160/85mmHg,患者要求回家,观察20min后,病情稳定,交待病情后患者签字离开。30min后电话叫诊,诉体温达到41℃,剧烈头痛。到诊后,神志清楚,一般情况差,心率130次/min,血压200/100mmHg,立即送往安贞医院,急诊收住重症监护室。随诊,1天后病情稳定,认为输液反应可能性大。 

    2  讨论

    输液反应为临床输液时引起的各种非治疗效应,输液反应的发生往往给患者带来额外的痛苦,严重的可危及生命。引起输液反应的原因很多,也很复杂,它不单纯是药品质量问题,而是许多因素的综合表现。探讨、分析输液反应的原因将有助于输液反应的预防、控制及处理。该病例输注冠心宁及醒脑静后出现低热,未予重视,停药及口服感冒药后症状好转。再次输注该药物时出现寒战、头痛,继而体温、血压升高。停药1天后症状缓解,病情稳定。输液反应诊断较为明确。

    输液反应中,中草药注射液静脉输注引起的不良反应占14%,且呈逐年增加趋势。由于中草药提取制剂成分较为复杂,各厂家制备工艺不同,使有效成分的提取和杂质的清除有较大差异,与含有离子成分的输液配伍后可能会因盐析作用而产生大量不溶性微粒,增加了输液反应的发生率。且许多中药注射剂与大输液配伍后不溶性微粒明显增多,多种药物配伍易造成微粒、热原叠加而超标引起输液反应,因此使用中草药注射剂时应尽量与不含离子成分的液体及其他药物配伍。另外,一些中药注射剂其微粒数随浓度增加而增加,不能随意加大中药注射剂的用药量。从小壶加药时应避免其他药物在小壶中混合,以免因浓度较高发生反应。

    在发生较严重的输液反应后应及时向家属交待病情,并取得治疗上的积极配合。在基层医院、社区医院及门诊部应根据病情考虑是否转入上级医院。在病情稳定时,应向家属再次交待病情,并告知继续观察,可能病情会出现反复甚至加重。对坚持离院的患者应反复交待病情并签字为证。 

    (编辑:汪  洋)


作者单位:100011 北京,总政机关门诊部

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第6卷第10期]栏目

左氧氟沙星致严重锥体外系症状反应2例

   1  临床资料

    病例1:患者,女,56岁,即往身体健康,因咳嗽、咳痰2天伴发热1天就诊,经临床检查诊断为急性支气管感染,给予左氧氟沙星注射液0.5g (1瓶),每日1次,20滴/min。第1天,患者液体顺利滴入,当天感咳嗽、咳痰症状缓解,体温亦逐渐恢复正常。第2天,以同样的液体慢速滴入,约有5~6min,患者感心悸、胸闷,液体速度再次减慢,但患者症状逐渐加重,出现手颤、下肢抽搐、头后仰、双目上视、发音困难,即给予停止输液,吸氧、指掐人中、10%葡萄糖酸钙加地塞米松静脉滴注后15min症状缓解,约有30min上述症状全部消失,随访3天患者无异常情况发生。

    病例2:患者,男,21岁,平素体健,患者以尿频、尿急、尿痛1天且逐渐加重症状就诊,临床诊断为急性膀胱炎,遂给予左氧氟沙星注射液0.5g (1瓶),每日1次,慢速滴入,如此顺利输入2天,症状明显减轻,第3天,以同种液体同样剂量慢速滴入,约有10min,患者感心慌、胸闷、憋气,全身肌肉震颤、大汗淋漓、共济失调,立即停止输液,给予吸氧、输液、利尿、激素等措施处理后约20min症状缓解,遂上述症状逐渐消失,随访3天无异常情况发生。

    本文2例患者发病共同特点:(1)均发生在非首次用药;(2)首发症状均为心悸、心慌、胸闷、憋气;(3)发病急骤,过程相似;(4)给予的急救措施相同,效果明显,恢复快;(5)均无后遗反应。

    2  讨论

    左氧氟沙星为氧氟沙星的左旋体,其抗菌活性为氧氟沙星的2倍,它的主要作用机制是通过抑制细菌DNA旋转酶(细菌拓扑异构酶Ⅱ)的活性,阻碍细菌DNA的复制而达到抗菌作用。左氧氟沙星具有抗菌谱广,抗菌作用强,在体内分布广泛,主要以原形药通过肾脏排泄,约70%在24h内随尿液排出,本品在使用过程中,可能出现恶心、呕吐、腹部不适及头痛、头晕等神经系统症状,局部可能出现皮疹、瘙痒、红斑,亦可能出现一过性肝功能异常,剂量过大时有可能出现抽搐、谵妄、锥体外系症状,本文2例患者使用剂量、输液速度均在要求范围内,发生严重锥体外系症状反应比较少见。

    鉴于上述本文2例患者情况,建议本品在临床使用中应注意以下几个方面:(1)严格掌握适应证、禁忌证(肾功能衰竭、对喹诺酮类药物过敏、妊娠及哺乳期妇女、18岁以下患者禁忌使用);(2)严格遵守药品用法、剂量,控制滴注速度;(3)对肾功能减退又必须使用本品者(尤老年人),应进行剂量调整或慎用,以避免药物蓄积而出现持续高血药浓度;(4)临床医师必须熟知药物的药理作用、不良反应、过量症状、急救措施及解毒方法;(5)使用本品前履行告知制度,加强巡视,及时发现异常反应;(6)同时使用其他药品时(如降糖药),注意观察病情和进行项目监测,一旦发生异常情况立即停用本品,并给予适当处理;(7)建议患者使用本药后,根据身体状况多饮水,促进药物的排泄;(8)禁止加入其他药液在同一输液管中使用;(9)备好急救的物品和药品以防不良反应的发生。


作者单位:266041 山东青岛,青岛市李沧中心医院

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第6卷第5期]栏目

恙虫病误诊33例分析

     近年来,恙虫病由于抗生素、激素的滥用而导致临床表现的轻型化及不典型,而过分依赖辅助检查,而忽视体格检查和病史采集的粗心,容易造成误诊。我院1998~2006年收治恙虫病205例,误诊33例,误诊率16.3%。为了总结经验,吸取教训,现将恙虫病误诊资料分析如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 33例中,男18例,女15例,年龄18~25岁。

    1.2 诊断依据 (1)流行病学资料;(2)临床症状及相应的体征相符;(3)外斐氏反应阳性,1:160以上[1]。

    2 误诊情况

    2.1 误诊为呼吸道感染(14例) 症状有持续发热、咳嗽、胸痛,2例出现呼吸急促及口唇紫绀,5例胸片X线检查可见淡薄状阴影。病程中大多数患者双肺呼吸音粗,少许干湿性啰音。但本组的临床表现许多方面不同于上呼吸道感染:(1)热程经过超过2周;(2)全身中毒症状明显;(3)白细胞正常或减少;(4)外斐氏反应阳性;(5)14例均有焦痂,焦痂侧淋巴结肿大。

    2.2 误诊为病毒性肝炎(8例) 入院前已发热6~14天。表现为乏力、纳差、恶心呕吐、尿黄、肝脾轻度肿大,肋下约1cm,质软,无压痛。血清胆红素25.1~38.2mol/L,血清丙转氯酶135~180mol/L,乙型表面抗原(HBsAg)均阴性。恙虫病引起肝功能损害:(1)长期发热及有焦痂、眼结膜充血等;(2)SGPT150mol/L左右;(3)肝功能常在2~3周恢复;(4)外斐氏反应阳性。

    2.3 误诊为败血症(6例) 呈严重的全身感染中毒症状,反复畏寒高热、显著出汗、弛张热型,肝脾淋巴结肿大,体检:表情淡漠,心音弱,血压降低,肺部可闻干湿性啰音,血白细胞均大于12×109g/L,中性70%以上,拟诊为败血症。予大剂量青霉素治疗,体温一度下降反复升高,氯霉素及氧氟沙星治疗后体温下降, 外斐氏反应阳性, 有焦痂。

    2.4 误诊为肺结核、胸腔积液3例 表现为不规则发热40天,伴咳嗽、纳差、有消瘦、盗汗,抗结核治疗无效,外斐氏反应阳性,有焦痂,误诊为病毒性心肌炎2例,同有咳嗽、咽痛、眼结膜充血,胸痛心率加快,舒张期奔马律等,后找到焦痂并外斐氏反应阳性。

    3 误诊原因分析

    (1)滥用抗生素及皮质激素。在确诊前滥用对立克次体无作用的抗生素、激素、解热药及清热解毒中成药,导致恙虫病的临床表现不典型而误诊。

    (2)只注重辅助检查,缺少必要的体格检查,缺乏深入分析,过分强调辅助检查,如胸片X线征象改变而误诊为支肺炎;仅凭肝功能异常而误诊为病毒性肝炎,体格检查不详细,不检查腋窝、腹股沟、臀部等[2]。

    (3)误将并发症当作原发病,如有咳嗽、发热当“支肺炎”,有肝脾肿大、尿黄、皮黄而当“肝炎”,头晕头痛、呕吐当“脑炎”等等。

【参考文献】
  1 杨绍基.传染病学.北京:人民卫生出版社,2000,89-92.

2 邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学.北京:人民卫生出版社,1993,32-35.


作者单位:524200 广东雷州,雷州市人民医院

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第6卷第3期]栏目

低血糖反应的护理28例

    低血糖反应在糖尿病治疗过程中,特别是胰岛素强化治疗极易发生,其后果不仅可以造成反应性高血糖,而且如果治疗不及时,可导致心脑等严重并发症,出现低血糖昏迷,甚至死亡。现将28例应用胰岛素治疗所致低血糖反应的护理分析如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组患者28例,其中男11例,女17例,年龄28~72岁。病情2个月~12年,其中视网膜病变10例,糖尿病肾病5例,周围神经病变7例,糖尿病足3例,糖尿病酮症3例,全部患者均采用短、中、长效胰岛素治疗。

    1.2  方法  (1)应用速效胰岛素每日3次,晚上10点用中效胰岛素。(2)应用混效胰岛素30 R,每日2次。(3)应用长效胰岛素每日1次。(4)应用速效胰岛素小剂量持续泵入。

    1.3  结果  28例病人血糖全部低于2.8 mmol/L。15例病人出现心慌、出汗、乏力、饥饿感,进食糖果、含糖饮料、水果、饼干,立刻缓解,8例出现无症状性低血糖,于常规检测中发现,及时给予进食;2例表情淡漠,出冷汗,3例出现低血糖意识障碍,其中1例抽搐,立即给予50%葡萄糖注射液40~60 ml静脉注射,均在5~10 min内纠正[1]。

    2  原因分析

    (1)护理人员使用胰岛素不规范,造成低血糖反应1例。(2)临床医生急于求成,胰岛素用量过大,造成低血糖反应10例。(3)病情严重,持续胰岛素泵入,未按时检测血糖调整胰岛素用量3例。(4)注射胰岛素后,未按时进餐5例,进餐量少4例。

    3  护理措施

    (1)密切观察病情变化,及时发现无症状低血糖。(2)加强健康教育,让使用胰岛素患者,了解低血糖反应的症状,一旦出现心慌、出汗、乏力、饥饿感,应立即查血糖。(3)使用中、长效胰岛素,指导患者睡前加餐。(4)对于发生低血糖反应后的病人,严密观察,监测血糖,给予心理安慰,缓解病人及家属的不安和痛苦,并分析引起低血糖的原因,消除诱因。(5)对糖尿病患者加强宣教,保持良好的生活规律,按时按量进餐,合理运动,合理用药,根据患者情况制订治疗方案,使患者掌握自我护理方法,勿运动量过大或体力劳动过重。(6)指导患者外出携带饼干糖果等,一旦出现症状及时进食,及早纠正早期低血糖反应。(7)应用胰岛素用量准确,经常更换注射部位,注射前应了解食欲及饮食准备情况,能否按时进餐,如身体不适、食欲欠佳,应酌情减少胰岛素用量。(8)使用胰岛素的患者,应每3~7天查血糖,以便及时调整胰岛素用量。

    4  小结

    通过对28例低血糖反应患者护理措施的实施,密切观察糖尿病患者的血糖变化,早期发现症状及时处理,低血糖反应的发生率明显降低,减少了低血糖所致的痛苦和危害,提高了糖尿病患者的生活质量。

【参考文献】
  1 尤黎明.内科护理学.北京:人民卫生出版社,2002,1.


作者单位:1 265200 山东莱阳,莱阳市妇幼保健院 2 山东莱阳,莱阳市中医医院

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第5卷第1期]栏目

异丙酚复合硬膜外阻滞对内脏牵拉反应的观察

【摘要】  目的 探讨异丙酚静脉靶控输注在硬膜外麻醉下行上腹部手术预防内脏牵拉反应的观察。方法 80例择期手术患者随机分为异丙酚组(P组)和哌异组(DP组),P组患者在切皮前静注1~1.5 mg/kg异丙酚,再以2.5~4 mg/(kg·h)靶控输注;DP组患者在切皮前静脉给药哌替啶50 mg,异丙嗪25mg后连续监测血压、心率、血氧饱和度,观察患者术中有无肢动、恶心、呕吐、鼓肠能否还纳。结果 两组患者用药前后在血压、心率、血氧饱和度上差异无统计学意义(P>0.05),P组患者内脏牵拉反应明显少于DP组。结论 靶控输注异丙酚能有效地控制上腹部手术引起的内脏牵拉反应。

【关键词】  异丙酚;硬膜外阻滞

    笔者用异丙酚靶控输注有效控制上腹部手术引起的内脏牵拉反应,现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  全组共80例患者,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,男55例,女25例,年龄38~55岁,体重50~80 kg,有严重心肺疾患、肝肾功能障碍者除外。手术种类:上消化道穿孔修补术45例,胆囊切除术35例。随机分为两组,一组为异丙酚组(P组)40例,一组为哌异组(DP组)40例,两组间年龄、体重、性别无显著差异。

    1.2  方法  所有患者均未术前用药。禁食6 h以上,患者入室后,用18 G套管针于右前臂开放一路静脉,给予乳酸林格液1000 ml匀速滴注。取右侧卧位,消毒、铺巾。经T9~10或T8~9间隙穿刺,有突破感,回气试验阳性,顺利置入硬膜外管。给予1%利多卡因+0.25%地卡因+1∶20万肾上腺素混合液分次注入硬膜外腔5 ml、10 ml。阻滞平面不超过T4。患者连接多功能监测仪,监测平均动脉压、心率、氧饱和度,术中观察并记录,麻醉全程面罩吸氧,流量为3 L/min。P组患者于静脉三通连接微量泵,待切皮前静脉推注1~1.5 mg/kg异丙酚,连接微量泵,以2.5~4 mg/(kg·h)的速度持续静脉输注异丙酚,直至关腹完毕停止,异丙酚总用量约150~200 ml。DP组患者在切皮前静注哌替啶50 mg加异丙嗪25 mg共2 ml。两组患者在用药后5、10、20 min及停药后分别记录脉搏、平均动脉压、血氧饱和度数值。

    1.3  效果评定标准  (1)良好:术中无肢动,无恶心、呕吐、鼓肠者。(2)较好:有轻微肢动、恶心,无呕吐,鼓肠能还纳者。(3)无效:牵拉痛明显,发生胃部不适,恶心、呕吐,吸氧、深呼吸无效者。

    2  结果

    两组患者在用药后5、10、20 min及停药后,记录心率、平均动脉压、血氧饱和度,各指标均无明显差异(P>0.05)。两组无一例呼吸抑制及心律失常。

    异丙酚组与哌异组对内脏牵拉反应的比较见表1。表1  异丙酚组与哌异组对内脏牵拉反应的比较(略) 综上所述,两组在对内脏牵拉反应的观察中,差异有统计学意(P<0.05)。

    3  讨论

    异丙酚是国内外广泛用于临床的短效快速静脉麻醉药。由于它作用迅速、苏醒安全、长时间给药也无蓄积作用,因此逐渐用于麻醉的维持。异丙酚的心血管作用可有效地调节全麻插管及术中麻醉维持期的应激反应[1~3]。持续泵入对循环影响轻微,有利于维持麻醉深度。

    本结果表明,异丙酚组在硬膜外下行上腹部手术能达到良好的消除内脏牵拉反应的作用,而对照组则不能。同时,局麻药利多卡因可强化异丙酚靶控输注的镇静作用,其机制可能是利多卡因吸收入血液或脑脊液内引起中枢抑制,或者硬膜外阻滞阻断了上行神经的传入兴奋性所致[4]。

    综上所述,异丙酚靶控输注用于硬膜外麻醉下行腹部手术能有效防止内脏牵拉反应,减少患者焦虑,增加患者舒适度。

 

【参考文献】
  1 NG A,Tan SS,Lee HS,et al.Effect of propofol infusion on the endocrine response to cardiac surgery.Anaesth Intensive Care,1995,23:543-546.

2 Cummings GL,Dixon J.Dose requirements of propofol in a new for mulation for induction of anaesthesia.Anaesthesia,1984,39:1168-1171.

3 金孝矩,张鹤,柳兆芳.异丙酚诱导插管对血浆降钙素基因相关肽及内皮素水平的影响.中华麻醉学杂志,2000,20:603-605.

4 项燕,潘妙君,祝胜美.上腹部手术病人硬膜外或肌肉注射利多卡因对异丙酚靶控输注镇静作用的影响.中华麻醉学杂志,2005,25:626-627.


作者单位:100070 北京,北京丰台医院南院麻醉科

日期:2008年6月30日 - 来自[2008年第6卷第4期]栏目

谷氨酰胺在全身炎症反应综合征中的应用

【摘要】  谷胺酰胺(Glutamine,GLN)是人体的一种条件必需氨基酸,也是人体内最丰富的游离氨基酸。在全身炎症反应(SIRS)状态下,体内GLN的稳态失衡,补充GLN可以对SIRS患者的肠道屏障、免疫、代谢和抗氧化起到一定保护作用,从而提高SIRS患者治愈率。

【关键词】  谷胺酰胺;全身炎症反应综合征;肠道黏膜屏障;免疫调节;细胞因子;谷胱甘肽


    危重症患者的营养支持是临床日益关注的课题,也是临床营养支持的难点。近10年来,营养支持已由单纯的提供营养,逐渐提出了免疫营养、生态免疫营养概念,即使细胞获得所需的营养底物进行正常的代谢,维持危重症患者机体细胞、组织器官正常的能量代谢。谷氨酰胺(GLN)是人体一种必需氨基酸,在全身炎症反应综合征(SIRS)时,肠黏膜细胞以及快速增殖细胞对GLN需求大大增加,导致GLN在体内稳态失衡,从而影响危重症患者的救治成功率。

    SIRS是机体由于严重创伤、感染、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后引起全身广泛炎症和反应的一种临床过程,临床死亡率高,很多学者对GLN对炎症的保护作用做了研究,认为GLN对SIRS患者的肠道屏障、免疫、代谢、抗氧化都起到了一定保护作用[1]。本文是对GLN在对SIRS患者治疗中的研究做一综述。

    1  GLN与肠黏膜屏障

    GLN是含量最丰富的自由氨基酸,在蛋白质和核酸合成中作为氧的供体,应激反应期间,肠黏膜将GLN作为主要能量来源,省下葡萄糖以供给其他组织。肠道是人体最大贮菌场所和内毒素源,在应激状态可以释放多种毒性物质向血液、淋巴、邻近组织及远膈脏器易位,引发全身感染从而导致SIRS甚至多脏器功能障碍综合征(MODS)发生[2]。

    在严重感染情况下,由于肝脏和免疫组织对GLN的大量利用,循环中GLN浓度下降,而肠道对GLN的吸收和利用由于胰岛素样生长因子和谷氨酰胺的减少而减少,从而影响肠道的正常功能[3,4]。作为一种营养底物,GLN参与肠上皮细胞修复,又维护肠屏障功能,防止肠道细菌移位起重要作用,它通过:(1)增加肠黏膜细胞的增殖;(2)减少肠黏膜细胞的凋亡;(3)增加肠道蛋白的合成来维护肠道屏障的完整,阻止SIRS对肠道黏膜通透性的增加[5]。

    此外,GLN也可以通过免疫调节作用增强肠道相关淋巴细胞的免疫反应,避免肠道的菌群移位和毒素逸出,保护支持肠道黏膜屏障,减轻SIRS患者的系统性炎症反应[6]。

    2  GLN的免疫调节作用

    体内GLN的含量和供给,影响着免疫细胞的增殖、抗原呈递、吞噬和合成分泌细胞因子等功能。最近研究显示,GLN能增加中性粒细胞的线粒体功能和ATP的生长,增加吞噬细胞对大肠杆菌的吞噬能力,阻止中性粒细胞和T细胞的凋亡[7]。GLN同时能增强单核细胞HLA-DR的表达,促进抗原的呈递,降低SIRS患者的死亡率[8]。GLN有促进B淋巴细胞合成分泌抗体的作用,使血中IgG、IgA浓度显著上升,而未应用GLN的肠外营养则无此作用[9]。

    3  GLN与细胞因子

    在SIRS患者中,因内毒素、细菌和病毒等致炎因素作用下,TNF-α、IL-6和IL-8等促炎因子表达增强,而IL-4、IL-10等抗炎因子表达受抑制,GLN强化的营养支持可能通过直接途径或间接途径影响脓毒症时细胞因子水平,平衡促炎因子与抗炎因子的表达,达到免疫调节的作用。此外,GLN强化的肠内营养支持能显著升高IL-4水平,改善IgA的分泌,促进呼吸道对细菌和病毒感染的抵抗力,并且它能降低肝、肺、肠道的髓过氧化酶(MPO)的活性,增加CD11a/CD18的表达,从而增加淋巴细胞的功能和降低中性粒细胞的浸润[10]。

    4  GLN与谷胱甘肽(GSH)

    GSH是蛋氨酸、甘氨酸和半胱氨酸组成的一种三肽。它可以清除O2-、H2O2、LOOH等氧自由基,并影响炎症介质的释放。GLN作为GSH的前体,在营养液中加入GLN可以提高血浆GSH的浓度[11],从而逆转了SIRS患者由H2O2及NO介导的氧耗机制,保护肝细胞。但是,在给予谷胱甘肽合成酶抑制剂后,GLN的上述反应消失。提示GLN主要是通过增加GSH合成起作用的。另外,GLN可以通过降低T细胞的凋亡促进T细胞的增殖。有研究发现,阻断GSH同样可以促进激活T细胞的凋亡。外源性补充GSH则减少了T细胞的凋亡。因此可以推断GLN延迟了T细胞凋亡中,GSH可能起到的重要作用[8]。

    5  小结

    在非心脏病重症监护病房中。SIRS是一组常见临床现象,是导致MODS发生的主要原因。尽管强有力的抗生素、血管活性药物、激素和抗细胞因子的应用,其治疗仍然是临床的一大难题。GLN作为人体的必需氨基酸,在SIRS患者中的治疗作用已得到肯定,它对SIRS患者的肠道屏障、免疫、代谢、抗氧化都起到一定作用。提高SIRS患者治愈率。但GLN在SIRS患者中的确切机制尚需进一步探讨,其合理用药剂量、时间和给药方式及非预期药理作用仍需进一步研究。

 

【参考文献】
  1 Preiser JC,Wernerman J.Glutamine,a life-saving nutrient,but why.Crit Care Mecl,2003,31(2):2555-2556.

2 Deitch EA.Bacterial transaction or lymphatic drainage of toxic products form the gut:what is important in human beings?Surgery,2002,131(3):241-244.

3 Anne M Karinch,Ming Pan,Cheng-Mao Lin,et al.Glutamine metabolism in sepsis and infection.J Nutr,2001,3(6):2535S-2538S.

4 Keisuke Nose,Masafumiw,Akira Okada.Gut glutamine metabolism at different stages of sepsis in rats.Surg Today,2002,32(12):695-700.

5 Buron AH,Leblond J,Jacquot A,et al.Glutamine pretreatment reduces IL-8 production in human intestinal epithelial cells by limiting Ikappa B alpha ubiquitination.J Nutr,2006,136(5):1461-1465.

6 Coeffier M,Miralles-Barradhina O,Le Pessot F,et al.Influence of glutamine on cytokine production by human gutin vitro.Cytokine,2001,13(3):148-154.

7 Pitbon-Curi TC,Schumacher RI,Freitas JJ,et al.Glutamine delays spontaneous apoptosis in neutrophis.Am J Physiol Cell Physiol,2003,284(6):c1355-c1361.

8 Houdijk AP,Rijnsburger ER,Jansen J,et al.Randomized trial of glutamine enriched enteral nutrition on infections morbidity in patients with multiple trauma.Lancet,1998,352(6):772-776.

9 Crawford J,Cohen HJ.The essential role of glutamine in lymphocyte differentiation in vitro.J Cell Physiol,1995,124(11):275-282.

10 Chiu-li Yeh,Chun-Sen Hsu,Sun-Ling Yeh,et al.Dietary glutamine supplementation reduces cellular adhesion molecule expression and tissue myeloperoxidase activity in mice with gut-derived sepsis.Natrition,2006,22(4):408-413.

11 Denno R,Rounds JD,Faris Retal.Glutamine enriched total parenteral nutrition enhances plasma glutathione in the resting state.J Surg Res,1996,61(1):35-38.


作者单位:311700 浙江淳安,淳安县第一人民医院

日期:2008年6月30日 - 来自[2008年第6卷第1期]栏目

医生不良诱导致中度献血反应1例

【关键词】  不良心理诱导 中度献血反应

    1  病历摘要

    患者,男,27岁,体重68 kg,初次献血,于9月5日在朋友的陪伴下来到街头采血车上捐血。在填写献血体检单时询问医生献血有什么感觉?平常爱开玩笑的体检医生信口回答:眼冒金花,两腿发软,全身无力。体检化验合格开始采血,献血者表现出情绪紧张,当采血至350 ml时,该献血者说:不行了,不行了,我开始眼冒金花,两腿发软,全身无力。随即面色苍白,出虚汗,并出现晕厥,立即终止采血后将其平放于沙发上,针刺人中穴,意识很快恢复,血压、心跳正常,约8~10 min献血者恢复正常。

    2  讨论

    街头采血过程中,献血者出现献血反应时有发生,其中心理因素是发生献血不良反应的重要原因之一,多见于初次献血者。初次献血者恐惧心理的产生大部分是因为对献血知识及献血过程不够了解,也可能受外界环境的不良影响。献血者的恐惧心理不但会影响献血者的情绪,而且会引起献血反应而使采血中断[1]。本例所介绍的献血反应的发生无不与体检医生不良的心理诱导和暗示有关。该献血者为初次献血,献血前可能情绪就高度紧张,在咨询献血有何反应时,医生并未给予正确的引导和鼓励,而是用不当的语言和方式回答了献血者的疑虑,而献血者坚信医生的话,误认为献血中心必然会出现“眼冒金花,两腿发软”等令其恐惧的感觉和反应,从而对整个献血过程产生疑虑、紧张和恐惧,导致躯体暂时处于功能异常状态,产生植物神经功能紊乱现象,继而出现献血反应。这是1例比较典型的因受不良心理诱导而发生的献血反应。为此,提醒采血工作人员:(1)采血工作是一项严肃的工作,工作人员的一切言行举止对献血者心理状态的影响都很大,工作人员要有良好的形象,言谈举止要端庄有节,在与献血者交谈时,切忌信口开河,给献血者增加不必要的压力,要用礼貌性、安慰性和保护性语言,以和蔼可亲的态度来对待他们;以机灵的口才,合理的解释来鼓励他们,以善意和真诚来抚慰他们,能够很好地回答献血者提出的问题,给献血者以安全感和信任感。(2)献血接待工作要规范化、专业化,工作人员以亲切和蔼的态度热情接待献血者,向他们赠阅宣传资料、讲解献血程序、血液生理知识及献血过程可能出现的情况等,使献血者充分了解献血过程及献血意义,消除紧张情绪,保持最佳心理状态,在轻松愉快的气氛中完成献血[2]。

【参考文献】
  1 陈莉,赵莉华,王玉珍,等.心理学知识在无偿献血工作中的应用.中国输血杂志,2003,16(4):138-139.

2 姜述华,王丽娟,马雪芹,等.1003例献血反应原因分析.中国献血杂志,2001,14(1):47-48.


作者单位:843000 新疆阿克苏,阿克苏地区中心血站

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第5卷第10期]栏目
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