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科学家借助3D打印研发出可光控的生物机器人

日前,来自伊利诺伊大学香槟分校(University of Illinois at Urbana-Champaign)的科学家们研发出了一种由活肌肉细胞和3D打印框架组成的微型生物机器人(bio-bots),这种生物机器人的特殊之处在于它能够看到(或者说感应到光)--并能够朝着光闪耀的地方运动。按照科学家们的话说,就是当对光刺激做出反应产生至多0.56千帕力量的光控环形肌肉执行器被纳入到一个3D打印的生物机器骨骼的框架中的时候,它可以驱动后者方向性运动和旋转转向,这为未来开发能实时对环境信号做出响应的动态生物机器提供了一个样板。

这项研究由伊利诺伊大学生物工程的负责人Rashid Bashir领导,该研究结果已经发表在了近期出版的《Proceedings of the National Academy of Sciences》上。

“光是以一种非侵入性的方式来控制这些机器的。”Bashir说:“这给了我们的设计和机器人的运动带来了灵活性。我们所要完成最低目标是生物系统的正向设计,我们认为光控制是实现这一目标的重要一步。”

在此之前,Bashir的团队已经证明了可以通过电场来激活生物机器人,但是Bashir说电会对生物环境造成不良的副作用,而且无法通过对肌肉的不同区域进行选择性刺激来控制机器人。而这种新的光刺激技术造成的伤害更小,而且研究人员可以控制生物机器人向不同的方向运动。这种生物机器人会转身朝向光刺激的方向走,Bashir说。

研究人员首先在小鼠肌肉细胞系的基础上生长出肌肉环,这种肌肉细胞被加入了一种基因,导致一定波长的蓝色光能够刺激肌肉收缩,这是一种被称为光遗传学的技术。这种肌肉环被绕在了3D打印而成的柔性框架上,这些架子的长度从7毫米到2厘米不等。

“这些骨骼肌环被我们的工程师们制作成了环形或者类似橡皮筋的形状,因为我们希望它们是模块化的。”该论文的第一作者、研究生Ritu Raman说。“这意味着我们可以把它们作为构建模块,并结合3D打印骨架制作成可用于各种应用的生物机器人。”

此外除了模块化设计之外,薄薄的肌肉环也使得光线和养分很容易扩散到组织的各个方面。这与早期生物机器人的设计是相反的,那个时候往往会使用厚条状的肌肉组织来围绕着骨骼生长。

研究人员们尝试了各种尺寸和形状骨架来找到最适宜运动的配置。此外,他们还每天锻炼肌肉环,即使用闪光灯来触发肌肉,使它们更强壮,这样它们的每次收缩会使机器人移动得更远。

“这是一个非常灵活的设计。”Bashir说:“使用这些(肌肉)环,我们可以连接3D打印骨架上的任何两个关节或者铰链。我们可以有多个腿和多个环。使用光,我们可以控制它们移动的方向。人们现在可以用它打造更加高阶的机器人系统。”

日期:2016年3月23日 - 来自[技术要闻]栏目
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基因编辑技术有望治愈肌肉萎缩症

炽热的基因组编辑工具CRISPR又取得了一项成就——研究人员利用它治疗了小鼠的一种严重肌肉萎缩症。

3个研究团队于2015年12月31日在美国《科学》杂志上报告说,他们使用CRISPR剪掉了罹患杜氏肌营养不良症(DMD)的小鼠的一部分缺陷基因,从而使得这些啮齿动物能够制造一种必不可少的肌肉蛋白。该方法是CRISPR第一次被成功用于治疗一种成年动物的遗传病。

DMD由抗肌萎缩蛋白缺乏或功能受损而引起。抗肌萎缩蛋白是肌肉的重要组成部分,其基因含79个被称为外显子的蛋白编码区域,任何一个外显子突变都可能导致抗肌萎缩蛋白出现问题。DMD只影响男孩,大约每3500名新生男婴中就有1人罹患该症,患者通常只能活到30多岁。

迄今为止,研究人员还没有找到一种能够有效治疗这种疾病的方法。它已被证明很难提供足够的肌肉干细胞进入正确的组织以防止这种疾病的发生。传统的基因疗法——使用一个病毒携带好版本的受损基因进入细胞——不能取代完整的抗肌萎缩蛋白基因,这是因为后者太大了。一些基因治疗专家希望给DMD患者提供一个“微”抗肌萎缩蛋白基因,从而带来一个短小但工作的蛋白,进而降低疾病的严重性。一些公司已经开发出了化合物,能够让细胞的DNA阅读机制绕过抗肌萎缩蛋白基因的一个有缺陷的外显子,从而产生一个短小但功能性的关键蛋白。但这些所谓的外显子跳跃药物并没有说服监管机构,因为它们有副作用,并且只能在临床试验中轻微地改善肌肉性能。

如今,CRISPR进入了人们的视野。这项被《科学》杂志评为2015年年度突破的技术依赖于一个单链RNA引导一种名为Cas9的酶在基因组中精确定位,进而剪断DNA。细胞随后会通过再连接一个受损的断链,或者利用一个提供的DNA模板创造一个新序列来修复这一缺口。科学家已经利用CRISPR技术修正了采集自动物或人体的细胞中的某些遗传病,并在成年小鼠中成功治疗了肝病。2014年,研究人员发现这种技术还能够修复小鼠胚胎中有缺陷的抗肌萎缩蛋白基因。

但利用CRISPR治疗已经患有DMD的病人似乎是不切实际的,因为成年人的成熟肌肉细胞通常是不分裂的,因此不具备开启添加或纠正基因过程所必需的DNA修复机制。但是CRISPR能够被用来剪断一个有缺陷的外显子,从而使细胞的基因阅读机制能够制造一个缩短版本的抗肌萎缩蛋白,这类似于外显子跳跃和微基因方法。

在第一项研究中,北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学生物医学工程师Charles Gersbach等人用CRISPR删除出现突变的外显子23,并引发机体自动“缝合”剩下的蛋白编码区域,制造出缩短但仍能发挥作用的新版本抗肌萎缩蛋白。

他们首先利用不致病的腺病毒做载体,将基因编辑系统输送到成年小鼠的腿部肌肉细胞内,结果显示,其腿部的抗肌萎缩蛋白水平得到一定程度的恢复,肌肉力量增加。他们又将基因编辑系统注射入小鼠的血液,这次小鼠全身肌肉得到改善,尤其是与心脏有关的肌肉,而心肌衰竭是DMD患者死亡的主要直接原因之一。

另外两项研究中,得克萨斯大学的Chengzu Long等人和哈佛大学的Amy Wagers等人同样通过腺病毒与基因编辑技术的组合,治疗罹患DMD的小鼠,并发现小鼠肌肉功能有着类似的改善。

Gersbach评价说:“尽管还要做大量工作去把这个方法转化成人类疗法并验证其安全性,但我们第一批试验结果令人激动。”

他强调,尽管学界对能否通过基因编辑技术修改人类胚胎的突变基因存在伦理争议,但对利用该技术纠正患者受影响组织的基因突变并没有争议。

这令其他肌肉萎缩症研究人员倍受鼓舞。哥伦布市Jerry Mendell全国儿童医院的Jerry Mendell表示:“这在临床上看起来是一项非常有前途的疗法。”加拿大多伦多市儿童医院Ronald Cohn强调:“我们都曾有的一个疑问便是CRISPR基因编辑是否能够在活体骨骼肌中发生。”他说,新的研究是“一项激动人心的进步”。

CRISPR技术在问世的3年多里已连续3次入选《科学》年度十大突破,其中2015年更被评为头号突破。该杂志认为,基因编辑技术精确度高、成本低、操作简便,势必对研究产生“革命性影响”。

日期:2016年1月5日 - 来自[技术要闻]栏目

“基因剪刀”有望用于治疗肌肉萎缩遗传病


    美国《科学》杂志1日发表的3项独立研究显示,被誉为“基因剪刀”的CRISPR基因编辑技术有望用来治疗一种肌肉萎缩遗传病——杜兴肌营养不良症。

  美国杜克大学、得克萨斯大学和哈佛大学的研究人员分别通过编辑一个涉及肌肉功能的基因,成功让罹患杜兴肌营养不良症的小鼠恢复一定程度的肌肉功能。这也是研究人员首次成功利用基因编辑技术给活体哺乳动物治疗遗传疾病。

  杜兴肌营养不良症由抗肌萎缩蛋白缺乏或功能受损而引起。抗肌萎缩蛋白是肌肉的重要组成部分,其基因含79个被称为外显子的蛋白编码区域,任何一个外显子突变都可能导致抗肌萎缩蛋白出现问题。杜兴肌营养不良症只影响男孩,大约每3500名新生男婴中就有1人罹患该症,患者通常只能活到30多岁。

  在第一项研究中,杜克大学副教授查尔斯·格斯巴赫等人用基因编辑技术删除出现突变的外显子23,并引发机体自动“缝合”剩下的蛋白编码区域,制造出缩短但仍能发挥作用的新版本抗肌萎缩蛋白。

  他们首先利用不致病的腺病毒做载体,将基因编辑系统输送到成年小鼠的腿部肌肉细胞内,结果显示,其腿部的抗肌萎缩蛋白水平得到一定程度的恢复,肌肉力量增加。他们又将基因编辑系统注射入小鼠的血液,这次小鼠全身肌肉得到改善,尤其是与心脏有关的肌肉,而心肌衰竭是杜兴肌营养不良症患者死亡的主要直接原因之一。

  另外两项研究中,得克萨斯大学和哈佛大学的研究人员同样通过腺病毒与基因编辑技术的组合,来治疗罹患杜兴肌营养不良症的小鼠,并发现小鼠肌肉功能有着类似的改善。

  格斯巴赫评价说:“尽管还要做大量工作去把这个方法转化成人类疗法并验证其安全性,但我们第一批试验结果令人激动。”

  他强调,尽管学界对能否通过基因编辑技术修改人类胚胎的突变基因存在伦理争议,但对利用该技术纠正患者受影响组织的基因突变并没有争议。

  基因编辑技术在问世的3年多里已连续3次入选《科学》年度十大突破,其中2015年更被评为头号突破。该杂志认为,基因编辑技术精确度高、成本低、操作简便,势必对研究产生“革命性影响”。

近日,一项刊登在国际杂志Science上的研究论文中,来自美国西南医学中心的研究人员通过研究,利用一种新型的基因编辑技术成功地在年轻小鼠中阻断了杜氏肌营养不良(DMD)的进展。如果该技术可以有效且安全地用于DMD患者中,那么其或将帮助开发首个基于基因编辑的疗法来治疗人类致死性的疾病。

DMD是男孩儿中常见的一种严重形式的肌营养不良症,主要特点为肌肉进行性地退化且表现出虚弱,该疾病的发生主要是由X染色体相关的DMD基因突变而引起,该基因可以编码肌营养不良蛋白,据CDC数据显示,在3500至5000名男孩儿中就有1人是DMD患者,而该疾病最终会在个体30岁前引发患者早死。

本文研究中研究人员成功利用一种基因编辑技术永久性地纠正了引发幼年小鼠的DMD突变,研究者Eric Olson表示,这种基因编辑技术不同于其他的治疗性手段,因为其可以彻底消除引发DMD的病因。早在2014年我们就利用CRISPR/Cas9介导的基因编辑技术成功地纠正了小鼠生殖细胞中的突变从而成功抑制了肌营养不良症的发生,这就为开发新型基于基因组编辑的新型疗法来治疗DMD埋下了伏笔,同时也为基因编辑技术在临床中的使用带来了极大的挑战。

在人类中对生殖细胞的编辑并不可行,但我们需要开发出将基因编辑组件运输到出生后机体组织的策略;随后研究人员通过腺伴随病毒9(AAV9)来将基因编辑组分运输到小鼠中,利用该技术治疗的DMD小鼠就会产生出肌营养不良蛋白,而且小鼠机体的骨骼肌和心脏的功能及结构也会出现不断地改善。Leonela Amoasii说道,AAV9会以一种组织特异性的方式来有效地感染人类机体,但其并不会引发人类患病,其仅仅是基因疗法的一个分子导弹一样。

本文研究中研究人员在DMD患者和大量的临床前动物模型中证实了新型基因编辑技术的效果,这样研究者就可以利用基因组编辑的技术来纠正引发DMD的遗传突变,从而就将加速人类治疗诸如DMD等致死性疾病的进程了;研究人员希望后期可以迅速将在DMD小鼠模型中获得的成果迅速转化到患DMD的人类机体中。(生物谷Bioon.com)

日期:2016年1月4日 - 来自[技术要闻]栏目
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科学家深入了解毁灭性肌肉萎缩症致病机理

 恶病质是疗养机构常见的一种病症,比如图中法国普都市的这个病例。图片来源:Voisin

如果可以重来一次,我不会再把时间花费在西米布丁上,而是会花更多时间告诉妻子我爱她

作为一名疗养研究员,Susan McClement曾和很多弥留之际的癌症患者及其家人交流过,他们的一些故事深深地印刻在她的脑海中。一名男子的妻子因受转移性乳腺癌的折磨而极为憔悴,他于是强迫妻子进食,当她张嘴的时候捏住她的鼻子,把食物一勺一勺往嘴里灌。他认为这样做能够让她获得抵抗癌症的力量,他每日的探病都变成了与死亡之间的拉锯战。然而,他的妻子依然在数周后去世了。

在加拿大曼托尼巴大学工作的McClement表示,营养冲突是让很多患者亲属感到后悔的事情。“他们说,‘你知道,如果可以重来一次,我不会再把时间花费在西米布丁上,而是会花更多时间告诉妻子我爱她。’”McClement说。

被忽视的恶病质

这个病例中的女患者罹患的是恶病质,这种病影响到全球近900万名患者,其中80%的人是晚期癌症患者。该病的显著特征之一是体重严重下降和肌肉萎缩的,使患者日常行动困难,增加感染等致命并发症的风险。补充能量并不能逆转恶病质,McClement说,这种紊乱有时会引发家庭成员的极端反应,因为该病会让家人亲眼目睹他们最担心的事情。“它会经常提醒他们,患者的病情永远不会好转。”

恶病质被认为是很多严重慢性疾病最后阶段的症状,影响到16%~42%的心脏病患者,30%的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者以及60%的肾病患者。但是长期以来,该病一直遭到忽视,因为医生和研究人员把注意力集中在主要疾病上。

现在,科学家把恶病质看作一种特殊的、可治疗的病症。基础研究已经揭示了该病如何受炎症和代谢失衡驱动,并且还进行了药物靶向实验,德国哥廷根大学医学中心心脏病专家和恶病质专家Stefan Anker说。“现在我们有很多有效的测试。”他说,而且这种情况已经得到了希望减轻患者痛苦的药物研发者的重视,可能给患者提供取消化疗或手术的机遇。

过去两年来,一些引人瞩目的临床试验已经产生了令人沮丧的研究结果,使这个相对年轻的领域得以反省。“我有点担心,如果未来5年不能做出成功的临床试验,制药行业的投资将会转移到别的地方。”美国得克萨斯州休斯顿迈克尔·e·德贝基退伍军人医疗中心临床研究专家Jose Garcia说,“我认为那将会错失良机。”

恶病质一词来源于希腊语,意思是“糟糕的状态”。据认为,希腊名医希波克拉底是该病症的发现者,然而直到2006年,恶病质领域才开始形成正规的定义,其中包括12个月内体重减少5%或更多以及肌肉力量减少等。在临床上,该病仍待肿瘤学家进一步认识,弗吉尼亚联邦大学疗养医师与研究人员Egidio Del Fabbro说,当前该病仍没有标准的疗法。

过去10年,在美国国家癌症研究所和其他倡议组织的资助下,研究人员在了解恶病质的产生原因方面已经作出了许多进展。国际会议和研究期刊也鼓舞着该领域的研究兴趣。

体能严重损耗

现在,研究人员已经清楚,恶病质背后的一个关键机制是肌肉蛋白日益耗损,同时还会抑制新蛋白合成,从而导致总体肌肉损失。2001年的成果开启了这一领域的研究,研究人员发现了在肌肉萎缩的啮齿类动物中存在的一些比普通动物更加活跃的基因,这些基因会编码一种叫作E3泛素连接酶的酶类,这种酶和细胞中的破坏性蛋白存在关联。体内没有这种酶的小鼠对肌肉损耗具有抵抗力。

当肌肉细胞接触到一些特定肿瘤的炎症信号或是对癌症或其他疾病产生应答的免疫细胞的炎症信号时,它们似乎会产生更多连接酶。细胞凋亡的异常以及肌肉细胞内生成能量的细胞器的异常也与该病存在关联。

一些制药商已经向肌肉生长抑制蛋白发起进攻。2010年的一项研究让很多人对一种潜在的恶病质治疗药物产生了兴趣,加州千橡市安进生物技术公司的研究人员表示,他们能够逆转肌肉损失,延长罹患肿瘤和恶病质的小鼠的生命,其方法是阻止肌肉生长抑制素通道的信号。

从那时起,研究表明,恶病质并不仅是一种肌肉性疾病。研究已经分辨出大脑调节食欲和进食的问题,甚至是肝脏可能产生能量失衡的问题,从而让肌体不断燃烧自身的组织支撑其能量供应。有一些研究把目标指向脂肪组织,恶病质也会导致脂肪日益减少。研究人员发现,由肿瘤产生的炎症和分子能够导致白脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞,该细胞会比白色脂肪细胞燃烧更多能量,以提供热量。现在,研究人员正在设法解决的问题是肌肉、大脑、脂肪甚至骨骼等人体组织和器官之间如何沟通。近日发表的一篇论文表明,脂肪信号可能会参与肌萎缩。

近年来,这些研究已经让越来越多的生物技术和制药公司参与到恶病质相关的会议中,哥伦比亚俄亥俄州立大学细胞生物学家Denis Guttridge说,他曾参与组织相关会议。“对于一名像我一样的基础科学家来说,这是令人振奋的好消息。”他说,“我可以看到越来越多的人加入这一领域。”

药物仍是真空

尽管实验室进展令人兴奋,但目前临床研究结果仍然让人灰心。2011年,田纳西州孟菲斯市生物技术公司GTx发起了一项针对药物enobosarm的两期临床试验,评估在肿瘤患者中应用选择性雄激素受体调节剂enobosarm对减缓肌肉萎缩发生的有效性和安全性。已有的小规模研究结果展现出良好前景:服用该药物的患者增加了瘦素,提高了身体功能,从其爬楼速度上可以看到疗效。但是针对晚期肺癌患者的药物大型测验表明,该药物的功能消失了。为此,GTx公司放弃了肌肉耗损研究,随后对大剂量enobosarm治疗乳腺癌进行了检测。

此外,还有两篇尚未发表的研究是在肺癌和恶病质患者中进行的阿拉莫林药物测试,这种药物模仿胃饥饿素(一种主要由胃生成的刺激食欲的肽激素),该实验由瑞士卢加诺制药公司Helsinn赞助,据称和对照组患者相比,参与该药物治疗的受试者体重和肌肉量都有所增加,但是握力却并未增强。该公司近日称,欧洲药品管理局正在审查该药。

目前,很多都在讨论这些试验为什么没能表现出功能性提升。一些研究人员说,这些团队没有利用临床上与肌肉功能最具关联性的措施。“我们不知道,什么才是最好的测试方法。”Garcia说,“如果你每秒能够爬更多的楼梯,这意味着什么呢?”实验设计是一个现实问题,Anker说:“我们需要就治疗的目的达成共识。”

另一个问题是,恶病质研究的动物实验数据可能不适用于人类。通过观察人体样本,一些研究设法把在啮齿类动物中发现的机制引入人体治疗中,加拿大阿尔伯塔大学肌萎缩临床专家Vickie Baracos说:“但是必须严格审查,因为这些临床证据经常过于粗略。”

该领域的研究人员面临的一个问题是人体数据和临床样本缺乏。Baracos说,仍然需要长时间跟踪恶病质患者,采集血液样本和肌肉样本。“建立恶病质生物数据库至关重要。”她说。

可能该领域的最大问题是缺乏经费以及和其他严重疾病之间的激烈经费竞争,Anker说。“恶病质仍在和癌症、心脏病等疾病一起竞争大公司的内部资源。”他说。鲜少有公司设立恶病质研究组或是研究部门,GTx停止其肌萎缩研究,部分原因是因为投资者似乎对仅针对恶病质而不是癌症的治疗方法缺乏兴趣,该公司副总裁Mary Ann Johnston说。

一种有效的疗法可能会给当前的局面带来改革,Garcia说。它可能激励医生和患者及其家人进一步沟通,交流恶病质带来的困扰。由于没有治疗该病的手段,很多医生不能解决这些困难。当前治疗方法的真空状态令人烦恼。

对于McClement来说,她还在与更多恶病质患者及其家人进行沟通。她希望找到帮助他们抵抗该疾病的更好方法。考虑到当前仍未有任何药物干预措施,心理干预显得非常重要,她说:“这是我们唯一能做的。”(红枫)

《中国科学报》 (2015-12-29 第3版 国际)

日期:2015年12月29日 - 来自[肿瘤相关]栏目

我国科学家制备新型“人工肌肉”材料

复旦大学聚合物分子工程国家重点实验室彭慧胜教授课题组成功制备出新型纤维状人工肌肉材料。相关研究成果作为当期的封面文章发表于《自然·纳米技术》。

专家认为,这种导电的人工肌肉材料对溶剂响应具有很高的灵敏度和特异的选择性,在工业生产和化学品储存中,可以用来探测毒性溶剂的泄漏和预警。

科学界对人工肌肉材料的研究很早就开始了,但传统的溶剂敏感型人工肌肉多是基于功能性的高分子材料,其对溶剂的响应速度较慢,运动形式也相对单一,多是简单的膨胀或弯曲,且不容易控制。

彭慧胜团队以具有高比表面积、优异力学和电学性能的取向碳纳米管为基本单元,并对其进行多级螺旋构筑,在纤维内部形成了大量的纳米和微米尺度的管道结构,这种多级管道结构可以使溶剂高效快速地渗透到纤维内部,并引起纤维的快速膨胀。当具有多级螺旋结构的碳纳米管纤维与有机溶剂(如乙醇)及其蒸汽接触,可产生优异的扭转和收缩运动,该类纤维状人工肌肉还可以产生强劲的收缩响应,其收缩强度是人类骨骼肌的10倍,并可以在几十毫秒内完成,比传统的高分子基敏感材料快三个数量级,甚至高于植物界响应最快的植物——食蝇草的“捕食”速度。这种结构设计为制备高性能的智能响应材料和器件提供了一条新途径,有着广阔的应用前景。

日期:2015年12月29日 - 来自[技术要闻]栏目
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脓毒症:细胞疗法修复肌肉长期损伤

来自巴斯德研究所、巴黎笛卡尔大学、Sainte-Anne医院和CNRS的科学家们最近在《自然-通讯(Nature Communications)》发布了一篇论文,揭示了脓毒症(sepsis)和败血症(septicemia)导致的严重肌肉损伤中的主要参与者,解释了为什么许多患者在(脓毒症)康复后会遭受长期的衰弱性肌肉损伤。他们提出了一种基于间充质干细胞移植的治疗方法,产生了令人鼓舞的结果,在动物中成功恢复肌肉能力。

脓毒症是一种对严重感染的全身炎症反应。该病虽然不被大众所熟知,但实际上相当普遍,影响约2800万人,据称全球范围内每年会有800万受害者。在法国,脓毒症-相关死亡率高达27%,而更严重的综合征——感染性休克,死亡率可以达到50%。不过,得益于医学尤其是重症监护方面的进步,死亡率在不断下降。但幸存患者可能遭受严重损伤,特别是神经和肌肉可能高度衰弱,导致幸存者长期无法进行正常活跃的生活。据估计,脓毒症的病例数量将在未来50年里翻倍,很大程度上归因于人口老龄化。因此,研究新的治疗可能性,对于公共健康是至关重要的。

为了进一步阐释在患者中观察到的肌肉能力严重丢失,来自巴斯德研究所人类组织病理学和动物模型单元(Fabrice Chrétien教授担任主管)的科学家们与干细胞和开发单元中Miria Ricchetti领导的研究团队共同努力,研究脓毒症对肌肉干细胞(卫星细胞)的影响。他们观察到,小鼠中这些干细胞的线粒体质量急剧下降。线粒体是一种细胞器,作为细胞的“动力室”,它们会生产富含能量的ATP分子,后者是全部化学反应所需要的。科学家们表明,脓毒症之后,残存的少数线粒体仅能为卫星细胞提供维持其基本生存的能量,不足以在肌肉生长、修护和维护需要时进行分裂和分化为肌肉细胞。这种发生在早期的损害,会有长期影响,阻止生物体完全恢复肌肉功能,因此会在患者中观察到持久的肌肉损伤。

这项研究使科学家们探索了使用间充质干细胞移植作为潜在疗法途径的可能性。间充质干细胞可以很容易在实验室中培养,而且它们的免疫调节属性是已知的,这使得它们成为细胞疗法移植修复退行性或创伤性损伤的极佳选择。使用一种小鼠模型,Fabrice Chrétien和他的团队表明,感染性休克后进行肌肉内间充质干细胞移植,致使整体炎症和相关症状水平下降:发烧、弛缓(肌张力丧失)、细胞因子循环、炎症分子等等。移植后进行的组织学分析表明,间充质干细胞移植为损坏的卫星细胞提供支持,而没有实际性地替换它们。间充质干细胞随后被生物体消除,移植成功修复线粒体功能障碍并完全恢复卫星细胞的代谢和分裂能力。

在获得这些令人鼓舞的结果之后,科学家们希望能够在人类中继续他们的研究。他们研究的第一阶段,应该是确认是否在人类中观察到相同的组织损伤,将很快开始。

日期:2015年12月23日 - 来自[技术要闻]栏目

FDA批准罕见的神经肌肉疾病一种新药上市

    美国食品和药物管理局(FDA)近期批准罕见的神经肌肉疾病(周期性麻痹)一种新药上市。
    该新药由Taro Pharmaceuticals公司用 Keveyis的品牌名销售,该药的化学名为二氯苯二磺胺(dichlorphenamide)。罗切斯特大学医学中心的神经学系教授Robert “Berch” Griggs,是该药品临床研究的首席研究员。他说:“这是一种非常奇怪的病症。患者可能在早上醒来时发现,从颈部往下已经完全瘫痪。在几个小时的过程中,他们重又新获得正常的运动机能。等他们到了医生的办公室,他们往往又是完全正常的。”
    周期性麻痹是极为罕见的疾病,在美国大约有5000名患者。该疾病并不会致命,也不会明显缩短寿命,但因为这种周期性的运动机能丧失会降低生活质量和给自己和家人带来很大的麻烦。一些患者可能过去的一整个月都不会发作,也可能一个月只有一次的瘫痪。而对另外一些患者,他们发病的频率更高些,短到只有固定几个小时的时间。随着时间的推移,许多患者变得软弱无力,身心俱疲。
    差不多早在45年前,Griggs教授首次证明,乙酰唑胺对于周期性麻痹有部分的效治疗效果。最近,一个研究小组的发现了周期性麻痹的遗传因素。2003年,美国国立卫生研究院呼吁,由Griggs教授组织其他科学家们组成全国性研究网络,专注于罕见的神经性疾病,如周期性麻痹等。2000年,Griggs教授和他的同事在一个研究表明,二氯苯二磺胺可以有效减少周期性麻痹的发作和保持患者的肌肉结实。
    一个涉及二氯苯二磺胺更大的研究开始于2004年,高血钾及低血钾性周期性麻痹临床试验,涉及65例患者,证实了早期的研究结果。周期性麻痹是一种离子通道异常引起的,属于家族遗传性疾病,如果离子通道不能够正常工作,就可能导致周期性麻痹的发生。钠,钙,钾,和氯化物的精确及时的调节,对肌肉的控制是至关重要的。异常的离子浓度虽然只有一点点的变化都可能诱发疾病的产。低钾和高钾型周期性麻痹是的钠和钙通道相关的疾病。
    美国食品药物管理局已批准了二氯苯二磺胺用于青光眼的治疗,但药物的原始制造商默克公司,已经停止了该药的生产。2000年的这项研究结果促使Taro Pharmaceuticals购买了默克的药品许可证,以使其可用于周期性麻痹的治疗。对于那些患有周期性麻痹的患者,Keveyis的批准上市既是一个重要和急需的治疗进展,也会增加对人们疾病的认识和理解,而这对于这些疾病的患者有着重要的意义。

日期:2015年12月14日 - 来自[新药]栏目
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残疾人专属机械手 可以用肌肉震动来控制哟

虽然有些机械臂的上岗对人类是坏事,但有一些机械臂的上岗却绝对是福音。比如下面这个:

日前,英国帝国理工学院发布了一种新型机械手,其配备的传感器会直接感应手臂肌肉纤维的微小震动,使用者通过简单的肌肉反应和手臂动作就能轻松操控。这项技术未来有望用来为残疾人开发更先进且成本低廉的机械假肢。

此前机械假肢多数由肌肉活动产生的电信号来操控,这需要感应器接触使用者的残肢并探测电信号,但电信号很容易受干扰,比如人体出汗就可能导致信号传播中断,影响机械假肢的操控。而且这类设备的制造、调试和校正的成本相对较高,不易普及。 

而帝国理工学院的专家说,该校团队研制的机械手采用了更可靠、简单的方式来操控——只要使用者轻微移动残肢,佩戴在残肢上的新型传感器就会直接感应肌肉的微小震动并将其转化成指令信号传达给机械手,使机械手做出相应动作。

此外,研究人员还为机械手配备了一个动作感应器,可进一步细化机械手的操控模式。使用者通过一系列简单的肌肉反应和手臂动作,就能控制机械手拿起不同大小的物体。一名截肢的志愿者已初步试用了这一机械手,对效果比较满意。

日期:2015年12月11日 - 来自[技术要闻]栏目
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