主题:反应

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Nat Med:学习和记忆不好?原因可能在于病毒感染导致的免疫反应

在一项新的研究中,来自美国纽约大学朗格尼医学中心的研究人员发现身体对流感病毒和HIV等病毒作出的免疫反应可能导致学习和记忆问题。相关研究结果于2017年5月15日在线发表在NatureMedicine...即将发布

日期:2017年5月22日 - 来自[技术要闻]栏目

施一公组首次报道人源剪切体原子分辨率结构

2017年5月12日,清华大学生命学院、结构生物学高精尖创新中心施一公研究组于《细胞》(Cell)在线发表了题为《人源剪接体的原子分辨率结构》(AnAtomicStructureoftheHumanS...即将发布

日期:2017年5月12日 - 来自[技术要闻]栏目

用眼药水就能够对抗“时差反应”?

如果你要出国长途旅行,时差反应带来的不便显然是一个需要考虑在内的问题。目前医学界对时差依然束手无策。不过,一项新研究发现,或许能够通过作用于眼睛中的某些细胞来重置生物钟。这项于4月17日发表在TheJ...即将发布

日期:2017年4月20日 - 来自[技术要闻]栏目

不同类型冠心病患者血清C-反应蛋白含量变化的临床意义

【摘要】  目的 旨在通过测定冠心病患者血C-反应蛋白含量,探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。 方法 使用Roche(罗氏)全自动生化、免疫分析模块MODULARP系统及CRP分析试剂(美国Roche公司产品),以免疫浊度分析法定量测定SAP组35 例,UAP组26例, AMI组15例,正常对照组42例血CRP浓度。 结果 SAP组、 UAP组、AMI组三组与对照组相比,CRP均明显升高,各组间比较用t检验,差异具有显著性。 结论 血清CRP的水平可以作为冠心病不同类型的诊断指标及判断病情程度的指标

【关键词】  冠心病;心绞痛;C-反应蛋白

  近年来,有关冠心病(CHD)的发病机制中,炎症学说备受重视,越来越多的证据表明炎症在冠心病的发生、发展、预后过程中起很重要的作用。许多研究表明,炎症在动脉粥样硬化发生、发展过程中起着非常重要的作用,并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和自然进程[1]。C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)作为一种炎症反应的敏感而非特异性标志物,其介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要作用[2]。本文通过测定冠心病患者血清C-反应蛋白含量,旨在探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料 

  冠心病患者76例,入选对象均为2003~2006年10月入院的冠心病病人,诊断符合国际心脏病学会和世界卫生组织缺血性心脏病的诊断和命名标准,男56例,女20例,年龄42~76(平均62.50±8.53)岁,依据临床症状、心电图、心肌酶谱检测将入选76例患者分为3组:稳定型心绞痛(SAP)组 35 例,不稳定型心绞痛(UAP)组26 例,急性心肌梗死(AMI)组15例。正常对照组42例,男25例,女17例,年龄32~78(48.2±10.8)岁。所有入选患者均排除急慢性感染、全身免疫性疾病、严重的肝胆疾病、恶性肿瘤等疾病。

    1.2  方法 

  所有入选病例于入院后的次日清晨空腹时抽取肘静脉血2~4ml,静置2h后,使用高速离心机快速分离,将分离后的上清液样本置于低温冰箱保存直至检测,正常对照组以同样的方法留取血样标本至检测,CRP的检测使用Roche(罗市)全自动生化、免疫分析模块MODULARP系统及CRP分析试剂(美国Roche公司产品),以免疫浊度分析法定量测定血CRP浓度。

    1.3  统计学方法 

  数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

    2  结果
   
  不同类型冠心病患者与正常对照组血清CRP浓度测定的结果见表1。表1  各组间血清CRP浓度的比较(略)注:与正常对照组相比,*P<0.01,UAP组、AMI组与SAP组比较,△P<0.01
   
  SAP组、 UAP组、AMI组三组与对照组相比,CRP均明显升高,各组间比较用t检验,差异有显著性,UAP组、AMI组的CRP浓度则又显著高于对照组及SA组(P<0.01)。

    3  讨论

  近年来,认为动脉粥样硬化是由细胞免疫介导的慢性炎症反应,认为病变始于血管内皮细胞受损和(或)由此引起的内皮功能不良,炎症反应作为一种代偿性反应,最初是一种具有防御意义的保护性反应,当反应过度并逐渐演变为慢性时,则形成病理性斑块。CRP是一种典型的急性期反应物,肝脏在受到细胞因子如白介素-6(IL-6)的刺激后合成,血液中CRP的水平在受到刺激后开始增加,其浓度几乎与炎症和组织损伤成正比,是急性冠状动脉综合征(ACS)的一种新的危险因子[3]。这一点已被Sakkinen[4]等的研究证实。

  本组资料显示,AMI组、 UAP组及SAP组患者血清CRP浓度均高于对照组(P<0.01),UAP组、AMI组的CRP浓度则又显著高于对照组及SAP组(P<0.01),从表1中显示AMI组患者中CRP浓度最高,这与国内外的研究基本一致[3,5] ,说明了CRP与CHD的病情发生、发展过程有着密切的相关性,同时CRP的升高也反应了炎症反应参与了动脉粥样硬化斑块的形成、生长到破裂的全过程。并可由此加重动脉粥样硬化程度和冠状动脉阻塞的危险性。其冠状动脉粥样硬化及其粥样斑块易损性的炎症机理可能是:(1)CRP通过经典途径激活补体系统,产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9,造成血管内膜损伤。(2) CRP可与淋巴细胞及单核细胞受体结合,致淋巴细胞活化,促进淋巴因子形成,并抑制T细胞增生。CRP本身可以促进单核细胞释放组织因子[6],该因子是外源性凝血途径的重要启动因子,其释放的增加势必加强局部血栓形成。(3) CRP可刺激血管内皮细胞促进内皮素及白介素-6的释放[7],CRP可使内皮细胞一氧化氮合酶mRNA容纳的稳定性降低,导致内皮细胞一氧化氮合酶蛋白表达的下降,从而促进内皮细胞的凋亡,抑制血管的生成。炎症细胞在细胞黏附因子、单核细胞趋化因子的作用下积聚于粥样斑块的周围,激活T淋巴细胞,引起炎症反应,导致斑块的不稳定。引起血管痉挛,脂代谢异常,导致动脉粥样硬化。Koenig等[8]研究也表明,炎症反应既可促进AS的发生,又可致冠状动脉血栓形成甚至闭塞,冠状动脉粥样硬化内的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成中起着重要作用。
本组资料显示,AMI组、 UAP组CRP浓度呈现显著增高趋势,且统计学检验具有高度显著性,在不同类型冠心病中CRP水平的变化提示CRP浓度与冠状动脉损伤严重程度密切相关,也提示了CRP不但与冠心病产生有关,而且与冠心病的进展及不良事件有关;由此可见CRP水平的测定可以作为冠心病不同类型的诊断指标及判断病情程度的指标。CRP水平也是急性冠状动脉综合征病人早期危险性分级的一个重要诊断性指标,可能是冠心病的独立危险因子之一,并可用来作为判断冠心病病人的预后。
本项研究是无创的,可行性强,具有经济、易行等特点,在排除引起CRP增高的其他因素,如各种急慢性感染、免疫系统疾病等,CRP的测定在不同类型冠心病的诊断及预后判断上有着重要的临床意义,但CRP作为炎性标志物如何正确应用于临床、如何指导临床的实践,还需进一步的观察及探讨。

【参考文献】
  1 Ross R.Atherosclerosis an inflammatory disease.N Engl J Med,1999,340(2):115.

2 Sakkinen P, Abbort RD, Curb JD,et al.C-reactive protein and myocardial infarction.J Clin Epidemiol,2002,55(5):445.

3 杨胜利,何秉贤,何作云,等. 急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白浓度的变化及意义.中国急救医学,2003,23(3):135-138.

4 Sakkinen P,Abbott RD,Curb JD,et al.C-reactive proteinand myocardial infarction. J Clin Epidem iol,2002,55(5):445-451.

5 杨晓云,王琳,汪培华.冠状动脉综合征时血中C-反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞的变化.临床心血管病杂志,2000,16(11):500-502.

6 Cermak J,Key NS, Bach RR,et al. C-reactive protein induces human peripheral biood monocytes to synthesize tissue factor.Blood,1993,82:513-520.

7 Verma S,Li SH,Badiwaia MV,et al.Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the prothergenic effects of C-reactive protein.Circulation,2002,105:1890-1896.

8 Koenig W,Sund M,Frohlich M,et al. C-reactive protein,a sensitive marker of inflammation,predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men :Results from the MONIC Augsburg cohort study 1984-1992. Circulation,1999,99:237-242.


作者单位:518109 广东深圳,深圳市宝安区龙华人民医院急诊科

日期:2008年7月4日 - 来自[2007年第7卷第4期]栏目

缬沙坦对高血压病合并急性脑梗死患者C-反应蛋白影响的研究

【摘要】  目的 探讨缬沙坦对高血压合并急性脑梗死患者C反应蛋白影响的研究。方法 90例高血压并急性脑梗死患者,C-反应蛋白升高者、分对照组、依那普利组、缬沙坦组,观察治疗前后高敏C反应蛋白(CPR)的影响。 结果 缬沙坦组和依那普利组较对照组除降压外还有降低sh-CRP的作用。结论 缬沙坦有显著降低C-反应蛋白的作用改善血管内皮结构与功能,有助于判断高血压病并急性脑梗死患者的疗效。

【关键词】  缬沙坦 C-反应蛋白;高血压脑梗死

  国内外大量研究,高血压的严重并发症动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础目前研究动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。CRP人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一[2],炎症反应即可促进动脉粥样硬化又可导致动脉血栓形成、甚至闭塞。缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体AT1阻滞剂具有独立降压之外的降低炎性标志物hsCRP的作用,改善血管内皮功能。探讨缬沙坦降低C-反应蛋白对防止动脉硬化及高血压对靶器官的损伤有重要意义。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  

  选自2004年1月~2006年12月,我院急诊科、神经内科、老年内科就诊的高血压并急性脑梗死患者90例,随机分为3组:对照组30例,男20例,女10例,年龄46~72岁,平均60.6岁;依那普利组30例,男21例,女9例,年龄42~75岁,平均63.3岁。缬沙坦组30例,男18例,女12例,年龄40~76岁,平均61.3岁。病程在2~72h入院。3组诊断均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准,既往有高血压病史,均经头颅C-T及MRI确诊。
           
  1.2  试验方法 

  3组病例入院后以稳定血压、脑保护剂抗凝降颅压治疗,降压药以尼群地平或氨氯地平为基础治疗,依那普利组在对照组基础上加用依那普利5~10mg每日1次口服,缬沙坦组在对照组基础上加用缬沙坦80~160mg每日1次口服疗程均为4~8周。3组均在入院后当日或次日早7点抽静脉血。CRP升高者分为3组,治疗4~8周复查血清CRP。Hs-CRP试剂盒由北京九强生物技术公司提供,全自动生化分析仪为日立7060型。采用胶乳增强免疫散射比浊法测定。

    1.3  统计学方法  

  计量资料用均数±标准差(x±s)表示,率用百分比表示,采用t检验采用SPSS软件进行统计学处理。

    2  结果

    2.1  血生化变化 

  3组治疗前后hs-CRP检测见表1。表1  3组治疗前后hs-CRP比较(略)注:与治疗前比较,*P<0.05,与对照组比较,△P<0.05
   
  2.2  老年高血压病并脑梗死患者和老年健康者CRP较正常组明显升高 

  见表2。表2  老年高血压病并急性脑梗死患者和老年健康者的血浆CRP比较(略)注:正常值<6mg/L;t检验,P<0.01
       
  2.3  不良反应、安全性、依从性 

  血管紧张素受体拮抗剂(ARB)总的不良反应少、安全、依从性好。对心脑血管有多种保护作用。

    3  讨论
       
  研究提示、高血压并急性脑梗死时,机体巨细胞、中性粒细胞、内皮细胞均合成释放TNF-α、IL-2/IL-6,肝细胞在TNF-α、IL-2及IL-6等因素作用下合成CRP。
           
  CRP是一种血浆蛋白,在正常人含量甚微,当机体处于感染外伤及炎症病变的急性期时,CRP的水平急剧上升,若损伤继续进行,可导致高浓度的CRP,是一项敏感的炎症反应的标志物。炎症在动脉硬化和缺血事件的发生和发展过程中起着重要的作用。有研究发现,CRP水平正在接受治疗的高血压病患者发生严重冠脉事件1(心肌梗死和猝死)的独立预报因子[3]。炎症引起脑梗死的机制,ROSS[4]研究认为炎症在动脉硬化的形成、发展中扮演重要角色,炎症反应引起血管壁损伤继而激活血小板,引起血小板聚集、黏附形成不稳定斑块,感染因子又进一步促进不稳定斑块部位的局部免疫,同时加剧血管细胞的凋亡、斑块溃疡,血栓形成从而引起脑梗死。本组高血压并急性脑梗死患者通过测定C-反应蛋白治疗前后水平,说明缬沙坦、依那普利能有效降低炎性标志物hsCRP    的作用。缬沙坦还可有效阻滞AngⅡ与AT1受体结合所产生的血管收缩,醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞迁移与增殖以及交感神经兴奋性升高等不利作用,在选择性与AT1受体结合后,还能促进AngⅡ与AT2受体结合,强化AT2受体所介导的抗增殖、抑制细胞生长、扩血管、促进细胞修复、刺激肾脏分泌前列腺素及缓激肽等两性作用[5~7]。从而松弛全身动脉平滑肌、降低血压、保护血管内皮、修复和改善不良的血管内皮功能。
       
  缬沙坦是受体选择性最高的药物,可以更加完全阻断血管紧张素Ⅱ的不良作用,而ACEI通过抑制血管紧张素转换酶减少血管紧张素Ⅱ的产生,进而减少对AT1受体刺激,引起血管扩张。但是ACEI不能阻断其他途径的血管紧张素II的生成,因此不能完全阻断血管紧张素Ⅱ的作用。ACEI同时增加缓激肽的水平,引起咳嗽、血管性水肿等副作用。
           
  本研究提示随着高血压病急性脑梗死的好转,神经功能的恢复CRP释放减少。故hs-CRP可作为高血压病并急性脑梗死疗效的观察指标。目前采用ARB及ACEI类药物治疗高血压已取得共识。急性脑梗死患者用缬沙坦及依那普利均较对照组明显降低C反应蛋白,且缬沙坦与依那普利组比较ACEI通过抑制RAAS及抑制缓激肽的降解发挥有益作用,但ACEI咳嗽副作用明显,临床应用受限制,ARB对缓激肽的代谢无影响,不能通过提高血清缓激肽的浓度发挥可能对血管的作用,无咳嗽的副反应。本文通过临床观察表明ARB和ACEI都能降低C反应蛋白水平,减缓急性脑梗死病程进展,但ARB副作用小耐受良好,可作为ACEI副作用不能耐受者,可选用缬沙坦。了解缬沙坦降压外的作用降低炎症C反应蛋白水平,对早期发现和预防缺血性卒中开辟新的领域。

【参考文献】
  1 Ross R.Atherosclerosis an inflammatory disease[J].N Engl J Med,1999,340:115-126.

2 华洁,牛国忠,李保华.急性脑血管患者血清C反应蛋白测定的临床意义[J].中华急诊医学杂志,2003,7(12):483-484.

3 Agewall S,Wikstrand J,Fage rbeng B.Prothrombin fragment1+2is a risk factor for my o cardial infarction in treated hypertensive men.J Hy- pertens,1998,16:537-541.

4 Ross R.A therosclerosis:an inflam matony disease.N Engl J Med,1999,340:115.

5 温红梅.C反应蛋白与缺血性卒中.国外医学脑血管疾病分册,2002,4(10):299.

6 吕卓人,唐海波.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂研究进展.中华心血管病杂志,2004,32:1055.

7 王宏宇,胡大一.血管紧张素Ⅱ受体I拮抗剂及其心血管保护效应.中国医刊,2005,9 (40) : 61.


作者单位:050011 河北石家庄,石家庄市中心医院干部病房神经内科

日期:2008年7月4日 - 来自[2007年第7卷第4期]栏目

日最新研究可控制植物免疫反应的酶

  日本名古屋大学科学家日前发现一种名为“SIPK”的蛋白激酶,它可控制植物的免疫反应。
  据报道,名古屋大学科学家吉冈博文等人在最新一期美国植物生理学会的《植物细胞》杂志上撰文指出,病原菌一旦侵入植物细胞内,植物会生成活性氧和活性氮,以此为信号,植物体内发生各种免疫反应以抗击病原菌。欧美科学家发现,控制植物免疫反应过程的应该是与这一过程有关联的特殊酶集合体,但是具体控制这一过程的酶一直未被确定。为了找到这种酶,吉冈博文等人对这种特殊酶集合体进行了仔细研究。
  科学家首先将病原菌注入植物细胞内,再利用基因技术逐个抑制特殊酶集合体中的每种酶。结果显示,当抑制蛋白激酶“SIPK”时,植物活性氧和活性氮生成速度大大放慢,从而导致植物体内免疫反应非常不明显。科学家因此认定,“SIPK”是控制植物免疫反应的酶。
  吉冈博文等人在这一发现的基础上研制出一种体内“SIPK”非常活跃的马铃薯,而活跃的“SIPK”使马铃薯抗病能力大大增强。科学家计划今后利用这一成果研制出更多抗病能力很强的蔬菜。
日期:2008年7月3日 - 来自[技术要闻]栏目
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