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Nature:缺失特殊转录因子或可促进血管生长

血管对生命起着非常重要的作用。血管生长决定着器官是否在胚胎发育期间及时提供营养。在成年期,新血管的生长有助于修复和再生过程。当血管生长受到干扰时,这是癌症、糖尿病和眼疾发展的一个重要的因素。科学家目前已发现血管中细胞层的最内层的生长可以通过新陈代谢来控制。该结果可以作为疾病新治疗方法的基础,血管生长在该疗法中起重要作用。

血管通常被比作水管:管道系统器官为组织供应氧气和营养血液,然而,这种比喻有严重的缺陷。血管不像水管一样能形成一个严格的,静态的网络渠道,血管是一种复杂的和高度动态的系统,一旦改变需求结果血管就需要快速回馈,例如,从组织内长期增加氧气和营养需求。如果器官持续氧气供给不足,就会刺激新血管的生长。

在这个过程中,内皮细胞起着重要的作用。内皮细胞在血管的内部。作为最小的血管,毛细血管与器官也有直接的联系。当内皮细胞收到来自组织需要更多的氧气和营养物质的增长信号时,细胞开关在很短的时间内从静止状态变化到加速细胞分裂的状态。

研究小组发现了一种分子开关,它们可以参与血管的生长并协调内皮细胞的细胞分裂和新陈代谢:转录因子FOXO1可以控制在细胞核中基因如何被读。“当我们灭活实验室小鼠FOXO1因子时,我们观察到血管细胞不受控制的生长。相反,激活分子可减缓血管增长速度,”Potente解释道。

欧洲和美国的科学家们也阐明了机制。显然,FOXO1减缓了内皮细胞中的新陈代谢和细胞分裂。“在正常的生理状态下,FOXO1阻止了不受控制的细胞分裂,这将损害血管功能。然而,当血管生长必要时,FOXO1容许更大的内皮细胞代谢活动。”Potente解释道。通过这种方式,可以提供足够的细胞构建块来扩张血管网。

内皮细胞FOXO1的重要性反映分子在进化过程中一直是高度保守的。“蛋白质分子在广泛的物种中都存在——从线虫到果蝇再到人类,在大多数细胞类型中都有。“Potente说。他相信FOXO1在内皮细胞中具有如此重要的功能是由于特殊的代谢环境中这些细胞的存在。“血管细胞直接接触氧气和营养血液,并且必须释放这些物质到周围组织中。”因此最优调控细胞的新陈代谢至关重要。

Max Planck等研究人员相信FOXO1在治疗各种疾病中起着重要的作用。众所周知,FOXO1常在肿瘤中是失活的,这可能使得血管不受控制的生长,是恶性肿瘤的特征。“通过靶向药物激活FOXO1可使肿瘤的生长可能被控制。”Potente推测道。FOXO1也可能与代谢疾病,如糖尿病有关。“观察到的血管生长障碍可能是由于内皮细胞FOXO1受损引起的。”Potente说。

日期:2016年1月28日 - 来自[技术要闻]栏目
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翻译因子EF4给核糖体挂“倒挡”

中国科学院生物物理所秦燕课题组和清华大学高宁课题组合作,揭示了核糖体在蛋白翻译过程中“倒退”的分子机理,即翻译因子EF4通过释放肽酰tRNA的3’末端催化核糖体的倒退运动。相关成果1月26日凌晨在线发表于《自然—结构与分子生物学》。

核糖体是生命出现前的最后一个必需要素,被生物学家称为地球上所有生命共同唯一祖先的最后成分。“在生命出现前,核糖体的出现标志着以核酶催化合成蛋白的体系的成功建立,使得生物核心活性分子——蛋白质的大规模生产成为可能,从而为生物反应的多样性和复杂性提供物质基础。以核糖体为核心的蛋白质翻译体系,是生命活动中最古老和最核心的分子体系,对细胞内的绝大部分分子体系都有重要的调控功能。”秦燕在接受《中国科学报》记者采访时说。但由于核糖体的复杂性和易降解性,对实验条件和技术平台要求很高,使相关研究挑战重重。

此前,秦燕研究组找到了催化核糖体倒退的酶,将其命名为翻译延长因子4(EF4)。“EF4的分子功能是催化核糖体内的tRNA逆向移位,使核糖体沿着mRNA倒退,从而调控蛋白质的合成过程。”秦燕说。此次核糖体倒退机理的阐述,揭示了核糖体运动双向性机制,“即核糖体在前进过程中也可以倒退,而EF4就是它的‘倒挡’”。

研究对理解核糖体在生命过程中发挥的重要作用提供了分子基础,对于人类进一步认识生命过程具有重要指导意义。从应用前景来看,依据得到的EF4催化机理,研究人员可对病原菌的翻译过程进行人工干预,进而为新型抗生素的研发提供理论基础。

日期:2016年1月27日 - 来自[技术要闻]栏目

破解免疫系统的重要调节因子

我们的环境中充满了可能有害的微生物和病毒。这些入侵者会想尽办法,攻击我们的免疫系统,去年,来自挪威科技大学(NTNU)的一组研究人员,澄清了一些分枝杆菌诱骗免疫系统、以让它们隐藏在巨噬细胞中的一个重要机制,研究结果发表了《PNAS》杂志,从而揭开了免疫系统入侵者的秘密。PNAS:揭开免疫系统入侵者的秘密。

但是,为什么我们能幸免于这些入侵者每日的攻击呢?原因是免疫系统能够以许多方式抵消这些入侵者。例如,在2014年,德国马克斯普朗克感染生物学研究所的研究人员发现了免疫系统用以识别病原体的一种全新方式,相关研究结果发表在《Nature》杂志。Nature:发现免疫系统的新武器。

浆细胞(Plasma cells)是这个过程中的一个关键参与者。它们对抗感染,并建立持久的保护,对抗病原体。浆细胞是从B细胞生长出来的白细胞。它们是体液免疫应答的效应细胞。它们的主要功能是产生在体内巡逻的大量抗体,以抵御有害的入侵者。一个功能性的浆细胞,每秒可产生多达10000个抗体,释放到血流中。这一壮举可以通过一个强大的显微镜观察到,因为活跃的浆细胞中挤满了产生抗体的囊泡,从而构成了所谓的内质网,对于抗体的组装和分泌是必不可少的。

B细胞为了发展成浆细胞,需要被抗原(异物)激活。它们首先形成了浆母细胞迁移到骨髓里,在那里存活多年,甚至几十年的时间。活性疫苗所提供的长效保护,就是建立在这一免疫记忆的基础之上。

Blimp1的核心作用

科学家了解血浆细胞的功能,已经有很长一段时间。然而,这些细胞的分化和功能是如何调节的,细节仍然是未知的。现在,奥地利维也纳分子病理学研究所(IMP)的高级研究员和副主任Meinrad Busslinger带领的一个研究小组,已经发现了“理解浆细胞功能”的一个重要关键。在一项为期五年的项目中,该研究团队成功破译了蛋白质Blimp1作为“浆细胞发育和功能的一个重要调节因子”的作用。相关研究结果发表在1月18日的《Nature Immunology》。

在这项详细的研究中,IMP的科学家们在小鼠中发现了与血浆细胞发育相关的所有基因。第一作者Martina Minnich对结果进行了解释:“我们发现,在这些基因当中,有超过百分之50的基因是由Blimp1调控的。因此,这个因子对于浆细胞来说是极其重要的。此外,我们第一次发现,Blimp1不仅会关掉这些基因,而且还可以打开其他基因。对于了解浆细胞的发育来说,这是一个重要的发现。”

Meinrad Busslinger简要说明了这些结果:“浆细胞的基本功能大多数是通过Blimp1因子控制的。它可以调节它们的移动性,以及向骨髓的迁移。Blimp1还负责内质网尺寸的巨大增长,以及血浆细胞中强烈上调的抗体的生产。如果没有Blimp1,体液免疫是不可能的。”

没有Blimp1就没有抗体

尽管Blimp1对于浆细胞的发育至关重要,但是如果没有这个因子,成熟的浆细胞也能生存。然而,当Blimp1被关掉后,它们就变成非功能性的,因为它们不再产生抗体。这个意外的发现是Walter和墨尔本Eliza Hall学院(WEHI)开展的一项研究的结果。这项研究结果与奥地利研究小组的那篇论文接连发表,是由WEHI分子免疫学系主任Stephen Nutt带领完成的。来自澳大利亚研究的图片,完美地补充了IMP所获得的结果。

对于Blimp1多种功能的见解,不仅对于我们了解免疫系统非常重要,而且也与人类医学相关。Blimp1基因突变可以阻止B细胞的进一步分化,这有助于恶性B细胞肿瘤(称为淋巴瘤)的形成。此外,静态的浆细胞有时候可以切换到不受控制的细胞生长,从而转化为浆细胞瘤或多发性骨髓瘤。

免疫系统另一个与医学高度相关的方面,是广泛的自身免疫性疾病。像系统性红斑狼疮(SLE)这样的疾病,就是“被误导的免疫反应对器官和组织产生严重损害”的例子,这会致使一些浆细胞产生自体反应的抗体,转而攻击机体自身的组织。

Meinrad Busslinger表示:“发表的这些结果,对浆细胞的功能提供了深刻的见解。同时也提出了新的有趣的问题,我们将在未来的项目中加以解决。”

日期:2016年1月27日 - 来自[技术要闻]栏目
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上海巴斯德所揭示宿主因子调控HIV-1复制新机制


  2016年1月6日,国际学术期刊Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所王建华课题组的最新研究成果,揭示宿主因子调控HIV-1复制新机制。

  HIV-1属于逆转录病毒,其感染细胞、完成复制周期主要包括以下几个环节:病毒通过受体和辅助受体结合宿主靶细胞(主要是CD4+ T细胞)、脱壳、逆转录合成双链cDNA进入细胞核然后整合到宿主基因组上、病毒基因的转录和剪切、病毒mRNA至细胞质的转运、病毒蛋白的翻译和病毒颗粒的包装、出芽和成熟等。HIV-1复制周期的每一个环节都高度依赖于宿主蛋白的表达。鉴定调控HIV-1复制的关键宿主蛋白有利于寻找抗病毒靶标。

  课题组曾利用基因组学筛选了多种潜在调控HIV-1复制的宿主蛋白,其中Naf1(HIV-1 Nef-associated factor 1) 是可在细胞核/质间穿梭的宿主因子。博士研究生任晓新等在研究员王建华的指导下,发现Naf1可促进HIV-1未剪切gag mRNA的出核;Naf1这一功能依赖于与另外一个宿主因子CRM1(Chromosome region maintenance 1)的相互作用,并且与Naf1在细胞核/质间穿梭特性相关。研究结果揭示宿主因子Naf1调控HIV-1复制机制,为抗病毒药物设计和基因治疗提供了潜在的宿主靶点。

  该研究得到来自中科院、国家基金委、科技部艾滋病和病毒性肝炎重大传染病防治专项及“973”等项目的资助。

日期:2016年1月12日 - 来自[技术要闻]栏目

科学家识别出4种调控因子 使细胞失忆让它变身干细胞

皮肤或血液的成熟细胞都有自己的“记忆”,即保持着从胚胎细胞变成特化成熟细胞的记录。最近,美国麻省总医院哈佛干细胞研究所与奥地利科学家合作,识别出4种调控因子,能让细胞重新编程变得更容易、更快、更有效。

人体每个细胞均有相同的基因组,发育过程中这些基因如何开关,决定了它们将变成哪种细胞。控制这些基因,引入新的因子,就能开启成熟细胞基因组的休眠部分,让它重新发育成另一种细胞型。然而,将一个皮肤细胞重新编程为多能干细胞(iPS)后,它也“知道”自己是皮肤细胞。奥地利分子生物技术研究所约瑟夫·潘宁格说,理想过程需要它“忘记”原来的身份,赋予新身份。“我们想找出是哪些因子固化了这种记忆,什么机制阻碍了iPS的形成。”

研究人员发表在最新一期《自然》杂志上的论文称,他们对已知的染色质调控因子建立了基因库,然后设计出一种筛选方法,从615个因子中识别出4个染色质调控因子。研究发现,抑制CAF1(染色质组装因子)能使重新编程效率提高50到200倍,而抑制已知的障碍因子,效率仅提高3到4倍。重新编程正常情况需要9天,而在缺乏CAF1时,4天后就检测到了第一个iPS细胞。

论文共同第一作者乌尔里奇·埃林说:“CAF1确保了在DNA复制和细胞分裂过程中,子细胞能保持自身记忆,编码在DNA缠绕的组蛋白上。当我们阻断CAF1时,子细胞不能以同样方式缠绕DNA,失去这些信息变成一张白纸。在这种状态下,它们对外部信号更敏感,我们能更容易地控制它们。”

研究还发现,抑制CAF1能促进一种成熟细胞直接变成另一种细胞,跳过了中间步骤。因此CAF1可能是一种普适的细胞身份保护者,不仅能将已经特化的细胞变成iPS细胞,还能促进成熟细胞之间互换身份。它有望作为一种通用钥匙,让人们按需塑造细胞、模拟疾病、测试药物。

总编辑圈点

很多人都知道干细胞有变身的潜力,但干细胞也分很多种,有胚胎干细胞这种真正全能的小选手,也有只能向特定方向转化的青年运动员,还有iPS这样被打回青训营重新选择方向的成人。科学家还不能随心所欲地造出足以替换衰坏器官的干细胞,因为细胞成熟过程涉及不知多少个基因,尽管新的关键DNA编码不断被发现,还说不准何时能掌握干细胞变化的奥妙。

日期:2015年12月18日 - 来自[技术要闻]栏目
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Nature:重编程的秘诀,让细胞失忆

人们总是说,我们无法逃避我们的过去——无论发生多大的改变,我们仍然保有过去的记忆;我们的细胞也是如此。成体细胞如皮肤细胞或血细胞,都具有细胞“记忆”——记录着细胞从未定型的胚胎干细胞发育为特化成体细胞过程中所发生的改变。

现在,来自麻省总医院(MGH)哈佛干细胞研究所的研究人员与来自奥地利分子生物技术研究所(IMBA)和分子病理学(IMP)研究所的科学家合作鉴别出了一些基因,当它们受到抑制时可有效地消除细胞的记忆,使得细胞更容易重编程,由此能够更快、更有效地实现重编程过程。这项研究发布在12月9日的《自然》(Nature)杂志上。

麻省总医院哈佛干细胞研究所核心成员、哈佛大学干细胞和再生生物学系Konrad Hochedlinger博士,与奥地利分子病理学研究所的Johannes Zuber是这篇论文的共同资深作者。Hochedlinger是世界级的细胞重编程专家,国际干细胞界最耀眼的新星,他在2009年被国际干细胞学会评为年度杰出年轻科学家。

Hochedlinger在iPS这一新兴领域做出了一系列重要的贡献,如优化得到iPS的方法(减少重编程因子,使用非整合载体);阐明p53在重编程中的重要作用;发现iPS细胞中印迹基因异常沉默跟其发育潜能的关系;与George Daely的实验室同时揭示来源细胞影响得到的iPS细胞的特性,提出表观遗传记忆的概念等。

Hochedlinger说:“我们之所以开展这项研究工作,是因为我们想知道为什么皮肤细胞会是皮肤细胞,为什么它不会在第二天,或下个月,或一年后改变它的身份?”

Hochedlinger解释说,人体内每个细胞都有相同的基因组(DNA蓝图),在发育过程中这些基因的开启和关闭方式决定了每个细胞将变为何种类型的成体细胞。通过操控这些基因并导入新因子,科学家们可以开启成体细胞基因组中沉默的部分,将它重编程为另一种细胞类型(延伸阅读:北大邓宏魁教授Cell发布细胞重编程研究重大成果 )。

奥地利分子生物技术研究所的Josef Penninger说:“然而,皮肤细胞知道它是个皮肤细胞,甚至是在科学家们将这些皮肤细胞重编程为诱导多能干细胞(iPS细胞)之后——这一过程从概念上要求细胞在取得新身份之前‘忘记’它自己的身份。”

为了鉴别出潜在的因子,该研究小组建立了以一些已知染色质调控因子为目标的基因文库——这些基因控制了DNA的包装和标记,参与构建了细胞记忆。

Hochedlinger和论文的共同第一作者、他实验室的博士后Sihem Cheloufi一起,设计了一种筛查方法测试每一个因子。

在所筛查的615个因子中,研究人员确定了4个染色质调控因子(其中3个以往从未有人描述过)是重编程的潜在障碍。相比于抑制过去已知的一些路障因子可将重编程效率提高3-4倍,抑制新描述的CAF1因子将这一过程的效率提高了50-200倍。并且,在没有CAF1的情况下,重编程更快速:通常这一过程需要9天,研究人员则在4天后就检测到了首批iPS细胞。

论文共同第一作者、奥地利分子生物技术研究所的Ulrich Elling说:“CAF1复合物确保了在DNA复制和细胞分裂之时子细胞保留了它们的记忆,其编码在DNA缠绕的组蛋白上。当我们阻断CAF-1时,子细胞无法以相同的方式缠绕它们的DNA,丧失了这一信息,转变为白纸。在这种状态下,它们对来自外部的信号更加敏感,这意味着我们可以更容易操控它们。”

通过抑制CAF-1,研究人员能够经由一个叫做直接重编程(或转分化)的过程,跳过形成iPS细胞的中间步骤,将一种类型的成体细胞直接转变为另一种类型。因此,CAF-1看起来充当了细胞身份的一个守护者,耗尽CAF-1可促进一种成体细胞类型相互转变为另一种类型,及特化细胞转变为iPS细胞。

找到CAF-1,研究人员鉴别出了一个允许擦除和重写细胞记忆的复合体。“这些细胞忘记了自己是谁,这使得能够更容易地诱导它们变为其他的细胞类型,”Sihem Cheloufi说。

Zuber 解释说,CAF-1有可能为推动细胞“重编程”到疾病建模及测试治疗药物提供了一把通用钥匙。“最好的情况就是,获得这一见解,我们手中就握住了一个万能钥匙,将允许我们任意地模拟细胞。”

日期:2015年12月18日 - 来自[技术要闻]栏目

新兴独立风险因子提高心血管疾病风险评估水平

 

■高莹莹

日前,在南京举行的中华医学会第十一次全国检验医学学术会议上,中国人民解放军总医院副教授盛莉分享了心血管病(CVD)风险评估现状,并就动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险评估检测进程进行了深入探讨,尤其是进一步阐释了三个新兴独立风险因子:脂蛋白(a)(Lp(a))、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C-反应蛋白(hsCRP)的临床应用价值。盛莉指出:“Lp(a)、HCY和hsCRP这三个新风险因子已被确定为CVD预测进程中的独立风险因子,可与传统高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)结合,形成新的风险评估组合辅助诊断,提高CVD风险预测准确率,改善患者诊疗。”

Lp(a):

强风险预示因子,急需标准化试验

大量临床流行病学调查资料显示,血浆Lp(a)水平升高是冠心病的独立危险因素。美国心脏学会(AHA)指出,动脉粥样硬化会导致动脉狭窄、薄弱并失去弹性,脂肪在动脉内壁堆积,可引发炎症,减少血液与氧气输送量。Lp(a)升高可能增加罹患冠心病风险。越来越多研究表明,Lp(a)是除心肌梗死(MI)病史外的最强急性冠脉综合征(ACS)预示因子,同时也是非-ST段升高ACS患者预后的重要指标之一。

盛莉指出:“由于Lp(a)结构的复杂性,不同临床研究、不同试剂检测结果差异较大,不同标准化水平等因素影响,导致Lp(a)结果难以互相比较,无法为临床提供可靠的检测结果,Lp(a)还未被广泛认为是冠心病的独立风险因素,因此建立正确的试验十分重要。”EAS为诊断Lp(a)检测提供了清晰指导,明确提出使用摩尔浓度而非质量浓度检测血Lp(a)值标准化试验的重要性,应可溯源至IFCC/WHO(国际临床化学学会/世界卫生组织)参考物质-SRM 2B。Lp(a)值在75 nmol/L(75%)以上的个体,显示CVD患病风险上升。

因缺少成熟的商业化试剂供应,近十年来,Lp(a)临床应用研究受到很大的限制。罗氏诊断Tina-quant Lp(a)二代试剂率先遵循EAS指南、采用nmol/L标准化单位,可溯源至IFCC/WHO SRM2B及参考ELISA方法,采用乳胶增强免疫比浊法,可得出不受apo(a)多态性影响的准确检测结果,帮助临床医生更准确评估CVD风险。2015年卫生部临检中心Lp(a)室间质评结果显示,其CV值平均仅为3.80%,远低于总体样本CV值(>20%)。

HCY:

冠心病及脑卒中等疾病的独立危险因子

HCY可直接损伤心血管内皮细胞,促进动脉粥样硬化和血栓形成,给小血管密集的大脑带来致命威胁。作为冠心病的独立危险因子,当HCY上升时,冠心病及MI发病率均明显升高。研究发现,HCY超过正常上限1.7 μmol/L,MI发病危险可上升3.4倍;冠心病患者中,当HCY>15 μmol/l时,4年死亡率可达24.7%,而HCY<9 μmol/l时,死亡率仅为3.8%;HCY每下降3 μmol/l,缺血性心脏病危险下降16%,静脉血栓危险下降25%,卒中危险下降24%。

HCY也是脑卒中的独立危险因子,在诊断缺血性脑卒中有较高应用价值。此外,研究显示,HCY升高与糖尿病联合,将导致死亡危险性呈指数上升,高HCY与高血压联合可导致H型高血压患者心血管风险大幅增高。

盛莉补充道:“HCY还与慢性肾功能衰竭、妊娠疾病、老年痴呆等有密切联系,其浓度变化可增加相关疾病的发生率与严重程度。因此,HCY检测对于疾病风险的评估及诊断意义重大。”美国谷物化学家协会(AACC)建议以下三类临床情况须检测HCY:CVD或高危CVD患者在初诊检测后每3~5年检测,鉴别患病风险及死亡率;对于可疑高胱氨酸尿症人群,须排除或确诊高胱氨酸尿症,监控治疗反应及依从性;而叶酸或B12缺乏人群,则须通过检测确认维生素是否缺乏,监控治疗反应及疾病是否复发。

罗氏诊断同型半胱氨酸(HCY)检测针对孕妇、儿童、成人、老人进行人群分组,并针对不同人群建立总HCY参考值,特异性高,检测结果更为科学准确。

hsCRP:

重要的心血管疾病风险预测指标

相较于常规C-反应蛋白(CRP),高敏CRP(hsCRP)可很好地检测出0.1mg/L-10mg/L低浓度的CRP变化,且该浓度CRP与新生儿感染、CVD发生关系密切。根据美国食品药品监督管理局(FDA)关于CRP/hsCRP试剂评价标准指南,hsCRP可用作个体CVD风险判定及分层,当与传统ACS实验室指标联合应用时,可用作CVD复发事件的独立预示因子。hsCRP与动脉粥样硬化程度密切相关,成为反映动脉粥样硬化炎性活动的指标。

预测冠心病发病率时,hsCRP检测具有潜在重要性。盛莉指出:“hsCRP可用于心血管事件首发预测,把hsCRP纳入常规胆固醇筛查,可提高风险预测水平,hsCRP浓度升高可帮助筛选出胆固醇水平正常、但具有未来心血管病事件的高风险无症状者。”

专家建议须做冠状动脉疾病(CAD)普查或胆固醇水平监测的人群都进行该检测,实现初级预防。在二级预防中,hsCRP > 3 mg/L预示心梗发生率或再发生率升高、死亡率增加。此外,将hsCRP单独或与心肌钙蛋白T(cTnT)联合检测,特别适合急诊有胸痛症状、但cTnT值正常的患者,此时hsCRP升高预示着短期和长期发病危险增加。从患者经济实用角度来看,hsCRP检测费用远小于其他CVD检查项目费用,且从寿命延长和费用/效果比值这两项指标来看,hsCRP筛查高度有效,美国一些临床医师已将hsCRP检测作为每年健康体检的内容之一。

罗氏诊断C-反应蛋白(hsCRP)检测,采用专利DuRELR技术,分析灵敏度高,检测范围宽,CV值不超过10%,利用标准化的CRM470参考材料,以提供准确的结果,符合FDA指导文件和AHA/ACC心血管疾病风险评估指南中对于hsCRP检测定义的性能要求和使用建议。

《中国科学报》 (2015-11-17 第7版 生物)

日期:2015年11月17日 - 来自[心脑血管相关]栏目
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发现调控鸡喉气管炎感染关键宿主因子

近日,中国农科院哈尔滨兽医研究所禽呼吸道传染病创新团队在国际上首次鉴定了鸡传染性喉气管炎病毒感染的主要宿主调控因子,并详细阐述了其作用的分子机制。相关成果日前发表于《病毒学》杂志。

鸡传染性喉气管炎是一种急性、接触性上呼吸道传染病,也是危害我国养禽业的主要传染病之一,而免疫接种是预防该病发生的主要措施。然而,当前被国内外养殖场广泛应用的弱毒活疫苗的病毒,可在免疫鸡体内发生基因重组,形成强致病力毒株,从而影响免疫效果,或导致免疫失败,使疫情频繁暴发。

由首席科学家刘胜旺领衔的禽呼吸道传染病创新团队,通过宿主细胞全基因组转录谱分析,结合单基因功能研究,证实宿主细胞中的一种非受体酪氨酸蛋白激酶Src是鸡传染性喉气管炎病毒感染的关键调控因子之一。研究发现,在病毒感染的细胞中,Src通过正反馈机制与黏附斑激酶FAK互相作用,以延迟宿主细胞死亡,从而使病毒增殖和扩散,造成继发感染,导致免疫失败。进一步实验证实,直接调控宿主Src或FAK活性可有效控制病毒感染进程。

相关专家表示,该研究不仅拓展了当前对于鸡传染性喉气管炎病毒与宿主细胞互相作用机制的认知,对探索不依赖宿主免疫系统的新型抗鸡传染性喉气管炎病毒治疗策略也具有重要意义。

日期:2015年11月4日 - 来自[技术要闻]栏目
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