主题:二尖瓣狭窄

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二尖瓣狭窄

 二尖瓣狭窄是由于不同原因引起二尖瓣开放功能受限,血液从左心房到左心室血流受阻。风湿热是临床上二尖瓣狭窄(mitral stenosis)最常见病因。多次反复风湿热发作而形成慢性风湿性心脏病,占病人总数的80%~90%,其中累及二尖瓣的约占65%~100%,其中单纯二尖瓣病变占25%~40%,二尖瓣狭窄常与主动脉瓣病变合并存在。二尖瓣狭窄多见于女性,男女比例为2:3~3:4。其他病因较少见,包括二尖瓣瓣环和瓣叶的严重退行性钙化、感染性心内膜炎合并较大的赘生物、类癌、心脏肿瘤和心内膜的纤维化等。根据病变的程度,二尖瓣狭窄可分为四种类型:隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。
基本知识

医保疾病: 否

患病比例:0.003%

易感人群: 无特殊人群

传染方式:无传染性

并发症:心律失常 充血性心力衰竭 急性肺水肿
治疗常识

就诊科室:外科 心胸外科

治疗方式:手术治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期:3个月

治愈率:手术治愈率95%以上

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(50000—100000元)
温馨提示

少吃动物脂肪和胆固醇含量高的食物,如蛋黄、鱼子、动物内脏等。 
 

日期:2018年1月16日 - 来自[心脏外科]栏目

哑型二尖瓣狭窄误诊原因分析

【关键词】  风湿性心脏病 哑型二尖瓣狭窄 左房扩大

 哑型二尖瓣狭窄多为风湿性瓣膜病、二尖瓣狭窄的严重类型、此类病人接诊常规的体检往往由于心脏听诊未闻及二尖瓣舒张期杂音被误诊,致使延误治疗,造成不良后果。因此对本型瓣膜病,必须有足够的认识。我院内科自2003~2006年,曾收治哑型二尖瓣狭窄,病人3例(均为风湿性),由于缺乏全面了解和认识,在一段时间内(包括门诊),诊断错误,延误了合理治疗,现报告如下。

  1  临床资料

  1.1  全部病例均为住院病人,其中男性2例,女性1例,年龄41~63岁,最小的41岁,最大的63岁。3例病人均有心悸气促咳嗽史多年,其中1例尚有咯血,查体:3例均有呼吸促,发绀,颈静脉怒张,肺部均有干湿性口

  2  误诊原因分析

  2.1  哑型二尖瓣狭窄多为瓣口严重狭窄的类型[1]。临床诊断往往二尖瓣听诊未闻及舒张期杂音,其机理:①由于瓣口严重狭窄,左房极度扩张,左房流经二尖瓣至左室血流量明显减少;②左房极度扩张心电除极不同步,易发生折返而致房颤,少数病例出现附壁血栓;③左心室舒张压明显升高;④由于右心负荷加重,心室肌肥厚(尤其伴有慢性肺部感染的病人),电轴偏移心脏转位、正常二尖瓣区已被肥厚右心室壁所占有。

  2.2  哑型二尖瓣狭窄病例虽然舒张期杂音缺如。但常具有严重狭窄的另外临床表现。如心悸气促、呼吸困难、咳嗽咯血、声音嘶哑等表现,体征有发绀、肺部罗音,P2亢进,心律不齐(多有房颤,右心衰,体循环瘀血等体征。辅助检蓝:心电图多提示房鲕。右室肥大左房扩张,X光胸片提示肺皿增多、左房、室扩大肥大,心腰消失。肺动脉膨突等征象。心脏彩超可帮助确诊。

  2.3  对本型误诊的原因主要是:①单纯以“二尖瓣区舒张朗杂音”为依据[2],忽视了二尖瓣严重狭窄病例血液动力学变化所产生另外的临床表现。如心悸气短、呼吸困难、咳嗽咯血、声音嘶哑、发绀等右心衰竭的临床表现。体检发现心界扩大,肺部罗音,心律不齐(房颤)、肺动脉第二音亢进或分裂。心电图提示:左房右室扩大肥大,房颤等。X光胸片提示左房右室肥大(或左右心肥大)。肺血增多,肺动脉膨突等临床表现。如对临床症状体征及常规辅助检查(心电图、X光胸片,吞钡胸透等)有足够认识进行全面分析。便可提示临床医师进一步作心脏彩超检查确诊。②满足于初次接诊,不做必要的辅助检查和诊断,尤其对伴有慢性肺部疾患的本型病倒.由于体检二尖瓣区未闻到舒张期杂音而误诊为肺部疾病,肺源性心脏病,延误治疗,包括手术治疗的时机。
   
  本文3例哑型二尖瓣狭窄误诊,分析其误诊原因,吸取教训,供临床同道参考。尤其基层医疗单位应充分利用必要的医疗设备。结合病人的临床表现,如能全面足够认识。结合有限的辅助检查(心电图、X光胸片或吞钡胸透)对资料全面分析,必要时作心脏彩超检查是可以大大地减少误诊率,提高准确诊断及临床治疗水平。

【参考文献】
    [1] 陈伟民.临床心脏瓣膜病[M].北京:北医大中协联合出版社,1993,64.

  [2] 董承琅.陶寿琪,陈灏珠.实用心脏病学[M].第3版.上海:上海科学技术出版社,1993,705~720.


作者单位:万宁市人民医院,海南 万宁 571500.

日期:2010年1月13日 - 来自[2007年第7卷第12期]栏目

风湿性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿的处理

    风湿性二尖瓣狭窄的病人,运动或者情绪波动时肺毛细血管压力升高更为明显,当压力升高到5.3kPa,超过正常血浆渗透压4.0kPa时,即可产生急性肺水肿。早期病例较易发生急性肺水肿。晚期由于肺泡与毛细血管之间的组织增厚,从毛细血管渗出到组织间液的渗液被淋巴管所吸收,不易进入肺泡内,因此肺水肿的发生率减少。同时,肺静脉和肺毛细血管压力升高,可引起肺小动脉痉挛收缩,可以阻止大量血液进入肺毛细血管床,并限制肺毛细血管压力的过度升高,从而亦降低了肺水肿的发生率。

    1  急性肺水肿

    1.1  急性肺水肿的临床表现  常突然发作,高度气急,呼吸浅而快,端坐呼吸,咳嗽,咯白色或粉红色泡沫痰,面色苍白,口唇及四肢发绀,大汗,烦躁不安,心悸,乏力。体征:急性病容,表情异常痛苦,二尖瓣面容,双肺可闻及散在的湿性啰音或者哮鸣音,心率快,心尖区可闻及奔马律及收缩期杂音,常伴有心房颤动。

    1.2  非特异性治疗

    1.2.1  纠正缺氧  缺氧会使  毛细血管通透性增加而引起肺水肿,而肺水肿反过来又加重肺毛细血管的缺氧。所以,纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。吸入消泡剂如有机硅雾化剂或者70%酒精湿化吸入,以改善肺通气功能,纠正缺氧。

    1.2.2  改善静脉回流  病人应取半卧位或者坐位,    两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,或者轮换结扎四肢的近心端以减少体静脉回流。

    1.2.3  吗啡或者度冷丁  吗啡或者度冷丁有镇静和减轻心脏的前后负荷的作用。吗啡一般用3~5mg静脉注射,必要时间隔15min再注射1次。

    1.2.4  利尿剂  应用速尿20~40mg静注以减轻血容量,降低心脏前负荷。

    1.2.5  氨茶碱  具有扩张支气管,止咳和平喘;增加肾血流量,降低左心室的充盈和轻度利尿作用。氨茶碱一般用250mg静注,可以间隔1~2h再重复注射1次。

    1.2.6  洋地黄制剂  肺水肿患者常伴有房颤,室上性心动过速,心室率很快的病人,应给予西地兰0.2~0.4mg缓慢静脉推注,必要时6h后再重复追加西地兰0.2mg静注,然后用地高辛口服维持。

    1.2.7  血管扩张剂  如果经上述治疗心衰仍然得不到控制,可静滴血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油等。

    2  特异性治疗

    针对病因的治疗。风湿性二尖瓣狭窄的患者在紧急治疗肺水肿后,待病情得以控制后应尽早针对原发病进行治疗,进行二尖瓣的分离手术,以从根本上治愈。

    3  讨论

    风湿性二尖瓣狭窄晚期病情危重,患者痛苦难堪,此时并发急性肺水肿,无疑是雪上加霜,加重患者精神和身体的痛苦。急性肺水肿是风湿性二尖瓣狭窄致死原因之一,病死率很高,必须争分夺秒进行抢救,以挽救患者的生命。


作者单位:1 010020 内蒙古呼和浩特,内蒙古赛立特纺织有限公司职工医院2 内蒙古包头,包头阀门总厂卫生所

日期:2008年7月4日 - 来自[2007年第8卷第6期]栏目

谈谈风心病杂音的教学体会

【摘要】  风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病,对于本病的教学,难点就在于对心脏杂音的讲授,对于临床上常见的病变,二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的杂音,是本病在讲解中的难点。笔者在教学中讲解杂音时,结合学生的前导课程《诊断学》和《人体解剖学》,先复习杂音产生的机制,听到杂音后应分析的要点,再配合人体解剖学中的体循环和肺循环的示意图,运用多媒体教学,可使学生轻松的理解风心病的杂音,从而更好的掌握风心病的临床表现、诊断治疗。

【关键词】  风心病 教学体会

    风湿性心脏病系风湿热后遗症,是因急性风湿热引起心脏炎后,遗留下来并以瓣膜病变为主的心脏病[1]。临床表现是病变的瓣膜区出现相应的心脏杂音;心室、心房增大,后期出现心功能不全等。风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病,在成人心血管疾病中,本病约占40%,多数病人为20~40岁的青壮年,女性稍多[2]。临床上以单纯二尖瓣病变最为常见,占70%~80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变次之,占20%~30%[3]。

    对于本病的教学,难点就在于对心脏杂音的讲授,对于临床上常见的病变,二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的杂音,是本病在讲解中的难点。下面谈谈笔者在教学中的一点体会。

    1  风心病杂音的讲解内容

    第一,对杂音的讲解,必须首先复习以前在诊断学中学过的杂音的产生机制,向学生阐明以下几种情况:(1)血流加速;(2)血液粘稠度降低;(3)瓣膜口狭窄和关闭不全;(4)异常通道;(5)心腔内漂浮物,都会产生杂音,尤其要重点强调瓣膜口狭窄和关闭不全会产生杂音,这样就回到风心病的主题,让学生在头脑中牢固树立只要瓣膜出现狭窄和关闭不全,就会产生杂音。这就为我们讲解风心病的病理生理打下基础。第二,必须讲清听到杂音后应该注意哪些方面:(1)杂音的最响部位;(2)杂音产生的时期;(3)杂音的性质;(4)杂音的传导;(5)杂音的强度,这点必须说明三级以上的杂音是器质性的,我们所要讲述的风心病的杂音就全是三级以上了。在讲解风心病的杂音时就围绕这五方面讲解。第三,必须讲清二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的病理生理。也就是阐明杂音产生的原因。

    2  二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的杂音介绍

    下面举例依次讲解二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的杂音,在讲解中必须配合示意图,笔者用多媒体教学,把心脏、血管形象直观地展现出来。

    2.1  二尖瓣狭窄  首先画出心脏的四个腔和二尖瓣、肺静脉,然后用箭头把心脏的循环路径标出来,即左心房的血液通过二尖瓣流向左心室,因为,血液通过狭窄的瓣膜口时产生湍流,产生振动,就会听到杂音。再讲述听到杂音后应注意的几点。(1)因为是二尖瓣的病变,故杂音最响的部位就在二尖瓣听诊区,即心尖部;(2)讲述杂音产生的时期,在舒张期,二尖瓣开放,血液从左心房流向左心室,因二尖瓣狭窄,产生了杂音,故杂音产生的时期就在舒张期。(3)前面复习过,心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征,故二尖瓣狭窄的杂音性质就为隆隆样。(4)杂音的传导:杂音常沿血流方向传导,二尖瓣狭窄时,血流是从左心房流向左心室,一直流向心尖部,故二尖瓣狭窄的杂音局限在心尖部。(5)杂音的强度,前面复习过三级以上的杂音是器质性的,二尖瓣狭窄是器质性的心脏病,故杂音就是三级以上。综上所述,二尖瓣狭窄的杂音描述为:心尖区舒张期隆隆样、局限的杂音[4]。

    2.2  二尖瓣关闭不全  首先画出心脏的四个腔和二尖瓣、主动脉,然后用箭头把心脏的循环路径标出来,即收缩期,二尖瓣应关闭,血液从左心室通过主动脉瓣流向主动脉,因为二尖瓣关闭不全,故部分血液通过关闭不全的二尖瓣返流到左心房,血液的返流产生湍流,振动心壁或血管壁,就听到杂音。再讲述听到杂音后应注意的几点。(1)因为是二尖瓣的病变,故杂音最响的部位仍然在二尖瓣听诊区,即心尖部。(2)讲述杂音产生的时期,在收缩期,二尖瓣应关闭,因关闭不全,主动脉的血液返流到左心室,故产生杂音,所以杂音的时期在收缩期。(3)性质:杂音为吹风样杂音。(4)杂音的传导:通过示意图,学生不难看出,血液反流到左心室,一直流到心尖。(5)杂音的强度,本病是器质性病变,故杂音就是三级以上。综上所述,配合示意图,二尖瓣关闭不全的杂音描述为:心尖区收缩期吹风样,向心尖传导的杂音。

    通过这样的讲解,学生理解性的记住了二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的杂音,并且印象深刻。

【参考文献】
  1 邓长生.诊断学,第5版,北京:人民卫生出版社,2007.

2 吴先国.人体解剖学,第4版,北京:人民卫生出版社,2002.

3 马家翼.内科学,第5版,北京:人民卫生出版社,2004.

4 尤黎明.内科护理学.北京:人民卫生出版社,2004.


作者单位:554300 贵州铜仁,贵州省铜仁职业技术学院医学系

日期:2008年7月4日 - 来自[2008年第8卷第3期]栏目

“哑性”二尖瓣狭窄的原因及诊断(附4例报告)

【关键词】  哑性

    经反复仔细地心脏听诊,仍不能发现心尖区舒张期杂音的二尖瓣狭窄,称为“哑型”(或无杂音的)二尖瓣狭窄,临床上较为少见,极易造成误诊。为提高对本病的认识,特将我院近年来遇到的4例报告如下,并究其原因及诊断予以讨论。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组患者共4例,男3例,女1例;年龄最小41岁,最大58岁,平均48.5岁;病程1~11年,平均5年。有风湿病史2例。

    1.2  症状和体征  心悸4例,气促3例,咯血或血痰2例;二尖瓣面容1例,水肿2例。剑突下抬举性搏动2例,心尖区第一心音亢进1例,肺动脉瓣第二心音亢进3例,心尖区收缩期杂音3例,心动过速3例,期前收缩1例。

    1.3  X线与心电图  X线左房增大2例,右室增大1例,左、右心室均增大3例,肺动脉高压征象3例。心电图二尖瓣P波1例,肺型P波1例,右心室肥厚2例,左心室肥厚和左室高电压各1例,室性期前收缩1例,心房纤颤3例,不全性右束支传导阻滞1例。

    1.4  误诊情况  误诊为充血型心肌病1例,肺心病1例。

    2  讨论

    2.1  “哑性”二尖瓣狭窄的原因  “哑型”二尖瓣狭窄有时可发生于二尖瓣狭窄早期,但多见于严重的二尖瓣狭窄或并发肺动脉高压病例。听不到舒张期杂音,除听诊技术的原因外,与下列因素有关:(1)瓣膜严重损害增厚,粘连固定,血液通过二尖瓣口的速度减慢,涡流现象减轻或消失;(2)肺动脉高压,右心室明显肥厚扩张,左心室向右转位,影响了二尖瓣口杂音的传导;(3)合并二尖瓣关闭不全或三尖瓣病变,其杂音较强可掩盖心尖区的舒张期杂音;(4)合并主动脉瓣损害,尤其是主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张末压升高,左房与左室之间的压差缩小,杂音强度也随之减弱;(5)心力衰竭和心动过速、心房纤颤等严重心律失常时,心肌收缩力降低,血流速度减慢;(6)老年患者往往有二尖瓣退行性改变,易合并肺气肿、肥胖等亦可影响杂音的听诊或传导。

    2.2  “哑型”二尖瓣狭窄的诊断  “哑型”二尖瓣狭窄因为听不到舒张期杂音,失去了诊断二尖瓣狭窄的重要依据。多数学者认为可参考以下条件以免误诊:(1)风湿病史,心悸、劳力性呼吸困难,咳嗽、咯血;(2)二尖瓣面容,剑突下或胸骨左缘明显搏动,心尖区第一心音亢进、开瓣音,肺动脉瓣第二音亢进、分裂,心动过速;(3)X线检查二尖瓣钙化,左房增大,右室增大,肺动脉高压症;(4)心电图二尖瓣P波,右心室肥厚,心房纤颤,右束支传导阻滞;(5)超声心动图可见二尖瓣前叶活动曲线双峰消失,出现“城垛样”图形,前后叶呈舒张期同向运动。总之,只要结合病史、体征、X线、心电图及超声心动图进行综合分析,努力寻找二尖瓣狭窄的其他表现,多数病例是可以早期床旁作出“哑型”二尖瓣狭窄诊断的。某些疑难病例可通过心导管或心血管选择性造影检查明确诊断。


作者单位:330013 江西南昌,江西财经大学医院

日期:2008年6月30日 - 来自[2007年第5卷第8期]栏目

风湿性二尖瓣狭窄

【概述】

风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变,目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见,其次为主动脉瓣,三尖瓣很少见,肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变,约占70%,次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%,单独主动脉瓣病变约占2~3%,三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

【治疗措施】

二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术,扩大狭窄的瓣口,解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻,改善心脏和肺循环的血流动力学,或切除损坏严重的二尖瓣,替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因,大多数病人术后心房颤动也未能消失。

手术适应证:二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能I级的病人可先预防风湿热发作,适当限制体力活动,日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ~Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大,但经卧床休息和内科治疗,控制心力衰竭,病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周,病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗,以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术,术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。

手术发展史:Cutler与Levine于1902年首先经左心室心尖部插入特制弯刀切开二尖瓣狭窄。1925年Souttar经左心耳途径用手指分离扩大二尖瓣瓣口。1947~1948年Harken,Bailey,BroCk等先后经左心耳行闭式二尖瓣交界扩张分离术,疗效良好。1954年Neptune和Bailey又报道经右胸房间沟切口施行二尖瓣交界分离术。这个手术途径可避免术中手指触动左心耳内血栓以致破碎脱落,应用于心房颤动的病人可减低栓塞的并发率。1954~1960年Beck,Glenn,Logan,Turner,Tubbs等先后研制二尖瓣机械扩张器,经左心房或左心室小切口插入瓣膜区,在左心房内手指的指引下扩大瓣口,提高治疗效果。957年起Lillehei,Merendino,Bailey等在体外循环下施行二尖瓣病变直视手术,对二尖瓣狭窄病例既可准确地分离瓣膜交界和腱索粘连,扩大瓣口,改善瓣叶活动度,又可剥除瓣膜钙化病变和心房内血栓,治疗效果比闭式二尖瓣交界扩张分离术更为满意,又可防止发生栓塞,但设备条件要求较高,耗用的人力较多,医疗费用较大。1961年Starr,Edwar ds首先施行人工二尖瓣替换术取得成功,这样对于瓣膜高度硬变、钙化的重度二尖瓣狭窄病人,亦可施行外科手术治疗。

手术方法的选择:闭式二尖瓣扩张分离术:用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连,扩大瓣口,操作比较简单,疗效较好,目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。闭式手术适用于单纯二尖瓣狭窄,瓣膜病变属隔膜型,瓣叶增厚不明显,活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口,经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无需处理的病例。

直视二尖瓣交界切开术:适用于各型二尖瓣狭窄病例。由于可以准确地切开融合的瓣膜交界,分离瓣下腱索及乳头肌粘连,取除钙质和左心房内血栓,疗效最为满意。但目前在我国由于医疗条件限制,直视手术大多应用于左心房内有血栓、二尖瓣再狭窄、高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全可能需施行瓣膜替换术的病例,以及并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣病变需同期纠治的病例。

人工瓣膜替换术:适用于瓣膜严重损坏和伴有中等度以上二尖瓣关闭不全的病例。并有重度三尖瓣关闭不全的病例则需同时施行三尖瓣整复术或替换术。

操作技术:闭式二尖瓣交界扩张分离术:可采用四种胸部切口:左前胸前外切口;左胸后外切口;右前胸切口和胸骨正中切口。采用左前胸切口者,病人取仰卧位,左背部垫高30°,左臂向前向上伸,肘部屈曲成90°固定悬吊于头部上方。乳腺下方切口经第4或第5肋间进入胸膜腔。将左肺推向外侧显露心包,在膈神经前方或后方约1~2cm处与膈神经并行纵向切开心包,上至肺动脉上缘,下至膈肌,切缘用电凝止血。将心包后切缘缝于纱布垫,向外侧牵拉。心包前切缘与前胸壁缝合固定数针,显露左心耳和左心室心尖部。二尖瓣狭窄病例心尖区可扪到舒张期震颤,如左心房扪到收缩期震颤则提示二尖瓣有关闭不全病变。主动脉根部触及收缩期震颤提示主动脉瓣有狭窄病变。在左心耳基部放置荷包缝线,缝线两端固定于Rumel可控止血器。另在左心室心尖部无血管区放置带垫片的褥式缝线1针,缝线两端用蚊式血管钳夹住,缝线应穿过大部分心肌但勿进入心室腔,缝线之间相距0.8cm,便于纳入二尖瓣扩张器。用心房钳钳夹心耳底部左心房壁,切开心耳壁,剪断心耳腔内肌小梁。剪去术者右手手套示指,先后用3%碘酊,75%酒精,3.8%枸橼酸钠溶液涂擦浸泡术者示指,由助手用AlliS钳轻柔地牵拉心耳切缘,张开心耳切口。术者用左手放松心房钳,同时将右手示指经心耳切口插入左心房内,助手立即收紧荷包缝线防止出血。示指在心房内探查二尖瓣瓣膜活动度、增厚程度、有无钙化病变、瓣口大小、有无返流等情况后,在心尖区褥式缝线区内用尖刀作小切口,切开全层心肌,沿左心室流入道推送入二尖瓣扩张器,在心房内示指的引导下,扩张器顶部约1/3~1/2经二尖瓣瓣口进入左心房,左手控制扩张器柄部,用力撑开扩张器,使扩张器支柱张开,压迫分离融合的交界(图1)。宜分2、3次扩大瓣口,从2.0~2.5cm开始,分次将瓣口扩大到3.0或3.5cm。每次撑开扩张器后立即放松握柄,使撑开器闭合,将其顶部退回左心室,手指探查瓣口扩大情况以及有无造成返流,如无返流则旋转扩张器柄部螺丝环,调整撑开器扩张幅度,再次纳入二尖瓣口进行扩张术。如扩张后产生二尖瓣关闭不全即不可再次扩大瓣口。瓣口扩张完毕后拔出扩张器,结扎心尖区褥式缝线,必要时再间断缝合1~2针。然后拔出左心房内示指,同时用心房钳钳夹心耳基部,缝合心耳切口或结扎心耳基部。用生理盐水清洗心包腔,在膈神经后方近膈肌处作心包小切口,引流心包腔。稀疏缝合心包,放置胸腔引流管,分层缝合胸壁切口。采用左胸侧后切口者,病人取侧卧位,上身稍向后仰,经第5肋间切口进胸,其它心脏内操作程序与左前胸切口相同。经侧后切口术野显露较好,有时在心尖后方须填放石蜡油纱布2~3块,垫高左心室心尖部,便于放入扩张器。

(1)在手指引导下放入扩张器;(2)扩张分离瓣膜交界

图1 闭式二尖瓣交界扩张分离术

右胸途径:病人仰卧,右背垫高30°,使身体向左侧倾斜,右臂和肘牵吊固定在头部上前方。右前胸作胸骨旁到腋中线的乳腺下方切口,经第4肋间切口进胸。在右膈神经前方约2cm处纵向切开心包,切口上端到达心脏基部大血管水平,下端到达膈肌,心包前切缘与前胸壁缝合固定,后切缘缝合于纱布垫上供牵引之用。分两处解剖房间沟,分离左、右心房交界面,上方剖离区长1.5~2cm,下方剖离区长约1.0cm,两处之间保留约1cm长的房间沟不予剖离。两处房间沟剖离区各放置两层荷包缝线,内层荷包缝线两端固定于Rumel可控止血器,外层缝线两端用蚊式钳夹持,先在高处剖离区荷包缝线范围内用小圆刀在左心房壁戮一小口,术者左手示指经戮口进入左心房进行探查,认为二尖瓣病变可以施行扩张分离术后,经低处剖离区插入前端弯度较大的右径扩张器,在术者示指的引导下进入二尖瓣瓣口,分次分离融合的交界,扩大瓣口(图2)。扩张术完毕后取出扩张器,结扎荷包缝线,必要时加缝1~2针,再取出示指,结扎荷包缝线,稀疏缝合心包切口,切口下端不予缝合,供心包腔引流之用,置放胸腔引流管,逐层缝合胸壁切口。经房间沟左心房切口进行二尖瓣交界扩张分离术,由于不触动左心耳,减少了血栓脱落引致栓塞并发症的发病率,适用于并有慢性心房颤动;胸片显示心耳弓凹陷,提示左心耳细小;曾经左胸切口施行扩张分离术后发生再狭窄或左侧胸膜增厚的病例。但经右胸切口途径,对于左心房巨大的病例,示指可能难于满意地探查二尖瓣瓣口,扩张器的方向和位置也较难控制。

(1)做两个荷包及“U”字缝合

 

(2)刺入左心房,用金属锥打洞

(3)经房间沟扩张二尖瓣

图2 右胸房间沟途径二尖瓣交界扩张分离术

胸骨正中切口途径:病人取仰卧位,上背部略垫高,前胸正中切口,纵向锯开胸骨进胸,将胸膜推向两侧,于心包前方中部作“I”字形切口,心脏左后方垫石蜡油纱布2~3块,使心尖抬高,解剖房间沟,显露左心房前壁,放置两层荷包缝线,内层缝线两端固定于Rumel止血器,外层荷包缝线两端用蚊式钳夹持。左心室心尖部无血管区放置带垫片褥式缝线1针,缝线两端用蚊式钳夹住。经左心房切口放入术者左手示指作左心房内探查,如二尖瓣病变适宜作交界扩张分离术,经左心室心尖部放入扩张器,分次扩大二尖瓣瓣口到3.0~3.5cm。取出扩张器,缝合左心室切口,再退出示指后,结扎房间沟荷包缝线,疏松缝合心包切口,下端留引流口。放心包腔及胸腔引流管,用不锈钢线固定缚扎胸骨,切口分层缝合。胸骨正中切口途径适用于慢性心房颤动,左心房内疑有血栓,扩张术后再度发生二尖瓣狭窄,以及可能需作二尖瓣狭窄直视分离术的病例。

二尖瓣狭窄直视分离术:二尖瓣狭窄直视分离术可以精确地切开融合的瓣叶交界,妥善地解除瓣下狭窄病变,满意地改善瓣膜活动度,取除左心房内血栓和瓣膜钙化病变,恢复瓣膜功能。术后再狭窄的发生率很低。并有中等度以上功能性三尖瓣关闭不全的病例可同期施行三尖瓣瓣环缝缩术,并有三尖瓣器质性病变者可同时替换三尖瓣。由于体外循环技术及设备的改进,直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率已与闭式二尖瓣交界分离术相近似。因此在设备技术和医疗费用许可的情况下,直视二尖瓣狭窄分离术应列为二尖瓣狭窄外科治疗的首选方法。

病人取仰卧位。前胸中线切口,纵向锯开胸骨。将胸膜推向两侧,切开心包,显露心脏。经右心耳切口手指探查三尖瓣是否伴有关闭不全。然后分别经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或仅在右心房内放入一根较粗的引血导管。于升主动脉插入送血导管。建立体外循环后将体温降至25℃左右,同时在心包腔内注入冰盐水进一步降低心脏局部温度。阻断升主动脉,于其根部加压注入冷心脏停搏液。解剖房间沟,在左心房前壁作纵向长切口,置入左心房拉钩。左心房内如有血栓必须全部取除,取除前先在二尖瓣口放置1块小纱布,防止血栓进入左心室。取除血栓后,用吸引器吸除左心房内血液,并用生理盐水冲洗左心房,彻底吸出可能残留在左心房内的血栓碎块。窥查二尖瓣瓣叶及瓣下病变情况,如瓣叶高度增厚、钙化、僵硬、活动度很差或并有中等度以上关闭不全,则需考虑行二尖瓣瓣膜替换术。如瓣膜无钙化或仅有轻微钙化,又不伴有关闭不全,则可进行瓣膜狭窄分离术。分别在前瓣叶和后瓣叶瓣口边缘各放置牵引缝线1针,用直角血管钳夹住缝线,将瓣叶向上提起使瓣口开张,瓣叶交界粘连部位即呈现增厚的皱纹,易于辨认。在交界下方腱索之间放入另一直角血管钳,轻轻提起并撑开融合的交界,这样可以清楚地显露交界并避免损伤腱索。用小圆刀刃准确地切开融合的交界,每次切开2~3mm后,重新放入直角血管钳,两个交界均可切开到距瓣环1~2mm处而不产生关闭不全。切开融合的瓣叶交界后,注意窥查瓣膜活动度情况。腱索粘连影响瓣膜活动度者,如粘连程度轻,可用神经拉钩予以分离。腱索粘连紧密融合、缩短者则需切开分离腱索和部分乳头肌顶部。部分病例瓣叶钙化影响瓣叶活动则需小心地刮除钙质,但应注意避免损伤瓣叶组织,同时应注意防止钙屑散落在左侧心腔内。二尖瓣狭窄直视分离操作完成后,应检测二尖瓣瓣膜闭合功能。检测的方法可经升主动脉壁插入F10塑料管,管的侧壁有多个小孔,分布范围长6~7cm,导管经主动脉瓣口插入左心室腔,使部分侧孔在升主动脉内,部分在左心室腔内,钳夹导管外端,开放主动脉阻断钳,血液即可经侧孔充盈左心室,观察左心室血液是否经二尖瓣瓣口返流入左心房(图3)。亦可经左心室心尖部于左心室内插入导管,经导管注入生理盐水使左心室充盈,观察二尖瓣瓣口有无返流。上述两种检测方法由于心肌处于松弛状态,无收缩功能,可靠性较差。停止体外循环,心脏恢复跳动,收缩期血压达12kPa(90mmHg)以上时经左心房指探二尖瓣有无返流更为可靠。停止体外循环,收缩期血压在12kPa(90mmHg)以上,心排血指数达3L/(min·m2)时,测定左心房左心室舒张压差可判定二尖瓣狭窄分离术的效果是否满意。

图3 二尖瓣狭窄直视切开分离术

⑴解剖房间沟,切开左心房;⑵显露二尖瓣;⑶剪开前交界;⑷切开后交界;⑸分离腱索粘连;⑹缝合左心房切口

直视二尖瓣交界分离术操作完毕后,在左心房内用4-0无创伤缝线连续缝合左心耳基部两层以关闭左心耳,预防血栓形成。缝合时应注意避免进针太深,以致损伤房室沟内冠状动脉回旋支。排出左心房内残留气体后,缝合左心房切口,于升主动脉插入排气针,复温到体温达35℃以上,且心脏搏动有力后停体外循环。拔右心房或上下腔静脉引血管和升主动脉给血导管。止血,缝合心包、胸骨和胸壁切口。

二尖瓣瓣膜替换术:二尖瓣狭窄瓣膜组织高度钙化,瓣叶活动度丧失或二尖瓣狭窄并有重度关闭不全,交界分离术不可能改善瓣膜功能的病例,则需切除病变的二尖瓣瓣膜,用人工机械瓣或生物瓣替换二尖瓣。人工瓣膜进入临床应用已有30年的历史,虽然不断改进,但至今尚未完善。机械瓣膜血栓栓塞饼发率高,术后需长期抗凝治疗。生物瓣膜的耐用性又尚欠满意。当前瓣膜替换术的手术死亡率也高于闭式或直视二尖瓣交界分离术,因此选用瓣膜替换术治疗二尖瓣狭窄的适应证必须严格掌握。有关二尖瓣瓣膜替换术的操作、瓣膜的选择和术后可能发生的并发症。

治疗效果:闭式二尖瓣交界扩张分离术的手术死亡率约为2%,术后远期疗效与瓣膜病变轻重程度、心功能等级、瓣口扩大程度、是否原已并有或手术引起二尖瓣关闭不全和术后有无风湿热活动引致二尖瓣再狭窄等因素有关。术后早期约80%的病例临床症状消失或明显减轻,心功能改善到I~Ⅱ级。但10~15年后约30~50%的病例症状又复呈现或逐渐加重。分离术后再狭窄的发生率为10~30%,形成再狭窄的原因主要是瓣膜交界粘连分离不足和术后频发风湿热活动。术后血栓栓塞并发率约近10%。术后10年死亡率为30~40%。

直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率在2%以下,与闭式二尖瓣扩张分离术相近似。由于瓣膜病变和瓣下病变均能得到妥善纠治,术后90%的病人心脏功能可改善到I~Ⅱ级。血栓栓塞并发率低,约为0.3%/年。仅6%病例因再狭窄需再次手术。术后5年80%的病人无并发症,术后10年约66%的病人无并发症。晚期死亡率为2.5%。术后10年80~90%的病例仍生存。
风湿性二尖瓣狭窄病例瓣膜替换术的手术死亡率约为7~10%。术后10年生存率为60~70%。应用机械瓣膜者术后10年无饼发症者仅20~30%。应用生物瓣膜的病例术后5年随诊70%的病人无并发症,但生物瓣膜的耐久性尚存在问题。

【病理改变】

风湿热大多在青少年期发病,是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维,产生粘液性变和纤维素样变,逐渐出现纤维母细胞增生,淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展,风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢,一般持续4~6个月,但常反复发作,致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎,累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜,特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合,瓣叶纤维化增厚,腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10~30年,但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2~3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界,再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右,中度狭窄在0.8~1.2cm,重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例,瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好,瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米,前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失,前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时,瓣叶即被牵拉入左心室,活动受限制,二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚,血液滞留在左心房内,可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。

由于肺循环血液回流受阻,肺组织长期郁血,可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞(心力衰竭细胞)。

成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4~6cm2,瓣口长度约3.5cm,可容2~3指。当交界融合,瓣口缩小到50%以上亦即瓣口面积小于2.5~3.0cm2时,左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2~2.5cm2时,左心房压力即开始升高至2~2.7kPa(15~20mmHg),肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下,左心房压力可升高到3.3~4kPa(25~30mmHg),肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡,肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高,左心房逐渐肥厚,往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快,则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少,体循环血压相应降低,病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内,可在心耳内形成血栓,血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高,肺小动脉起初处于痉挛状态,继而管壁增厚,管腔窄小引致梗阻性肺血管病变,同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚,漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例,肺动脉压力逐渐升高严重者可达12~16kPa(90~120mmHg)。慢性肺高压促使右心室肥厚,终于出现右心衰竭,呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。

【临床表现】

二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重,左心室功能也受到损害,起病后10~15年心功能往往降到3~4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状,但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变,未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。

风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上,多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急,继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状,劳动后,夜眠时和发作支气管炎时更常发生,痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作,心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血,出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝,急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液,曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。

体格检查:病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀,称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动,心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音,瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显,常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声,二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚,硬变明显,失去活动度者则心尖第1音减弱,且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音,常传导到腋中线。

肺动脉瓣区第2音亢进,可伴有轻度分裂。肺动脉高压,肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音,呼气时最响,吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音(Graham-Steell杂音),吸气终了时增强,呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音,吸气时增强,呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音,肝肿大,下肢水肿,有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。

【辅助检查】

胸部X线检查:早期病例胸部后前位X线片可无见异常征象。瓣口明显狭窄者则左心房扩大,在心影右侧可见到左右心房重叠的浓密双重阴影,心影增大,左心耳、右心室及肺总动脉扩大,主动脉弓缩小,肺动脉圆锥突出,肺动脉分支增宽,肺门阴影加深。左心室及主动脉球之间的正常凹陷消失,心影左缘平直。长期肺郁血病例肺野可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影,也可在肺野下部见到因长期肺淋巴郁积呈现的密度增高的细短的水平横线(Kerley B线)。食管钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生的切迹并使食管移向后方,扩大的左心房也可将左主支气管抬高,两侧主支气管形成的角度增大,单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大,如左心室扩大则应高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全。

心电图检查:轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征象。左心房肥大者在心电图上呈现P波增宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双相P波。肺动脉高压病例呈现电轴右偏和右心室肥大和劳损的征象。病程长的病例常有心房颤动。

心导管和心血管造影检查:二尖瓣狭窄病例不需常规作心导管检查,但对多瓣膜病变心导管及心血管造影检查有助于判明其它瓣膜有无病变及其轻重程度。右心导管检查可测右心室、肺动脉和肺微血管压力,肺循环阻力,心排血指数及计算瓣口面积。二尖瓣狭窄病例右心室、肺动脉、肺微血管压力均升高,肺循环阻力增大,心排血指数降低。左心导管检查可测定左心房压力,二尖瓣跨瓣压差。二尖瓣狭窄病例二尖瓣跨瓣压差超过0.7kPa(5mmHg)。早期二尖瓣狭窄病例静息时压差可能正常仅0.3~0.4kPa(2~3mmHg),运动后即可迅速增大到1.3kPa(10mmHg)以上。选择性左心室造影可判别有无二尖瓣关闭不全和判定左心室收缩功能。进行主动脉造影可明确有无主动脉瓣关闭不全。

超声心动图检查:M型超声心动图显示左心房、右心室增大,二尖瓣前瓣叶曲线舒张期E峰后缓慢下降,BE波下降速度减慢,呈现城墙垛样图像。由于瓣膜交界融合,前瓣叶与后瓣叶呈同向运动(图4)。切面超声心动图可显示瓣膜增厚,活动度受限制,形态不规则,瓣口狭小,有时尚可显示瓣下腱索增粗粘连。超声心动图尚可检查左心耳、左心房内有无血栓,应用食管探头检查左心耳、左心房内血栓,诊断更为可靠。

图4 二尖瓣狭窄M型超声心动图

【鉴别诊断】

诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及体征即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心脏杂音可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声反射在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室,收缩期时回纳入左心房内,对明确诊断极有价值。考虑作外科手术治疗的二尖瓣狭窄病例,尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性冠状动脉造影术以了解冠状动脉有无梗阻性病变。

日期:2007年1月11日 - 来自[心脏外科]栏目

二尖瓣狭窄

【概述】

绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40%的风湿性心脏病(风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄;二尖瓣面容

【诊断】

一.病史、症状:

最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难,严重时端坐呼吸;极重者可产生肺水肿,咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,多于睡眠或活动后加重,可伴有咳痰,痰中带血,咯血,随着病情进展,出现下肢浮肿、尿少时,则呼吸困难可减轻。

二.体检发现:

二尖瓣面容,口唇轻度紫绀。心前区隆起,心尖部可触及舒张期细震颤,心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进,呈拍击性,在胸骨左缘Ⅲ~Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音,若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失;心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音,呈递增性,以左侧卧位,呼吸末及活动后杂音更明显;肺动脉瓣P2音亢进伴分裂;在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音,(Graham-Steell杂音)深吸气时加强。

三.辅助检查:

X线检查示肺动脉干突出,左心房大,右心室大,左主支气管上抬,食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗,肋隔角可见Kerley's B线。ECG示:P波增宽>0.11s,有切迹,右心室肥大;后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化,瓣口狭窄,左房、右心室腔扩大,心房可见血栓;多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四.鉴别诊断:

应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】

(一)代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

(二)失代偿期治疗 出现临床症状者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时,用洋地黄类制剂可缓解症状,控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者,应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗,以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有:

1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术,其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上,明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力,提高心脏指数,有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构,操作熟练者,亦可避免并发症的发生;并且不必开胸,较为安全,患者损伤小,康复快,近期疗效已肯定。

2.二尖瓣分离术 有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法,对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁,心功能在2~3级,近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎,术前检查心房内无血栓,不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全;疑有心房内血栓形成;瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者,应行直视式分离术。

3.人工瓣膜替换术 指征为:心功能在3~4级,伴有明显二尖瓣关闭不全和(或主动脉瓣病变且左心室增大;瓣膜严重钙化以致不能分离修补;钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用,不致钙化或感染,但须终身抗凝治疗;伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗,但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。

【发病机理】

正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约4~6cm2。当瓣口面积减小为1.5~2.0cm2时为轻度狭窄;1.0~1.5cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄;二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限,使得左心房压力异常增高,左心房与左心室之间的压力阶差增加,以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状,但在体力活动时,因血流增快,肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高,即刻出现困难,咳嗽,紫绀,甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷,可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压,使肺小动脉痉挛而硬化,并引起右心室肥厚和扩张,继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低,肺循环血流量有所减少,肺瘀血得以缓解。

单纯二尖瓣狭窄时,左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高,收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍,表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低,这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围,运动时心排血量的增加低于正常;少数严重狭窄者静息心排血量低于正常,运动时心排血量不增加反而降低,其主要原因除了二尖瓣狭窄外,还有左右心室功能均已受损。此外,由于左心房扩大,难于维持正常的心电活动,故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升,易加重肺淤血或诱发肺水肿。

【病理改变】

病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成,由于纤维化和(或)钙质沉着,瓣叶广泛增厚,粘连,腱索融合,缩短,瓣叶僵硬,导致瓣口变形和狭窄,狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻,活动尚可;漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化,腱索和乳头肌明显粘连和缩短,整个瓣膜变硬呈漏斗状,活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄,并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄,其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化,瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形,两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上,整个瓣膜开加降落伞。

【临床表现】

(一)症状 通常情况下,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年;此后10~20年逐渐丧失活动能力。

1.呼吸困难 劳动力性呼吸困难为最早期的症状,主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及端坐呼吸,当有劳累,情绪激动,呼吸道感染,性交,妊娠或快速心房颤动等诱因时,可诱发急性肺水肿。

2.咳嗽 多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

3.咯血 ①痰中带血或血痰,与支气管炎,肺部感染,和肺充血或毛细血管破裂有关;常伴夜间阵发性呼吸困难;二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时,亦可咯血痰;②大量咯血,是由于左心房压力突然增高,以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期,仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰,为毛细血管破裂所致,属急性肺水肿的特征。

4.胸痛 约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现,可能是由于肥大的右心室壁张力增高,同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。

5.血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞,其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管,冠状动脉和肾动脉,部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。

6.其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经,引起声音嘶哑;左心房显著扩大可压迫食道,引起吞咽困难;右心室衰竭时可出现食欲减退,腹胀,恶心等症状。

(二)特征 

1.心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限性,左侧卧位时明显,可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进,呈拍击样。可在80%~85%的患者胸骨左缘3~4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音(opening snap, OS),此音紧跟第二心音后,高调短促而响亮,呼气时明显,是隔膜型瓣膜口的主瓣(二尖瓣前叶)在开放时发生震颤所致,拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在,高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力,有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断,对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压,可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时,可在胸骨左缘第2~4肋间闻及一高调,递减型的舒张早中期杂音,呈吹风样,沿胸骨左缘向三尖瓣区传导,吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张,造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham-Settll杂音)。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音,此音呼气时明显,吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者,由于肺动脉高压,右心室扩大,引起三尖瓣瓣环的扩大,导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房,因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音,向心尖区传导,吸气时明显。

2.其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者,由于心排血量减低,患者两颧呈紫红色,口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者,心前区可见隆起,左乳头移向左上房,并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动,中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大,表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显,表明存在严重肺动脉高压。

【并发症】

(一)心律失常 以房性心律失常最多见,先出现房性早搏,以后房性心动过速,心房扑动,阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量,可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后,心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失,快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失,心率减慢时又明显或出现。

(二)充血性心力衰竭和急性肺水肿 50%~75%的患者发生充血性心力衰竭,为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因,在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症,多发生于剧烈体力活动,情绪激动,感染,突发心动过速或快速心房颤动时,在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快,左心室舒张充盈时间缩短;肺循环血量增加;左心房压力明显升高,导致肺毛细血管压力增高,血浆渗出至组织间隙或肺泡内,从而引起急性肺水肿。

(三)栓塞 以脑栓塞最常见,亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器,栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。

(四)肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血,易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。

(五)亚急性感染性心内膜炎 较少见。

【辅助检查】

(一)X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显,肺动脉主干突出,肺静脉增宽,右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时,左心房和右心室明显增大,后前位片示心影右缘呈双重阴影,肺门阴影加深,主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.7kPa(20mmHg)时,中下肺可见Kerley B线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积,双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化,青壮年亦不少见(图1,2)。

图1 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄

心脏X线后前影:心脏左缘中段丰满,右缘右心房之上左心房凸出成双弓

图2 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄

心脏X线右前斜位:食管下段受左心房压迫向后移位,肺动脉圆椎隆起

(二)心电图检查 轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。合并肺动脉高压时,显示右心室增大,电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动(图3)。

图3 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄

(三)超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法,对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差,判断病变的程度,决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,活动幅度减小,舒张期前叶体部向前膨出呈气球状,瓣尖的前后叶距离明显缩短,开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降,正常的双峰消失,E峰后曲线下降缓慢,二尖瓣前叶,后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动,即所谓城垛样改变。左心房扩大,右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣(图4,5,6)。

图4 二尖瓣狭窄M型超声心动图

示二尖瓣曲线呈城垛样改变,各波大小形态不一,由心房颤动所致

图5A 二尖瓣狭窄扇形超声心动图矩轴观

示舒张期二尖瓣口开口受限,瓣叶变厚

图5B 二尖瓣狭窄扇形超声心动图短轴观

(示收缩期)

图6A 二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观

示舒张期二尖瓣前叶穹形改变,左心房及左心室增大

图6B 二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观

示收缩期

(四)放射性核素检查 放射性核素血池显像示左心房扩大,显象剂浓聚和通过时间延长,左心室不大。

肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。

(五)右心导管检查 右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力,二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常,随着病情加重,压力阶差增大,左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。

【鉴别诊断】

发现心尖区隆隆样舒张期杂音并有左心房扩大,即可诊断二尖瓣狭窄,超声心动图检查可明确诊断。临床上二尖瓣狭窄应与下列情况的心尖区舒张期杂音鉴别:

(一)急性风湿性心脏炎 心尖区有高调,柔和的舒张早期杂音,每日变化较大,风湿活动控制后,杂音可消失。这是因为心室扩大,二尖瓣相对狭窄所致,即Carey-Coombs杂音。

(二)“功能性”二尖瓣狭窄 见于各种原因所致的左心室扩大,二尖瓣口流量增大,或二尖瓣在心室舒张期受主动脉返流血液的冲击等情况,如大量左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损,主动脉瓣关闭不全等,此杂音历时较短,无开瓣音,性质较柔和,吸入亚硝酸异戊酯杂音减低,应用升压药后杂音加强。

(三)左房粘液瘤 为心脏原发性肿瘤中最常见者。临床症状和体征与二尖瓣狭窄相似,但呈间歇性,随体位而变更,一般无开瓣音而可听到肿瘤扑落音,心房颤动少见而易有反复的周围动脉栓塞现象。超声心动图表现为二尖瓣后面收缩期和舒张期均可见一团云雾状回声波。心导管检查显示左心房压力明显升高,选择性造影示左心房内充盈缺损。后者目前已少用,因有促使瘤栓脱落的可能。

(四)三尖瓣狭窄 胸骨左缘下端闻及低调的隆隆样舒张期杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强、呼气时减弱。窦性节律时颈静脉a波增大。二尖瓣狭窄舒张期杂音位于心尖区,吸气时无变化或减弱。超声心动图可明确诊断。

(五)原发性肺动脉高压 多发生于女性患者,无心尖区舒张期杂音和开瓣音,左心房不扩大,肺动脉术嵌压和左心房压力正常。

日期:2007年1月11日 - 来自[心内科]栏目

三尖瓣狭窄

【概述】

三尖瓣狭窄(tricuspid stenosis)多见于女性,绝大多数由风湿热所致,与二尖瓣狭窄相似,风湿性三尖瓣狭窄的病理改变可见腱索有融合和缩短,瓣叶尖端融合,形成一隔膜样孔隙。三尖瓣狭窄可合并三尖瓣关闭不全或与其它任何瓣膜的损害同时存在。右心房明显扩大,心房壁增厚,也可出现肝、脾肿大等严重内脏瘀血的征象。

【诊断】

根据典型杂音、右心房扩大及体循环淤血的症状和体征,一般即可做出诊断,对诊断有困难者可行右心导管检查,若三尖瓣平均跨瓣舒张压差在0.27kPa(2mmHg)以上,即可诊断为三尖瓣狭窄。应注意与右房粘液瘤、缩窄性心包炎等疾病相鉴别。

【治疗措施】

严格限制钠盐摄入,应用利尿剂,可改善体循环淤血的症状和体征,尤其是减轻肝脏淤血,改善肝功能;如症状明显,右心室平均舒张压达0.53~0.67kPa(4~5mmHg),和三尖瓣口面积小于1.5~2.0cm2时,可作三尖瓣分离术或经皮球囊扩张瓣膜成形术,亦可行人工瓣膜置换术,最好用生物瓣。

【病因学】

三尖瓣狭窄绝大多数由风湿热所致,其它少见病因有先天性三尖瓣闭锁、右房肿瘤及类癌综合征。右房肿瘤的临床特征为症状进展迅速;类癌综合征常同时伴有三尖瓣反流。风湿性三尖瓣狭窄很少单独存在,几乎均同时伴有二尖瓣病变,多为二尖瓣狭窄。风湿性心脏病患者中大约15%有三尖瓣狭窄,但临床能明确诊断者仅5%。

【病理改变】

三尖瓣狭窄使右心房与右心室之间出现舒张期压力阶差。当运动或吸气使三尖瓣血流量增加时,舒张期右房和右房之间的压力阶差即增大;当呼气使三尖瓣血流减少时,此压力阶差可减小。若平均舒张期压力阶差超过053kPa(4mmHg)时,即可使平均右房压升高而引起体静脉淤血,表现为颈静脉充盈、肝肿大、腹水和水肿等。窦性心律时右心房a波极度增高,可达到右心室收缩压的水平。静息心排血量下降,运动时亦无增加;因此左心房压,肺动脉压和右心室压可无明显升高。

【临床表现】

(一)症状 三尖瓣狭窄所致低心排血量引起疲乏,体静脉瘀血可引起顽固性水肿、肝脏肿大、腹水等消化道症状及全身不适感,由于颈静脉搏动的巨大“a“波,使病人感到颈部有搏动感。虽然病人常同时合并有二尖瓣狭窄,但二尖瓣狭窄的临床症状如咯血、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿却很少见。若病人有明显的二尖瓣狭窄的体征而无肺充血的临床表现时,应考虑可能同时合并有三尖瓣狭窄。

(二)体征

1.心脏听诊 胸骨左下缘低调隆隆样舒张中晚期杂音,收缩期前增强。直立位吸气时杂音增强,呼气时或Valsalva动作屏气期杂音减弱。可伴舒张期震颤,可有开瓣拍击音。肺动脉瓣第二心音正常或减弱。风湿性者常伴二尖瓣狭窄,后者常掩盖本病体征。

2.其他体征 三尖瓣狭窄常有明显右心淤血体征,如颈静脉充盈、有明显“a”波,呼气时增强。晚期病例可有肝肿大,脾肿大,黄疸,严重营养不良,全身水肿和腹水。肿大的肝脏可呈明显的收缩期前搏动。

【辅助检查】

(一)X线检查 右心房明显扩大,下腔静脉和奇静脉扩张,但无肺动脉扩张。

(二)心电图检查 右心房肥大,Ⅱ及Ⅴ1导联P波高尖;由于多数三尖瓣狭窄患者同时合并有二尖瓣狭窄,故心电图亦常示双心房肥大。无右心室肥大的表现。

(三)超声心动图检查 三尖瓣的变化与二尖瓣狭窄时观察到的相似,M型超声心动图常显示瓣叶增厚,前叶的EF斜率减慢,舒张期与隔瓣呈矛盾运动、三尖瓣钙化和增厚;二维超声心动图对诊断三尖瓣狭窄较有帮助,其特征为舒张瓣叶呈园顶状,增厚、瓣叶活动受限。多普勒超声可估测跨瓣压力阶差。

日期:2007年1月11日 - 来自[心内科]栏目
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