主题:软骨

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科学家使用绵羊软骨3D打印人造耳朵


据英国每日邮报报道,目前,科学家使用3D打印机和绵羊体内提取的软骨组织制造人造耳朵,从外型上与真实耳朵十分相似。

 

美国科学家使用3D打印机和绵羊体内提取的软骨组织最新制造一种人造耳朵,它看上去十分逼真,与人类真实耳朵相差无几

 

研究人员指出,这种人造耳朵结构清晰,且具有一定的曲线度,带有连线的移植物类似于人类耳朵,然而没有连线的移植物将变得扁平,并且出现扭曲。

 

美国马萨诸塞州研究人员研制的人造耳朵看上去十分逼真,能够培育所需软骨细胞植入实验老鼠皮肤之下匹配定制化模式。连线添加在模具中对于人造耳朵的成型非常重要,使其能够像人类耳朵一样弯曲和富有弹性。

 

科学家准备将这种人造耳朵应用于临床治疗,希望能够实现耳朵移植手术。这项技术采用定制化,科学家表示他们可以为不同患者在“较短时间范围内”设计出外观逼真的人造耳朵。这种人造耳朵是由马萨诸塞州总医院托马斯-塞万提斯(Thomas Cervantes)和同事设计的,该3D数字模型的建立和设计是在一位整形外科医师的帮助下完成,从而确保耳朵外型和比例大小的正确性。

 

最终人造耳朵模型在聚二甲基硅氧烷模具中打印和铸模,聚二甲基硅氧烷是一种特殊的有机硅化合物,能够形成一种模具,之后与外部控制相分离,形成两个部分。模具中充满着乳牛胶原蛋白,这种天然蛋白质能够使皮肤富有弹性和强度。之后研究人员从绵羊身体上采集耳部软骨细胞,这些软骨细胞之后植入实验老鼠皮肤之下,研究人员花费3个月的时间在老鼠体内培育大量的软骨,替代模具中的乳牛胶原蛋白。

 

据悉,该研究小组之前实施一项概念验证,在老鼠实验中将软骨细胞放置在一个耳朵状胶原模具,但是整个过程仅是2D分析设计。

 

研究人员指出,目前这项技术处于临床测试阶段,因此我们能够按比例放大和重新设计模具的显著特征,来匹配成年人耳朵的尺寸,保证移植手术之后具有式样美观性。每年全球诞生数千名小耳畸形婴儿,他们的外耳无法完全发育,通常他们具有完整的内耳结构,但是由于外耳结构的缺失会导致听力下降,未来这种人造耳朵将为他们带来福音。目前,这项最新研究报告发表在《英国皇家学会界面杂志》上。(悠悠/编译)

 

日期:2013年8月2日 - 来自[生物医药]栏目
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Nature:首次发现骨癌症干细胞

来自美国Rhode Island医院的研究人员,发现小鼠体内一些特殊软骨细胞缺失Shp-2酶,可导致多发性良性软骨肿瘤形成。这一小鼠模型重演了人类一种罕见的肿瘤综合征:混合性软骨瘤病(metachondromatosis)。研究结果发布在7月17日的《自然》(Nature)杂志上。

Shp2酶可在细胞中调控其他蛋白质和信号通路的活性。缺失Shp2的小鼠会形成两种类型的肿瘤:内生软骨瘤(enchondromas)和骨软骨瘤(osteochondroma),此外小鼠还出现了关节畸形。

论文的主要作者、Rhode Island 医院骨科杨文田(Wentian Yang ,音译)博士说:“转基因人类疾病小鼠模型为我们更好地了解疾病进程,及测试新疗法提供了强大的工具。在人体内,其中的一些良性肿瘤会进展为称作软骨肉瘤(chondrosarcomas)的恶性软骨瘤,由于后者能够扩散传播其病情更为严重,甚至可以致命。”

杨文田博士说:“由于每种细胞类型都有自身的弱点,了解肿瘤形成的起源细胞可以帮助开发出新治疗。我们的研究发现了一种新型的软骨干/祖细胞群,它们是在骨骼中发现的第一类癌症干细胞。我们证实这些细胞是我们模型中肿瘤的起源细胞,由此确定了这一罕见疾病的一种潜在疗法。在未来,我们的模型还可用于为某些形式的软骨肉瘤开发出新疗法。”

一直以来人们都猜测软骨生长板(growth plate)损伤是骨软骨瘤的形成原因。骨软骨瘤看起来就像是软骨生长板按错误的方向脱出生长而形成。新研究表明,骨软骨瘤的一个病因是,由于靠近生长板的一小群细胞中的酶出现分子异常,导致了骨骼生长出大的肿瘤。这些肿瘤在儿童非常常见。  

杨文田说:“这些研究发现使得我们更进一步地了解了这些肿瘤的形成机制。下一步,我们打算开发出一种方法在疾病早期阶段阻止肿瘤的生长,使得无需用手术切除它们。”

(生物通:何嫱)

日期:2013年7月22日 - 来自[克隆与干细胞研究]栏目

骨关节炎用药:强骨减负、营养软骨、消炎镇痛

  骨关节炎又称为退行性关节病或骨质增生,发病人群以老年人为主,且以绝经后的妇女最为常见。40岁人群中的患病率为10%~17%,60岁以上约为50%,而在75岁以上人群则高达80%。当然,有些部位的关节炎,如膝骨关节炎,也可见于年轻人,主要是因过强运动及不适当的锻炼导致膝关节软骨、半月板及韧带的损伤引起的。患了骨关节炎应该如何正确用药呢?简单来讲可概括为以下四句话:

 

  合理补钙和维D,强骨减负。强骨减负是指要减少对骨骼的负担,如减轻体重,少爬山、少爬楼梯、少背重物等;以及要强壮骨骼,使骨头变得更加结实。由于骨头的主要成分是磷酸钙,因此大家在补钙的时候不要忘了补磷(可适当多吃谷物补充),如果仅仅补钙而不补磷的话,身体里就会形成碳酸钙的石头,而形成不了磷酸钙的骨头。当然,也要测定一下体内的维生素D是否合适,如果维生素D不足的话,即使吃了再多的钙片,也吸收不了,到不了骨头,而只是随大便排泄了。但有一点要注意,维生素D也不能补太多,过头了反而得不偿失,骨头不会变硬,反而有可能变得更软了。研究发现,过量的维生素D恰恰增强了破骨细胞的功能,而抑制了成骨细胞的功能。所以服用含有维生素D的保健品或者药品过多,反而可能使骨骼变得更疏松。

 

  在医生指导下用氨基葡萄糖,营养软骨。在医生指导下使用营养软骨的药物,如氨基葡萄糖类药,能促进软骨细胞的活性,使关节里生成更多的软骨基质,修复破坏、磨损的软骨。另外,还可以注射关节滑润剂(如玻璃酸钠),使关节在负重的时候对软骨的损伤小一些。

 

  严重疼痛时,用消炎镇痛药。这是广大患者最常用的治疗方法,因为是炎症直接导致了关节的疼痛、肿胀以及功能障碍,因此不得不到医院来治疗。这时的治疗主要是使用各种消炎镇痛药,如西乐葆、扶他林等。锝亚甲基二膦酸盐注射液(云克)既有消炎止痛的作用,又有补磷及抑制破骨细胞的作用,但需遵医嘱定期到医院打点滴。

 

  适当运动,配合药物作用。适当运动是指关节的运动要恰到好处,适可而止。一些人认为,骨关节炎主要是由于劳损、过量运动引起的,而且服药后就能够达到很好的治疗效果,便以“保护关节”为由拒绝锻炼身体;也有一些人认为骨关节炎是由于运动少、关节不灵便了,一定要多爬山、多跑步,上面两种观点都是不对的。在服药同时也要合理运动,例如夏季就可采取游泳等对关节损耗较小的运动。▲

日期:2013年5月28日 - 来自[用药指南]栏目
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Nature:探秘骨骼的生长

跳鼠jerboa有一双引人注目的双腿,这双腿比它的胳膊要长得多,能够帮助这种两条腿的沙漠啮齿类动物快速跳跃,以躲避它的天敌。现在,这双腿也帮助科学家们进一步了解了骨骼的生长机制,揭示了一些影响骨骼生长的因素。这项研究最终将帮助科学家们治疗骨骼生长的缺陷。

生长板是位于骨骼生长末端的区域,当这一区域中的细胞增大增多时,骨骼就会伸长。这些细胞被称为软骨细胞,它们会形成软骨,为之后生长的成熟钙化骨提供支架。科学家们知道,骨骼生长的长度和速度取决于软骨细胞的数量和大小。但人们并不了解促使这些细胞生长的机制。

哈佛医学院的Kimberly Cooper和Seungeun Oh等人使用一种特殊的显微镜,观察了小鼠生长板处软骨细胞经历的改变,这种显微镜使他们可以定量活细胞的大小和密度。这项研究于今天发表在Nature杂志的网站上。

研究人员指出,小鼠的后腿生长时,软骨细胞经历了三个不同的阶段。首先,软骨细胞体积增大为三倍,同时细胞密度保持相对恒定。第二阶段,细胞显著膨胀,体积增至四倍,但细胞密度变小。第三阶段,细胞大小再次翻倍,但它们的密度保持不变。

研究人员在同一只小鼠中,对生长较快和生长较慢的骨骼进行了比较。他们发现,在生长较慢的前腿中,软骨细胞经过第一阶段的生长后,在第二阶段的中途停止生长。科学家们希望了解,与小鼠骨骼不同的近亲是否也采用类似的骨骼生长模式,于是又对埃及小跳鼠(Jaculus jaculus)的生长板进行了研究,他们发现,跳鼠胫骨的软骨细胞与小鼠生长模式类似,但跳鼠足部跖骨的生长模式却大不相同。研究显示,小鼠跖骨的软骨细胞在第三阶段只少量生长,但跳鼠的软骨细胞在这一阶段生长显著,体积达到原先的四十倍。

进一步研究显示,在小鼠后腿特异性地使胰岛素样生长因子1的编码基因失活,会导致软骨细胞在第二阶段后停止生长,胰岛素样生长因子1是一种影响生长和代谢的激素。研究表明,该基因可能在决定骨骼生长中具有关键作用,这一发现将有助于人们开发治疗骨骼生长缺陷的药物。

骨骼如何生长,这是一个老问题了。明确软骨细胞生长的三个阶段,将帮助科学家们进一步解析,引起各阶段变化的确切机制,康乃尔大学的Cornelia Farnum教授说。而这将帮助人们了解,不同形状骨骼的演化过程。

  

(生物通编辑:叶予)

日期:2013年3月18日 - 来自[技术要闻]栏目

低场强MRI对腰椎终板骨软骨炎的诊断价值

【关键词】  腰椎终板骨软骨炎;MRI;诊断

  下腰痛是中老年人的常见病、多发病,而腰椎间盘退变是其中最重要的原因之一。既往对腰椎间盘退变的研究主要集中在椎间盘突出上,而对腰椎终板骨软骨炎的研究相对较少,临床意义认识不足,影像学检查常被疏忽及误诊为其他疾患。本文对本院98例腰椎终板骨软骨炎患者的低场强MRI表现进行回顾性分析,旨在提高对本病的认识。

  1材料与方法

  1.1一般资料搜集本院2010年11月—2012年3月行低场强MRI检查,经临床及影像学诊断为腰椎终板骨软骨炎患者98例,其中男53例,女45例;年龄29~86岁,平均57.8岁。临床表现主要有腰骶部疼痛、活动受限,伴下肢放射痛,麻木无力,活动受限等。所有病例MRI检查前,均行腰椎X线摄片,其中41例行腰椎间盘CT检查。

  1.2方法MRI检查采用浙江嘉恒公司JC35P开放式永磁型磁共振成像仪及体部线圈。常规行矢状面及横断面扫描,矢状面T1WI:自旋回波(SE)序列,TR 400ms,TE 16ms;矢状面及横断面T2WI:快速自旋回波(TSE)序列,TR 4000ms,TE 130ms;矢状面STIR序列:TR 800ms,TE 16ms,TI 75ms;层厚4~5mm,层间距1mm;激励次数2次,扫描矩阵192×256,视野34cm×34cm;其中15例行静脉注射Gd-DTPA行增强T1WI扫描。

  2结果

  本组98例共累及178处终板,于椎体上缘或下缘呈三角形、条带状或斑片状信号异常。根据Modic[1]的分型:Ⅰ型72处,占40.45%,呈T1WI低信号,T2WI高信号;Ⅱ型84处,占47.19%,呈T1WI高信号,T2WI等或稍高信号;Ⅲ型22处,占12.36%,T1WI、T2WI均匀为低信号。伴随病变:椎间盘变性98例,椎间盘突出85例,椎间盘膨出47例,Schmorl结节35例,脊柱不稳18例,椎管狭窄26例,骶管囊肿2例等。

  3讨论

  椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核三部分组成[2]。椎体终板呈椭圆形结构,由骨性终板和软骨终板组成;骨性终板是椎体在生长发育过程中,椎体上下面的骨骺板骨化停止后形成了骨板,厚约0.5 cm;软骨终板是透明软骨,其平均厚度约为1mm,位于椎体骺环内;软骨终板通过胶原纤维与骨性终板紧密连接,并加强包括多孔的骨性终板[3]。软骨终板相当于椎体的关节软骨,可以承受压力,防止椎骨遭受超负荷压力而保护椎体,只要软骨终板保持完整,椎体不会因压力而产生吸收现象[2]。软骨终板在T2WI呈稍低信号,在T1WI、尤其抑脂梯度小角度激发上呈稍高信号[4]。软骨终板对保持椎间盘与椎体的稳定起重要作用,并且营养成分是通过软骨终板渗透到椎间盘中。许多研究已经证实椎间盘退变是多种环境因素共同作用的结果,其发病机制大致可归结为:(1)软骨终板的退变,椎间盘营养供应减少;(2)细胞老化,分泌基质减少;(3)椎间盘内部降解酶活性的升高,基质降解增多;(4)基质疲劳衰竭等。而上述因素中最重要的是椎间盘软骨终板的退变[5]。软骨终板的退变早于椎间盘的退变,它是多种因素相互作用的结果,炎性因子、凋亡以及异常应力等因素可以加速软骨终板的退变[6]。Crock认为终板退变可能由两方面的因素造成的,一是髓核退变释放的酸性代谢产物通过终板扩散,引起局部炎症反应而导致腰痛;其次是终板的损伤阻止了代谢产物进入椎间盘,或通过发生在椎体的炎症反应、自体免疫反应导致椎间盘退变[7]。终板骨软骨炎首先由Modic[1]等于1988年定义描述,根据MRI表现将终板邻近骨髓信号的变化分为以下三种类型:Ⅰ型MRI表现为邻近椎体T1WI低信号、T2WI高信号,其病理基础是终板的断裂和邻接骨髓内血管丰富的纤维组织;Ⅱ型表现为邻接椎体T1WI高信号、T2WI等或稍高信号,其病理基础为终板及邻接骨髓内脂肪沉积;Ⅲ型表现为邻接椎体T1WI、T2WI均为低信号,其病理基础为局部的骨质硬化。本组98例共累及178处终板,其中Ⅰ、Ⅱ型共 156 处,占总数的87.64%。ModicⅠ、Ⅱ型终板软骨炎,常提示病变处于活动期,患者常有下腰部疼痛等自觉症状。有文献报道ModicⅠ型终板软骨炎下腰痛的发生率为40/41(97.5%),ModicⅡ型终板软骨炎下腰痛的发生率为179/289(61.9%)[8];Brsithwaite等对23个MRI有信号改变的终板行椎间盘造影,21个产生诱发痛[7];陈建宇等[6]报道腰椎间盘终板异常58个,经椎间盘造影51个(87.9%)出现一致性诱发痛。国内张文煜等[8]将终板软骨炎分为四型:(1)骨髓型,即文献中泛指的Modic改变;(2)椎间盘型:病变仅累及椎间盘终板软骨,平扫阴性,增强扫描沿椎间盘边缘见横形线状或带状高信号;(3)Schmorl结节型:即Schmorl结节伴周围Modic改变;(4)混合型:同时出现不同类型和不同时期的病变。本组病例均为低场MRI机所扫描的图像,图像信噪比较高,能清晰显示腰椎终板骨软骨炎的部位、形态及信号异常,并能进行Modic分型及发现腰椎间盘退变的其他信号特点,如腰椎间盘突出、椎管狭窄、韧带增厚及Schmorl结节等,将为临床的及时诊治提供有益的帮助。腰椎终板骨软骨炎典型MRI表现[8,9]:退变椎间盘在T2WI上呈低信号,终板及软骨下骨质异常信号呈三角形、带状或斑片状,与正常椎体分界清楚;异常信号很少到达椎体中部,几乎从不扩展到对侧终板,椎旁软组织正常。如MRI表现不典型,则常需与下列疾病鉴别:(1)脊柱结核和化脓性脊柱炎:病变常起自椎体,骨质破坏明显,骨髓水肿常累及整个椎体,椎间盘破坏、形态不规则、T2WI信号明显升高,椎间隙变窄、消失;脊柱结核常伴椎旁寒性脓肿,化脓性脊柱炎多有较重的全身中毒症状,疼痛剧烈,病程进展较快。(2)转移瘤:常有原发肿瘤病史,表现为椎骨溶骨或膨胀性破坏为特点,同时可侵犯附件、椎管及椎旁软组织,椎间盘常不受累。(3)椎间盘感染:椎体终板Ⅰ型退行性改变与腰椎间盘感染表现相似。椎间盘感染的病变多起自椎体,伴皮质破坏,在T2WI上表现为椎间盘信号升高伴形态异常,椎旁软组织肿胀;而Ⅰ型椎体终板骨软骨炎椎间盘在T1WI、T2WI上均为低信号,虽然椎体病变范围较大,但并不出现椎旁软组织改变,除疼痛外也缺乏其他感染的临床表现。若同时发现其他椎体有典型的Ⅱ型终板炎改变,或病灶内与周围有脂肪信号混杂、环绕,或病变区可见Schmorl结节等征象,对诊断有重要意义[10]。综上所述,腰椎终板骨软骨炎是引起下腰痛的重要原因之一,MRI是诊断本病的首选方法。随着低场强MRI在基层医院的普及,MRI具有无创性,软组织分辨率高,并可多平面、多序列、多参数成像的特点,能对腰椎终板骨软骨炎做出较为详尽的评价。在临床工作中,对下腰痛的诊断,除了常见的腰椎间盘突出、椎管狭窄等,还要充分了解腰椎终板骨软骨炎的MRI表现及临床意义,有利于临床制定合理的治疗方案。

【参考文献】
    1Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, et al. Degenerative disk disease: Assessment of change in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology,1988,166:193-199.

  2胡有谷. 腰椎间盘突出症,第2版.北京:人民卫生出版社,1996:44.

  3(美)阿特拉斯(Atla S.W.).李坤成(主译). 中枢神经系统磁共振成像,第3版. 郑州. 河南科技出版社,2008:1673.

  4陈毅,陈棣华,谷洪,等. 腰椎间盘退变中终板骨软骨炎低场MRI表现及其分析. 放射学实践,2008,23(1):66-68.

  5Kang JD, Georgeseu HI, Mclntyre-Larkin L,et al.Herniated cervical intervertebral discs spontaneously produce matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-6, and prostaglandin E2. Spine, 1995, 22:2373-2378.

  6王佰川,邵增务. 软骨终板退变的研究进展. 中国矫形外科杂志,2009,17(3):197-199.

  7陈建宇,刘庆余,梁碧玲,等. 椎间盘源性下腰痛的MRI和椎间盘造影的相关性研究. 中华放射学杂志,2008,42(8):871-876.

  8张文煜,廉宗澂, 刘筠,等. 腰椎终板骨软骨炎的MRI表现与临床意义. 磁共振成像,2010,1(4):286-290.

  9高育傲,蔡幼铨,蔡祖龙,等. 磁共振成像诊断学. 北京:人民卫生出版社,1992:291-293.

  10韩庆森,景传博,刘继鹏. 椎体终板骨软骨炎的临床和MRI分析. 中国CT和MRI杂志,2008,6(3):68-70.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2012年第9卷第6期]栏目
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右肱骨巨大骨软骨瘤1例

【关键词】  肱骨;骨软骨瘤

  1病例报告

  患者,男,17岁。发现右腋下硬性包块15年,逐渐长大,右上肢活动受限。查体:右腋下可触及巨大包块,质硬,推之不移动,表面凹凸不整,无压痛,肿块皮肤与胸壁皮肤成一体状相连,局部皮温正常,无红肿。 X线示右肱骨中段局部膨胀,显示向内侧突起的骨性肿块,呈柱状,大小约135mm×75mm,骨质结构紊乱呈松质骨结构,其内可见不规则钙化,内端光整与肋骨间有少许间隙,肱骨上中段膨胀变形,另锁骨中段向下可见一乳头状骨性突起,尺桡骨远端发育异常,见图1。X线诊断:多发性骨软骨瘤,右肱骨巨大骨软骨瘤。术后病理诊断:(右肱骨)骨软骨瘤。

  2讨论

  骨软骨瘤是最多见的良性骨肿瘤,又称为外生骨疣,有单发和多发两种,以单发多见,占90%左右,多发者可能与遗传有关,常引起骨骼发育障碍,造成四肢长骨短缩或弯曲畸形,又称为遗传性畸形性软骨发育异常症,或骨软骨瘤型或骨疣型Ollier氏病[1]。肿瘤多发生于四肢长骨干骺端,瘤体巨大图1者比较少见。本病例为多发性骨软骨瘤且伴有肱骨和尺桡骨发育异常,发生于肱骨骨干的骨软骨瘤瘤体巨大,实属罕见。该病诊断不难,X线平片是首选检查方法。

【参考文献】
    1李景学,孙鼎元.骨关节X线诊断学.北京:人民卫生出版社,1989:288-289.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2012年第9卷第2期]栏目

CT诊断肺软骨瘤1例

【关键词】  肺软骨瘤;CT诊断

  1 病历摘要

  患者,男,53岁。因“发现右肺部肿块3个月余”入院。患者于3个月余前在当地医院检查胸部CT示:右下肺占位。病程中无发热、畏寒,无咳嗽、咳痰及咯血表现。患者未做任何特殊诊治。入院后胸部CT平扫示:右肺下叶后基底段支气管开口处可见类圆形软组织密度影,大小约2.6cm×2.1cm,其内见斑点状钙化影,增强扫描肿块可见轻度强化(图1~3)。血常规及肿瘤标志物检查均正常。支气管镜活检示:送检右下肺支气管少许黏膜呈慢性炎症改变。

  手术所见:肿块位于右下肺近第二肺门处,肿块较光滑,与右下肺基底段血管接触粘连。病理检查示:右下肺:软骨瘤,肿块直径约2.5cm,伴有骨化和钙化(图4)。图1 肺窗,右下肺后基底段类圆形结节,边缘光滑,近后基底段支气管(箭头示)图2、3 纵隔窗,平扫及增强:右下肺后基底段类圆形软组织密度结节影,其内可见斑点状钙化影,增强病变轻度强化(箭头示)

  2 讨论

  肺软骨瘤较为罕见,发生率极低,国内文献报道较少,其与胃平滑肌肉瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤并发时称为Carney’s综合征[1]。软骨瘤属于叶间组织肿瘤,由于肺软骨瘤大多位于肺周边组织,很少引起支气管或气管的压迫症状,较少有临床症状。此瘤易与错构瘤混淆,诊断需依靠病理检查。错构瘤在病理上除主要成分为软骨外,且有上皮、平滑肌、脂肪等成分混合;而软骨瘤病理上仅为单纯软骨。组织中无脂肪组织、平滑肌和呼吸上皮组织嵌入其中[2]。错构瘤还可见“爆米花”样钙化,其内密度不均匀,其内见到脂肪密度影对错构瘤的诊断也有帮助。软骨瘤一般多为球形,其表面光滑,瘤体多与支气管壁紧密相连,其内多见斑点样钙化影。影像学表现病灶大多发生在肺外周,单发,边界清楚,其内可见钙化,周围无卫星灶,纵隔淋巴结无肿大[3]。由于缺乏典型的临床症状,本病术前诊断较为困难,确诊仍需依赖病理检查。由于存在恶变可能[4],肺软骨瘤的治疗首选肺段或肺叶切除。

  (本文图4见封三)

【参考文献】
   1 赵升,李鹏,季云海,等.肺软骨瘤一例.临床放射学杂志,2008,27(12):1777-1778.

  2 Rodriguez FJ,Aubry MC,Tazelaar HD,et al.Pulmonary chondroma:a tumor associated with Carney triad and different from pulmonary hamartoma.Am J Surg Pathol,2007,31(12):1844-53.

  3 高慧,刘虎,张春莉.肺软骨瘤1例.医学影像学杂志,2007,17(12):1355;1376.

  4 Salminen US,Halttunen P,Taskinen E,et al.Recurrnce and malgnat transformation of endotracheal chondroma.Ann Thorac Surg,1990,49(5):830-832.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第8卷第8期]栏目
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Ⅱ~Ⅲ期滑膜骨软骨瘤病的影像学表现(附12例报告)

【摘要】  目的 分析Ⅱ~Ⅲ期滑膜骨软骨瘤病的影像学表现。方法 通过12例不同部位的滑膜骨软骨瘤病的普通X线、CR、DR和CT的影像学表现进行分析。结果 12例患者的病变关节周围均见多枚滑膜内软骨结节形成的游离体,形态呈多样性,大小不等,数目不一;游离体中心密度低,周缘密度高,大部分患者病变关节有退变;CT显示游离体的数目明显多于CR或DR,且可见关节滑膜增厚,关节积液。结论 普放(X线、CR、DR)是诊断Ⅱ~Ⅲ期滑膜骨软骨瘤病的首选方法,CT检查则能提供更多、更完整、更详细的诊断信息。

【关键词】  关节滑膜;游离体;骨软骨瘤病;影像表现

 [Abstract] Objective To analyze Ⅱ~Ⅲ synovial osteochondromatosis of imaging findings.Methods 12 cases through different parts of synovial osteochondromatosis of the ordinary X-ray, CR, DR and CT imaging findings were analyzed.Results In 12 cases,the lesions were seen around the joint cartilage nodules within the synovium rounds of the formation of loose bodies,showed diversity of forms, sizes and number;the center of loose body showed low density, high edge density,most patients with degenerative joint disease; CT can display the number of loose bodies are more than CR or DR, and can show the thicken synovium of joint, effusion of joint.Conclusion General radiology (X-ray, CR, DR) is a Ⅱ~Ⅲ diagnosis of synovial osteochondromatosis of the first method, CT examination is able to provide more and more complete, more detailed diagnostic information.

  [Key words] synovial;loose bodies;osteochondromatosis; imaging findings

  张闽光等[1]将滑膜软骨瘤病分为三期,Ⅰ期为滑膜内病变期;Ⅱ期游离体形成期;Ⅲ期继发关节退变期。Ⅰ期为活跃或较早期病变,X线平片多为阴性,或仅见病变关节软组织肿胀;CT、MR检查或可见关节积液与早期小钙化。本文报告12例Ⅱ~Ⅲ期病例,结合文献就其影像表现进行分析讨论。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  12例中,男9例,女3例;年龄29~70岁。所有患者都进行了对侧关节对照检查。均系单侧关节患病,其中肘关节2例,掌指关节1例,髋关节1例,膝关节8例。临床表现为关节疼痛、肿胀及软组织肿块。

  1.2 检查方法

  12例患者中2例普通X线片,3例CR,7例DR,1例肘关节病例进行了16排螺旋CT扫描检查。

  2 结果

  2.1 1例发生于掌指关节处滑膜骨软骨瘤病的X线表现为掌指关节内侧缘多枚颗粒状、片状、斑点状游离体,形态不规则,颗粒状游离体之中心密度低,边缘硬化,掌指关节无狭窄(图1)。

  2.2 2例发生于肘关节患者X线表现为游离体呈条状、颗粒状,游离体位于滑囊或腱鞘内,其中1例见条状悬垂体0.4cm×1.5cm,CT扫描其游离体数目多于平片,且可见游离体压迫相邻骨导致骨质破坏吸收和关节滑膜增厚、关节积液(图2、3)。

  2.3 发生于膝关节的滑膜软骨瘤病8例中,游离体位于关节滑膜6例,发生于滑囊与腱鞘2例;其形态多为椭圆形、桑椹状或不规则的游离体,大部分游离体中心密度低,边缘硬化(图4、5)。

  2.4 12例患者中有7例患者并发有关节退行性改变。其中肘关节1例,膝关节6例; 7例伴有关节退变患者之对侧关节亦有骨质增生,但均未发现关节滑膜、滑囊和腱鞘有游离体征象。

  3 讨论

  滑膜骨软骨瘤病主要发生于关节滑膜,亦可发生于滑囊和腱鞘;是关节软骨化生,滑膜内软骨或软骨结节形成并可产生关节游离体的一种慢性关节疾患[2]。 该病主要发生在关节滑膜,亦可发生于具有滑膜组织的滑囊或腱鞘;滑膜本身具有潜在的造骨功能,当其受到刺激后,可发生为软骨或骨组织,故有研究认为:创伤是其发病的主要原因[3],王兆信等[4]报道的一组病例中有外伤史的占50%。

  图1 右掌指关节内侧仔骨周缘多枚颗粒状、片状、斑点状游离体,形态不规则,左侧掌指关节内侧仅见仔骨影 图2 肘关节滑膜、滑囊内游离体呈条状、颗粒状,位于滑囊或腱鞘内,尺骨喙突处见条状悬垂体0.4cm×1.5cm

  图3 同上病例CT扫描其游离体数目多于平片,且可见游离体压迫相邻骨导致骨质破坏吸收和关节滑膜增厚、关节积液,伴关节退行性变

  图4 右膝关节滑膜、滑囊、腱鞘内多发游离体,形态为椭圆形、桑椹状或不规则,大部分游离体中心密度低,边缘硬化;伴有膝关节退行性变

  滑膜增生肥厚形成结节,结节不断生长或脱落于关节腔、滑囊或腱鞘内,形成悬垂体、游离体;因发病关节的承重、运动不同,其脱落之游离体相互摩擦,故其影像上游离体的形态呈多样性,大小不等,数目不一。

  影像学表现:本病常为单侧关节发病,本报告中12例均为单发,偶有对侧发病的报道。Ⅰ期:X线平片多为阴性,或仅见病变关节软组织肿胀;CT、MR检查或可见关节积液与早期小钙化。 图5 多发游离体呈椭圆形,大部分游离于腱鞘和滑囊中,中心密度低,边缘硬化,膝关节退行性变

  Ⅱ~Ⅲ期影像学表现主要关节滑膜、滑囊或腱鞘内游离体和病变关节的继发性关节退行性变。Ⅱ期:悬垂体脱落成为游离体并向滑膜外游动,结节钙化可单发或多发,多发者可融合成团块状,并且有环形的软骨基质钙化特点。Ⅲ期:软骨结节大多脱落于关节滑膜、滑囊或腱鞘;脱落之游离体无血供,外层软骨细胞得到滑液滋养,继续缓慢长大,出现明显的钙化或骨化,长大的游离体随着关节的承重与运动又可碎裂成新的游离体,该期游离体呈多样性,其中心密度低,周缘较光滑且硬化。游离体可对相邻骨产生压迫性骨质吸收破坏,游离体的运动、摩擦等刺激又可导致并发退行性骨关节病,王兆信、张伟等[4,5]通过对照组对照并经统计学处理,说明本病促使病变关节早发退行性变。

  鉴别诊断:(1)夏科病:其特征是关节破坏严重,而临床无明显自觉症状,关节面骨质碎裂,出现大小不一的碎骨片,常伴有关节脱位或半脱位。(2)剥脱性骨软骨炎,多为年青人,常见于股骨内髁关节面下呈凹陷性蝶状骨质缺损,坏死的骨软骨碎片完全脱离后游离于关节腔内形成游离体,通常单发,其游离体的大小、形态与骨质缺损区一致。(3)退行性骨关节病:多见于老年人,关节面增生,骨赘常见,关节间隙变窄,游离体密度均匀一致,无环状钙化。(4)色素沉着绒毛结节性滑膜炎:常呈分叶或结节状肿块征象,广泛关节内滑膜受累,富含血黄素沉积,合并关节积液,但不显示骨化或钙化[6]。

  总之,笔者认为:Ⅱ~Ⅲ期骨软骨瘤病的影像特征明显,表现为关节滑膜、滑囊或腱鞘内散在、多发、大小、数目、形态不一的游离体,其中心密度低,边缘光滑、硬化,几乎均单侧发病,大部分患病关节退行性变,Ⅲ期关节退行性变更明显,普通X线、CR、DR均能明确诊断,仍为本病的首选检查方法。CT检查能发现隐蔽未钙化的、更多的游离体,而且可以清晰显示游离体压迫相邻骨质导致骨质吸收、破坏和滑膜增厚、关节积液等更多信息。

【参考文献】
   1 张闽光,朱纪吾,夏淦林.滑膜骨软骨瘤病的X线表现与分期. 中华放射学杂志,1991,25(4):228.

  2 曹来宾. 实用骨关节影像诊断学. 济南:山东科学技术出版社,1998:429-432.

  3 徐德永,詹阿来,冯卫华,等.原发性滑膜软骨瘤病121例分析.中华放射学杂志,1993,27(7):467.

  4 王兆信,田世磊,魏月风.滑膜骨软骨瘤病的X线诊断.医学影像杂志,2005,15(11):992-993.

  5 张伟,李君,高伟明,等.滑膜软骨瘤病临床X线分析.实用放射学杂志,2000,16(7):420-422.

  6 李敏,吴献华,胡振民,等.膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎的影像学诊断.中华放射学杂志,2003,37:499-502.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第8卷第4期]栏目
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