主题:瘢痕

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夏天到了说说瘢痕疙瘩 合理使用抗生素

  全国范围内有很多瘢痕疙瘩病人需要帮助,需要治疗;另外,还有很多的瘢痕疙瘩继发感染。对于前者,通过治愈率的提高,我们已能应对自如。但对后者,仅靠医疗手段却显得力不从心。

 

  瘢痕疙瘩继发感染

 

  癍痕疙瘩发生感染的原因并不复杂,知道“流水不腐”的道理,对瘢痕疙瘩继发感染的形成原因就不难理解了。瘢痕疙瘩继发感染的形成,和很多瘢痕疙瘩的起因——痤疮的形成如出一辙。

 

  人皮肤上有一种特殊的结构,这种结构在医学上被称为皮脂腺。它的作用是源源不断地形成油脂并均匀地涂到皮肤表面,使皮肤保持光滑温润。就是说,皮脂腺是皮肤上的一类“香泉”,能不停地产生“香脂”润养皮肤。这类“香泉”最怕被堵塞,因为在我们的皮肤上有许许多多只有在放大镜下才能看清的细菌。“香泉”里的“香脂”对这些细菌来说,是不可多得的美味,因此,一旦泉流不畅,“香脂”堆积,这些细菌们就会在“香泉”中安居乐业,享受“香脂”的盛宴。对正常皮肤,这就引起痤疮的发生;而对瘢痕疙瘩,则会继发感染。

 

  然而,瘢痕疙瘩继发感染一般会比普通的痤疮症状严重,持续时间长且迁延不愈,反复发作。这和瘢痕疙瘩形成后造成的局部特殊皮肤结构改变有关。

 

  瘢痕疙瘩如何形成

 

  瘢痕疙瘩可称为皮肤上的“造山运动”。一马平川的皮肤上,兀然长出一座座“高山”,皮肤的结构也会随之发生变化。特别是那些和瘢痕大山接壤的地方,皮肤的正常结构完全被挤压破坏。作为“香泉”的皮脂腺被掩埋,和“香泉”相连的毛囊被岩层般的瘢痕覆盖。于是,这些陷于瘢痕下的“香泉”和毛囊成为细菌藏身的洞穴。再加上大山般的瘢痕疙瘩沟壑纵横,而纵横沟壑中又容易藏污纳垢。因此,和正常皮肤相比,瘢痕疙瘩更容易发生感染。并且由于岩层般瘢痕组织的阻隔,感染形成的脓液很难排出,感染症状往往较重,很多病人因此“痛不欲生”。

 

  感染迁延不愈反复发作的原因,也和瘢痕疙瘩特殊的结构有关。其一,前面已说过,瘢痕疙瘩容易藏污纳垢;其二,如果用大山作比,瘢痕疙瘩应该是一座荒山,是不毛之地。因为正常皮肤有很丰富的血液供应,而瘢痕疙瘩没有。正因为营养的匮乏,瘢痕疙瘩一旦感染破溃,几乎没有完整修复的可能。破溃的地方,将成为“叛乱细菌”的永久性窝点,一旦时机成熟(一般是人体抵抗力下降的时候),它们就会东山再起,制造祸端。

 

  正确治疗瘢痕疙瘩

 

  瘢痕疙瘩感染的防治其实并不难。就“防”来说,首先不能对瘢痕疙瘩的发生发展坐视不管。由于对瘢痕疙瘩认识的不足,特别是对复发的恐惧,很多病人对瘢痕疙瘩的治疗并不积极,更有一些病人寄希望于奇迹的发生。其实,通过恰当的治疗,瘢痕疙瘩多是可以治愈的,而且越早治疗效果越好。因此,已经形成的瘢痕疙瘩,特别是胸部等容易发生感染的瘢痕疙瘩,病人应积极寻求合理的治疗。

 

日期:2015年7月11日 - 来自[用药指南]栏目
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等离子束设备能封闭敞口不留下任何瘢痕

    日前,由以色列公司发明的一款新型手持设备能进行伤口封闭,消除手术瘢痕。该设备探头能发出气体束进行封闭和治疗皮肤割伤。
  这一发明意味着术后缝合伤口的终结,并且术后将很少留下疤痕。
  以前术后由于用线缝合伤口,血液会从缝隙内流出,同时伤口很有可能感染。术后的瘢痕修复过程虽然能够将伤口修复,不过由于瘢痕修复机制与组织正常愈合不同,在伤口愈合后有三分之一的患者会留下瘢痕。
  以前也有人尝试使用外科胶和激光进行伤口缝合。不过很多尝试都都以失败告终。原因是激光的温度很难控制,在进行伤口封闭时温度不是过高就是过低,无法很好的封闭切开的组织。
 该设备是利用气体的带电形态——等离子进行伤口封闭。热等等离子气体通常用于外科器械的消毒。以前之所以为用其进行伤口是由于其温度太高。当等离子气体放电时温度高达20000度,甚至比太阳表面的温度还要高。不过近年来科学家已经试验出冷等离子,温度在35到40度左右,能够安全应用于人体。
  将冷等离子应用到伤口能够激发人体正常的止血机制。同时它还能刺激血管形成保证伤口的血供促进伤口的愈合。
  应用等离子束修复伤口,可以使伤口更整齐,机体可以用健康的方式进行伤口愈合,而不是用瘢痕机制修复伤口。
  使用设备的程序是,首先在伤口上放置壳聚糖细片(成分来自蟹或者龙虾,常用于伤口愈合能刺激血流和防止伤口感染)。细片上有多孔结构,能让等离子气体通过渗透至皮肤。然后将等离子束应用到壳聚糖片。封闭伤口的整个过程只需要三分钟。
  伤口闭合几天后,薄片逐渐分解,最后伤口完全修复。
  利用该设备进行的德国研究表明,与传统缝合相比,术后瘢痕明显变小。医生表示,首先能用该技术获益的将是剖腹产的女士。(科讯医疗网)

日期:2014年2月28日 - 来自[普通外科]栏目

剖宫产瘢痕部位妊娠8例分析

【摘要】  目的 探讨剖宫产瘢痕部位妊娠的治疗方法。 方法 回顾分析重庆市妇产科医院6年来收治的8例剖宫产瘢痕部位妊娠的处理,分析其形成原因、早期诊断、处理方式和结局。 结果 8例中仅2例早期B超诊断而转院行介入治疗,6例均误诊,排胎过程中大出血,1例切除子宫,3例行剖腹探查行瘢痕部位切除并修补子宫。 结论 剖宫产瘢痕部位妊娠危险性较大,应严格掌握剖宫产指征。有剖宫产史者早孕流产前应常规彩超检查,警惕剖宫产瘢痕部位妊娠。处理药物治疗首选甲氨喋呤,有子宫破裂者开腹修补为最好的治疗,有大出血风险者可考虑介入治疗。

【关键词】  异位妊娠; 超声诊断

 Analysis of 8 Cases of Cesarean Scar Pregnancy

    GAO Yan,LIU Julian

    (Chongqing Women and Children Health Care Hospital,Chongqing 40013,China)

    【Abstract】  Objective To explore the treatment on cesarean scar pregnancy (CSP). Methods 8 cases of CSP in Chongqing Women and Children Health Care Hospital in the past 6 years were retrospected. Causes,early diagnosis, treatment and the results were analyzed. Results Only 2 cases were transferred to other hospitals for intervention treatment due to early diagnosis,while the 6 mistakendiagnosed cases experienced massive haemorrhage during labor.Hysterectomy was done in case and transabdominal exploring operation done in 3 cases ,with the scar part removed and repaired.Conclusion CSP is dangerous.The guildline for ceaseren section must be strictly obeyed.The early pregnant woman with uterus cutting history should has routine ultrasonic scan to exclude.MTX is the first choice for medical treatments.Transabdominal exploring operation is the best method for the patient with uterus breaking.Intervention treatment needs to be considered for the patient with the risk of massive haemorrhage.

    【Key words】  ettopic pregnancy;ultrasonic diagnosis

    剖宫产瘢痕部位妊娠是剖宫产的远期并发症,是一种异位妊娠[1],易造成误诊,易出现严重大出血,处理较为棘手,还可使患者丧失生育功能。作者对1998年2月至2007年5月期间收治的8例剖宫产瘢痕部位妊娠进行回顾性分析。

    1  病例资料

    1.1  一般资料

    本文8例年龄为22~37岁,平均为29岁; 均有剖宫产史,其中1例为3次剖宫产,2例为2次剖宫产,其余5例均为初次剖宫产; 距本次妊娠6月~5年不等,平均2年3个月; 停经时间35~69 d不等。

    1.2  临床资料

    5例有阴道流血,2例伴轻微腹痛; 3例因重复剖宫产及1例孕69 d住院行药物流产,1例排胎过程中大出血,急行钳夹清宫术,2例因未排胎而进行清宫术,探宫深时即有阴道出血,吸头进入宫腔吸引即有大量鲜血涌出,出血400~1 200 ml不等,短期内血压下降导致休克,1例因DIC早期而急行剖腹探查术,术中发现峡部胎盘穿透性植入,部分膀胱肌层浸润行子宫切除并修补膀胱肌层,术后病理证实峡部妊娠并绒毛植入。2例无症状者在门诊行人流术,术中见出血增多而停止手术,两把卵圆钳钳夹宫颈两侧,收住院,静脉补液并输注催产素后病情稳定,后予肌注甲氨喋呤(MTX)50 mg,4 d后复查血HCG(绒毛膜促性腺激素)下降约40 %,重复给药1次。另2例因B超和输卵管峡部妊娠而转外院行选择性子宫动脉插管,单次注入MTX 20 mg后注射明胶海绵栓塞,术后3 d重复肌注MTX 50 mg,观察绒毛膜促性腺激素(HCG)下降情况,B超追踪胚胎已死亡,4周后血HCG分别降至27 236.53~723.01 U/L; 及178 362.32~385.92 U/L),服中药生化汤7 d后清宫,刮出坏死及机化组织,分别追踪至术后78 d及104 d时,血HCG完全降至正常。

    1.3  诊断标准

    本院采用Godin[2]等的诊断标准:停经伴阴道出血,血HCG增高; 阴道B超:①无宫腔妊娠证据,②无宫颈管妊娠证据,③妊娠囊生长在子宫下段前壁,④妊娠囊与膀胱间肌层有缺陷。

    2  讨论

    2.1  剖宫产瘢痕部位妊娠的危害

    剖宫产是解决难产的一种方式,近年来各家医院剖宫产率逐年上升。剖宫产因切口通常选择在子宫下段,从而使剖宫产瘢痕位于子宫峡部,成为日后异位妊娠和发生胎盘病理的危险因素。剖宫产瘢痕部位妊娠发生率升高,可能与子宫切口缝合、错位、感染或局部血肿形成致切口愈合不良,胚胎穿透剖宫产瘢痕处的微小裂隙着床而引起[2],也与子宫切口愈合后两侧端可能存在缝隙、空洞或肌层裂隙有关[3]。胎盘种植的深浅取决于绒毛组织的侵蚀力与蜕膜组织反应间的平衡,剖宫产损伤子宫内膜,引起内膜间质蜕膜缺乏或有缺陷,受精卵着床后常发生底蜕膜缺损,滋养细胞可直接侵入子宫肌层并不断生长,绒毛与子宫肌层粘连、植入甚至穿透子宫壁[4]。早期可与其它异位妊娠一样有停经及阴道流血,多为无痛性,部分患者无症状。本组资料中2例无任何症状。孕囊增大可致子宫破裂。彩色超声能发现增大的子宫峡部有一妊娠囊或混合性包块,周边血流丰富; 孕囊与膀胱间有一薄的处于破裂前状态的子宫肌层[5.6],并能观察胎盘及周围血流情况。MRI常能清楚显示妊娠囊着床于子宫前壁下段,处于完整的子宫肌层或子宫内膜覆盖。宫腔镜也能清楚发现子宫下段的妊娠组织[7]。剖宫产瘢痕部位妊娠要与宫颈妊娠鉴别,宫颈妊娠时宫颈极度充血、软、暗紫色,外口闭或稍开大,呈桶状肿胀、壁薄,未孕时易误诊为子宫肌瘤。B超有典型表现可与剖宫产瘢痕部位妊娠鉴别。

    2.2  剖宫产瘢痕部位妊娠的治疗目的

    杀胚排卵,保留生育功能。剖宫产瘢痕部位妊娠一经确诊必须立即终止妊娠。终止妊娠的方法有多种,盲目刮宫易致难以控制的大出血,故应禁用。药物治疗首选甲氨喋呤(MTX),但用量一般多于普通的异位妊娠。国外多家报道用不同剂量的MTX获得成功的病例。对胚胎鲜活、血βHCG高值,可能出血多者可考虑介入治疗。子宫动脉栓塞可使胎儿死亡,减少胎盘血流和子宫切除术中大出血,可先注射化疗药物后再注射栓塞剂,应作为此类患者首选的止血方法,又可作为高危患者大出血的预防性治疗。本组病例中有2例因此法获得成功。也可考虑行病灶切除术。Fglstra[8]认为剖腹、子宫切开并修补裂开的子宫瘢痕为最好的治疗,子宫切除术是在子宫破口大、植入范围广,无法修补为挽救病人生命时应用。但子宫切除术毕竟是一个破坏性手术,并使患者丧失生育功能,应慎重使用。本文中3例子宫切除者已生命垂危,果断施行子宫切除术不失为一种选择。总之,为了减少剖宫产的这一严重的并发症,应严格掌握剖宫产指征,注意切口两端的缝合,防止缝隙、空洞及肌层裂隙。

【参考文献】
  [1]Valley MT,Pierce JG,Daniel TB,et al.Cesarean Scar Pregnancy: Imaging and Treatment with Conservative Surgery[J].Obstat gynecol,1998,91(5 pt 2):838840.

[2]Godin PA,Bassil S,donne J.An Eotopic Preguancy Developing in a Previous Cesarean Scar[J].Fertil Steril,1997,67(2):398400.

[3]闻安民,钱德英,张旭云,等,早期妊娠胎盘绒毛植入:附一例报告及文献复习[J].中华妇产科杂志,1999,37(4):606.

[4]Ryan GL,Quinn TJ,Syrop CH,et al.Placenta Accreta Postpartum[J].Obstet Gynecd,2002,100(5):1 0691 072.

[5]Weimiu W,Wenging L.Effect of Early Pregnancy on a Previous Lower Segment Cesarean Section Scar[J].Int J Gynecol Obstet,2002,77(3):201207.

[6]Seow KM,Hwang JL,Tsai YL.Ultrasound Diagnosis of Pregnancy in a Cesarean Section Scar[J].Ultrasound Obestet Gyaecol,2001,18(5):547549.

[7]Lee CL,Wang CJ,chao A,et al.Laparoscopie Managemeat o anectopic Pregnancy in a Cesarean Section Scar[J].Huw Reprod,1999,14(5):1 2341 236.

[8]Fylstra DL.Ectopic Preguancy within a Cesarean Scar: a Reiow[J].Obstct Gynecol surv,2002,57(8):537543.

日期:2013年2月27日 - 来自[2009年第4卷第1期]栏目
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药物联合吸宫术终止瘢痕子宫早孕90例临床分析

【关键词】  药物;吸宫术;终止;瘢痕子宫;早孕

  随着现代医学麻醉技术的提高、各种现代检测方法的应用及输血、抗生素的开发应用,剖宫产已成为解决难产的重要手段之一。随着剖宫产率的急剧升高,剖宫产术后再次妊娠人数明显增加,这无疑给终止妊娠手术增加了难度和风险。为解决受术者手术痛苦,减少手术并发症,降低手术风险,本院采用了药物(前列腺素及米非司酮)联合吸宫终止瘢痕子宫早孕,收到满意效果,现报告如下。

  1资料与方法

  1.1病例选择选择本院2011年6月—2012年6月间就诊的瘢痕子宫合并早孕女性(孕周<11周)且要求终止妊娠者90例,年龄22~40岁,身体健康,停经在11周以内,剖宫产术后6年以内(1~3次剖宫产),经妇科检查、尿HCG及B超检查证实宫内妊娠,血、尿、白带常规、肝肾功能、心电图正常,无使用前列腺素及米非司酮禁忌证。

  1.2方法受术者口服米非司酮50mg,每12h 1次,口服3次,次日晨起空服米索前列醇0.6mg,在胚囊排出同时行吸宫术,或口服米索600μg后出现阴道流血并增多,或口服米索600μg 6h胚囊仍未排出,直接行吸宫术。术后次日复查彩超,无异常出院。出院后门诊随访4周。

  2结果

  2.1术中操作难度降低本案90例中不需扩张宫颈(以6号或7号吸头可直接进入宫腔)者81例,占90%;需扩张宫颈者9例,占10%,发生在初次妊娠未经试产,对药物不敏感,服药后胚囊未排出,无明显腹痛及流血者;未发生1例宫颈扩张困难者。

  2.2术中出血量减少90例中70例阴道流血少于、等于月经量;发生宫缩不良性出血4例,出血量≥200ml,发生率占4.44%,经应用促进子宫收缩药物后,出血量均得以控制。

  2.3人工流产综合征发生90例中无人工流产综合征发生。

  2.4流产不全经手术次日复查超声证实流产不全者4例,给予二次清宫后出院。

  2.5子宫穿孔无子宫穿孔发生。

  2.6术后阴道流血持续时间及感染发生经术后随访,发现流血时间均持续在5~14天;无感染病例发生。

  3讨论

  瘢痕子宫流产较普通流产具有更大的风险性及难度,应用米非司酮可直接作用于妊娠子宫的蜕膜组织,可使蜕膜细胞变性、坏死乃至出血;米索前列醇可使宫颈纤维组织软化、扩张,引起子宫平滑肌收缩,有利于胚囊排出;服用药物后联合吸宫术及可降低单纯应用药物流产不全的发生,通过药物软化宫颈,可以减轻单纯吸宫术患者痛苦,降低子宫穿孔发生率,减少术中、术后阴道出血量。经本组资料总结,应用米非司酮及米索前列醇联合吸宫术终止瘢痕子宫早孕具有可行性及安全性,但应注意:(1)严格掌握适应证和禁忌证,常规超声检查确定为宫内妊娠,且排除瘢痕部位妊娠方可应用本方案。(2)行吸宫术时,选择合适的负压,注意子宫位置,切忌反复多次进出宫腔,以免引起瘢痕处的损伤、破裂。(3)加强术后观察及随访:严密观察术后患者生命体征变化、子宫收缩及阴道流血情况,及时处理并发症。

日期:2013年2月27日 - 来自[2012年第10卷第11期]栏目

腹壁切口瘢痕子宫内膜异位症21例临床分析

【关键词】  瘢痕子宫;内膜异位症;临床分析

  近年来,剖宫产率明显上升,而剖宫产术后腹壁瘢痕子宫内膜异位症亦随之上升,回顾本院于2005年—2009年5年间治疗的剖宫产术后腹壁切口瘢痕子宫内膜异位症21例分析报告如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料2005年1月—2009年12月共收治剖宫产术后腹壁切口瘢痕子宫内膜异位症21例,年龄25~32岁;均有剖宫产史,其中19例为一次剖宫产史,2例为二次剖宫产史;发病距最近剖宫产相隔时间最短9个月,最长为2年1个月;发病后至本次手术治疗时间相隔最短1年,最长3年。

  1.2临床表现21例均以腹壁切口瘢痕处扪及硬结并伴有经期疼痛为主诉,经期疼痛随病期延长而渐加重,同时硬结渐增大变硬,其中有6例经期硬结处皮肤出现瘀血青紫。查体:21例中16例硬结位于切口一端,皮下硬结质硬,界清不活动触痛明显,硬结单一,直径最小2.5cm,最大5.0cm,5例位于切口中段,上缘或下缘,其中1例剖宫产术后9个月即出现切口疼痛的患者,于切口瘢痕中间至脐之间弥漫性皮下组织坚硬,界限不清,范围约6cm×6cm大,触痛明显。

  1.3辅助检查 21例中有9例CA125略升高,其中病灶弥漫性生长的1例最高达正常值的2倍。21例B超检查均发现腹壁瘢痕处皮下组织有混合性回声包块,病灶弥漫的1例,B超下发现原切口瘢痕上方皮下组织回声增强,可见多个散在0.2~0.3cm液性暗区,全部病例均有月经期包块肿大,中央可出现液性暗区的B超特征,血常规检查仅病灶弥漫生长的1例白细胞升高外,其余20例均正常。21例中有9例在外院接受过药物治疗,2例为间断服用抗生素,另7例中服用米非司酮2例,孕三烯酮4例,达那唑1例,治疗时间3~6个月不等,均无明显效果。

  1.4临床处理与随访结果除弥漫性生长的1例,住院后先期应用1周后手术,术中发现原切口瘢痕上方皮下组织较大面积质硬,范围为8cm×6cm。切开变硬的脂肪组织后,可见散在小灶性陈旧积血,脂肪明显纤维化,将病变的脂肪组织用电刀全部切除直至显露出正常的纤维组织;其余20例,均直接手术治疗,完整切除病灶。全部病例病灶均位于皮下组织,与腹直肌前鞘粘着,手术中将该部前鞘组织全部切除,术中剖视标本,组织剖面灰黄色,质地坚硬,中央均可见陈旧性出血区域,本组20例病灶局限单一,手术中切除硬节后腹直肌前鞘会有不同程度缺损,其中16例缺损面积较小者直接缝合前鞘。另4例,前鞘缺损面积较大,均采用网片修补。出院后,除病灶弥漫性生长的1例术后服用孕三烯酮4个月,其余均不做后续治疗,每3个月随访1次,术后观察时间最长5年,最短6个月。全部病例均未再出现局部硬节和经期疼痛,术前CA125升高的全部恢复正常,B超检查均未再发现腹壁包块,全组病例均无切口疝形成。

  2讨论

  腹壁切口瘢痕子宫内膜异位症是子宫内膜异位症的一个临床类型,也是剖宫产术后的晚期并发症。上世纪80年代,多采用剖宫取胎术,终止中期妊娠,术后切口瘢痕形成子宫内膜异位症的比较常见,可能和中期妊娠的子宫内膜组织更易发生异位种植有关。此外,行子宫肌瘤剔除术时,如有子宫内膜暴露或受损,均有可能发生腹壁切口部位子宫内膜异位症。现在用于计划生育的剖宫取胎术业已废止,均已被更安全、损伤更小的药物引产方法代替。宫腔镜手术技术的开展,使黏膜下子宫肌瘤无须剖腹手术,故目前临床所能见到的腹壁瘢痕部位子宫内膜异位症全部由剖宫产所导致。推断:该病发病原因是子宫内膜与切口部位种植所致,剖宫产腹壁创面有子宫内膜的碎屑污染,是难以避免的。但形成种植导致该病的毕竟为极少数。推测可能与异位子宫内膜的某些生物学特征有关。该病的诊断并无困难,剖宫产史、腹壁瘢痕部位软组织中有痛性硬结,并于月经期疼痛加剧,疼痛随病史进行性加重,典型病例可于月经期硬结表面皮肤出现青紫瘀斑,结合腹壁B超所见,诊断多无困难。CA125部分病例可略有上升,但因其敏感性和特异性均不强,不列为主要诊断依据。手术切除病灶是目前惟一的根治性治疗方法。因绝大多数病例病灶单一局限,手术均可一次性切除干净,无复发之虑,所以术后无需后续治疗。本组9例于术前采用过药物治疗,其中7例为激素治疗均无效果,其原因可能是病灶均有较厚的纤维壁包裹,药物无法达到中心病灶有关。提示:不宜将药物治疗列为常规治疗措施。本组仅1例,病史短,术中证实为多发散在病灶,且病灶周围尚未形成较厚的纤维组织包裹,术后给予孕三烯酮6个月治疗,现已术后2年,无复发迹象。术中腹壁组织缺损较大的应用网片植入,加强腹壁支撑力量,防止术后切口疝形成。该病为剖宫产时内膜腹壁种植所致,故剖宫产时应尽量保护切口,如放置切口保护巾,关腹时冲洗腹壁切口等措施可减少该病发生机会。

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2012年第10卷第10期]栏目
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免疫因素在瘢痕形成中的作用

【关键词】  免疫因素;瘢痕;形成;作用

  增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)是临床常见两种瘢痕组织,两者的临床特征相互重叠,很难把它们明确地区分开,统称为病理性瘢痕。迄今为止病理性瘢痕的病因和发病机制仍不甚清楚,愈来愈多的临床及实验证明免疫因素在病理性瘢痕的形成上起着重要的作用。增生性瘢痕,特别是瘢痕疙瘩被切除后迅速复发,并有继续增大的表现,这与机体的免疫反应十分相似,即机体暴露在某抗原下致敏产生免疫记忆,当再次与原抗原接触后就会激活体液免疫和细胞免疫,发生迟发型超敏免疫反应。瘢痕疙瘩具有持续增殖、浸润扩大的特征,但当将其切下后移植于无胸腺小鼠,则可见病灶逐渐缩小,说明瘢痕过度加速生长需要不断的免疫刺激。感染创面愈合后形成的瘢痕较为严重,而创伤早期的炎症细胞如巨噬细胞、 淋巴细胞、 肥大细胞和朗格罕细胞与感染的发生有密切关系,都反映出免疫因素对瘢痕形成与发展的影响。支持瘢痕形成的免疫学病因证据[1]还表现在瘢痕组织中的胶原纤维周围有大量免疫球蛋白(如IgG、IgA、IgM、IgE)沉积。局部免疫反应在病理性瘢痕的形成上起着重要的作用,细胞免疫反应系统是伤口愈合中调节细胞外基质合成的主要因素,瘢痕疙瘩组织中有大量的白细胞浸润,组织中α趋化因子(CXC) 的含量增加,树突状细胞表达趋化因子受体(CXCR2)增加,表明细胞介导的MHC-Ⅱ类免疫应答在病理性瘢痕的发生发展中起了重要作用,而细胞因子作为免疫递质参与瘢痕的形成过程,是免疫细胞发挥作用的重要中间媒介,这其中包括转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、干扰素(IFN)及白介素(IL)等,越来越多的研究表明它们在创伤愈合及瘢痕形成中发挥着非常重要的作用。

  1瘢痕形成与免疫

  细胞参与创面愈合免疫反应的细胞有皮肤自身的郎格罕细胞(Langerhans Cell )和肥大细胞(Mast Cell ) 以及创伤初期血液来源的巨噬细胞( Macrophage Cell )与淋巴细胞 (Lymphocyte) 。免疫细胞近年来研究表明[2]:表皮郎格罕细胞和真皮肥大细胞表面具有相同的IgE -Fc受体。瘢痕疙瘩可能与郎格罕细胞和肥大细胞关系密切。

  1.1朗格罕细胞

  (Langerhans Cell)随着免疫学、细胞生物学及分子生物学的发展,对表皮郎格罕细胞有了更新的认识,郎格罕细胞又称树突状细胞(Dendritic Cell,DC) 是一类重要的专职抗原提呈细胞(Antigen-presenting cells,APC),具有活化幼稚T 淋巴细胞的功能,同时自身又高表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子。Kohn等[3]使用电子显微镜发现正常表皮内27%的郎格罕细胞接近基底层,65%位于表皮中部,8%位于上部。郎格罕细胞是表皮细胞中惟一具有IgE-Fc受体、IgG-Fc受体、C3受体及Ia抗原的免疫活性细胞,它能介导混合表皮细胞-淋巴细胞培养反应(ME-CLR),诱导出杀伤性T 细胞,并具有抗原呈递作用,具有吞噬细胞的功能,故被称为表皮巨噬细胞 。 表皮郎格罕细胞表面的IgE-Fc受体是一种多聚复合体,其肽链结构与嗜碱粒细胞及肥大细胞的IgE-Fc受体相同,这提示:郎格罕细胞与IgE介导的变态反应有密切关系。1990年King等[4]报道在皮肤迟发变态反应早期即有郎格罕细胞的聚集。1995年,Maurer等[5]报告表皮郎格罕细胞是皮肤抗原呈递细胞(Anti-gen - Presenting Cell),其表面具有IgE-Fc受体,当抗原与抗原呈递细胞的IgE-Fc受体接触后,将抗原呈递给T淋巴细胞,使T 淋巴细胞发生抗原过敏、建立记忆,当相同抗原再次侵入机体时,抗原呈递机制发挥作用,在抗原穿入的部位发生炎症反应,这称为迟发型超敏反应(delayedhypersens)。白介素-1(IL-1)是巨噬细胞分泌的多肽类细胞因子,郎格罕细胞也可产生,IL-1与细胞表面的受体结合后,能趋化角质细胞、中性粒细胞及淋巴细胞,有报道[6]认为,应用IL-1后,成纤维细胞合成弹力纤维的数量明显增加,在创伤组织修复过程中起着重要作用,但当作用过度时,则会导致瘢痕的过度增生。因此,郎格罕细胞在瘢痕形成过程中起着重要作用。

  1.2肥大细胞增生性瘢痕组织中肥大细胞数量显著增多,肥大细胞以脱颗粒方式分泌组胺等多种生物活性物质,在其颗粒中还含有TGF-β、TNF-α、bFGF、IL-1、IL-4等细胞因子可刺激成纤维细胞增殖和胶原合成。肥大细胞中的丝氨酸蛋白酶使成纤维细胞失去接触性抑制作用。Yamamoto等[7]研究证实,成纤维细胞来源的干细胞因子(SCF)可呈剂量和时间依赖性上调单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肥大细胞中的合成和表达,后者又反过来增强成纤维细胞α(I)胶原mRNA表达。提示肥大细胞和成纤维细胞通过其分泌和释放生长因子的相互作用,在瘢痕过度增殖过程中发挥重要作用。IgE 介导肥大细胞释放的介质可致瘢痕疙瘩生长。不同种族、性别和年龄的瘢痕疙瘩的发生率与血清总IgE 水平呈正相关。 肥大细胞被IgE 激活释放出含有组胺、肝素、5-羟色胺、酸性水解酶、中性蛋白酶、促胰酶等的胞浆颗粒。瘢痕疙瘩中组胺水平增高,组胺能通过体内成纤维细胞增加胶原的合成。组胺也是赖胺酰氧化酶的竞争抑制剂,降低此酶活性可造成异常胶原联结并使瘢痕疙瘩中可溶性胶原量增加。

  1.3巨噬细胞巨噬细胞作为皮肤免疫系统的主要成员,巨噬细胞在愈合纤维化的过程中作用明显。损伤后,血液中的单核细胞在多种炎症递质的趋化作用下转化成巨噬细胞,吞噬和清除损伤的细胞,同时释放多种细胞因子(TGF、IL、TNF、PDGF)和酶类(胶原酶、 弹性蛋白酶、 纤溶酶原激活物)。它们对成纤维细胞的增殖、胶原的合成以及血管内皮细胞的分裂、迁移和血管化等多个方面起调节作用。瘢痕组织中含有大量的巨噬细胞,充分说明它在瘢痕形成过程中的重要作用,但由于目前对细胞因子的多样性及相互间的复杂关系的认识尚不够完善,使巨噬细胞在瘢痕形成中具体的生物学意义难以界定。

  1.4淋巴细胞增生性瘢痕形成过程中,血管周围有大量的细胞外渗现象,而外渗的细胞多为T淋巴细胞,免疫细胞化学研究证实: 增生性瘢痕与外周血中的CD3阳性T细胞和CD25呈阳性表达的细胞有关。T淋巴细胞通过释放干扰素(IFN) 影响成纤维细胞增殖活性和胶原的沉积。并通过对局部组织中巨噬、单核等免疫细胞活性的影响,改变微环境中细胞因子的成分和含量,使愈合的结局发生变化。

  2瘢痕形成与免疫因子免疫因子包括免疫球蛋白、生长因子等。

  2.1免疫球蛋白免疫球蛋白包含IgG、IgA、IgM、IgE等,其中IgE与瘢痕发生关系密切。IgE与肥大细胞上的受体结合后,释放组胺、肝素和蛋白酶等。组胺能促进体内成纤维细胞的生长,胶原的合成,竞争抑制赖胺酰羟化酶,阻碍胶原分子内和分子间的醛胺缩合反应,使三螺旋结构的稳定性和胶原的溶解性发生改变,引起分子异常的交联,促进基质更新。Smith等[8]研究发现,增生性瘢痕中免疫球蛋白IgE的表达水平明显高于正常皮肤,可能与IgE 介导肥大细胞释放递质使组织过度生长有关。

  2.2生长因子生长因子都是由免疫活性细胞产生的与瘢痕关系密切的细胞因子,能上调或下调成纤维细胞及表皮细胞的活性。而且可以通过抑制纤维连接素的产生,间接增加真皮内成纤维细胞胶原酶的合成。除此之外,细胞因子作为免疫递质参与瘢痕的形成过程,是免疫细胞发挥作用的重要中间媒介,包括转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN)、胰岛素样生长因子(IGF-1)及白介素(IL)等,越来越多的研究表明它们在创伤愈合及瘢痕形成中发挥着非常重要的作用 。

  2.2.1转化生长因子β(TGF-β)TGF-β是一组具有多种生物活性的蛋白多肽,它广泛存在于机体正常组织细胞中。目前已经鉴定出5种不同分子类型的TGF-β,即TGF-β1~5。在哺乳动物中存在3种形式的TGF-β即TGF-β1,2,3。许多研究表明TGF-β能诱导肉芽组织的形成,促进创面的愈合,但TGF-β的过量表达和持续的高浓度可能成为瘢痕形成的重要原因 。TGF-β1 被认为是促进纤维化发展的最重要的生长因子,它既可促进细胞外基质的合成又可抑制其降解,在HS 组织中,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达增强的同时,TGF-βmRNA阳性的成纤维细胞也明显增高,提示TGF-β可能通过旁分泌和自分泌方式上调HS成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。在培养成纤维细胞中加入TGF-β后,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显增强,表明TGF-β的表达是诱导瘢痕形成的重要生长因子[9]。在胎儿创伤的无瘢痕愈合研究中发现,胎儿创伤愈合过程中缺乏TGF-β的表达,但在胎儿皮肤伤口中加入外源性TGF-β,则可产生瘢痕。有人通过观察TGF-β在不同阶段皮肤组织中的定位及表达量,进一步证实妊娠早期胎儿创面无瘢痕愈合可能与TGF-β低表达有关;在妊娠晚期胎儿和成人皮肤中TGF-β量升高,可能通过激活α-平滑肌肌动蛋白表达、增大肌成纤维细胞的数量,使创面愈合后形成瘢痕。 实验表明[10],TGF-β及其下游物质均能促进瘢痕的形成。目前,TGF-β1,2 均为肯定的诱导纤维化的细胞因子。已有研究证实应用TGF-β中和抗体,能减少皮肤创面的瘢痕形成,这为瘢痕的预防和治疗提供了一条途径。在皮肤受伤早期,将TGF-β中和抗体应用于创面可减少TGF-β的活性,从而阻止成纤维细胞的分裂增殖和胶原等ECM的合成与分泌,预防瘢痕的出现。进一步的研究还发现运用TGF-β1和TGF-β2复合抗体比单用其中一种效果好。TGF-β3的生物学特征与TGF-β1和TGF-β2完全不同,它对TGF-β1和TGF-β2具有负调节作用,因此可以利用TGF-β3的这一特性来预防和治疗HS 。应用反义TGF-β寡核苷酸限制TGF-β基因表达也能减少瘢痕的形成,其他限制TGF-β分泌的药物可能对瘢痕的形成也有一定的抑制作用。

  2.2.2结缔组织生长因子(CTGF)结缔组织生长因子(CTGF)是一种在纤维化疾病中发挥重要作用的生长因子,人们发现除了TGF-β 是信号转导通路中的关键点外,CTGF 也是一种至关重要的致纤维化因子。1991年Bradham等[11]通过应用抗血小板源生长因子抗体筛选人类脐静脉内皮细胞cDNA 文库时,首次发现了人类CTGF。它是一种富含半胱氨酸的长度为349 个氨基酸的多肽,分子量约为36~38KD,是即刻早期基因(immediateearly gene) CCN (CTGF、Cef10/ cyr61 和Nov)表达的家族中的一个成员,主要由成纤维细胞等间质细胞分泌产生。它的作用主要表现为促进细胞增殖、介导细胞粘附、刺激细胞迁移、促进细胞存活、促进肉芽组织形成和纤维化、促进软骨及骨骼发育和促进新生血管形成等。在生理状态下,机体组织间质细胞可有基础量的CTGF 分泌;在病理状态下,CTGF的过度表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生、发展密切相关,在间质细胞中CTGF可以快速选择性地被TGF-β1诱导。研究发现TGF-β1可以直接激活CTGF基因的转录,在CTGF的启动子序列128~162 的位置上存在着一个重要的TGF-β1调控元件,后者的点突变可以导致TGF-β1 活性的完全丧失。故认为CTGF是TGF-β1 致纤维化作用的下游效应介质,能够调节细胞外基质基因的表达[12]。最近研究表明,在体外CTGF能够像TGF-β1一样直接诱导结缔组织细胞的增殖和细胞外基质的合成,即在CTGF 的作用机制中存在着不依赖于smad的信号转导途径,而后者是TGF-β1 作用机制的主要信号转导分子[13]。Igarashi 等[14]通过原位杂交方法发现在HS组织中部分成纤维细胞具有CTGFmRNA 阳性表达信号,从基因水平证实了HS形成过程中CTGF表达的增高。由此可以推测,在HS纤维化进程中存在着CTGF高转录水平的持续存在,进而翻译成CTGF 蛋白质,后者可能刺激组织中成纤维细胞的增殖和以胶原为主的细胞外基质的沉积,增殖的成纤维细胞又会产生更多的CTGF,如此反复循环,最终形成大量的纤维化病变组织。与TGF-β1 相比,在生理状态下CTGF的表达水平很低,而且主要在间质细胞中表达,其作用范围也主要局限于结缔组织,因此在创伤修复或者纤维化疾病过程中,CTGF可能是一种特异性更强的、选择性的干预结缔组织形成过程的、能够替代TGF-β1 治疗纤维化疾病的靶细胞生长因子。阻断CTGF的表达或者抑制其生物学活性可能是更特异、更有效的治疗纤维化疾病的方法。

  2.2.3血小板衍化生长因子(PDGF)PDGF主要由粘附于血管损伤部位的血小板α颗粒释放,是一种重要的促细胞分裂因子。包括三种亚型,即PDGF-AA、PDGF-AB和PDGF-BB。在机体损伤时,PDGF促进成纤维细胞分裂增殖、趋化,促进胶原合成,对胶原分解也有一定的调节作用。有研究发现在创面成纤维细胞及角朊细胞内有PDGFmRNA的表达,瘢痕成纤维细胞PDGF-BB的表达也增高,而且瘢痕成纤维细胞PDGF受体明显增高,是正常成纤维细胞PDGF受体的4~5倍,并对PDGF敏感性增高,表明PDGF的表达在创伤愈合及瘢痕形成中具有较重要的作用。

  2.2.4成纤维细胞生长因子(FGF)FGF又分为酸性成纤维细胞生长因子(eFGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),其中bFGF的表达与创面愈合及瘢痕密切相关。bFGF 对血管内皮细胞有很强的促有丝分裂作用,是最活跃的促血管形成因子。体外研究发现在培养的毛细血管内皮加入bFGF,不仅可以促进细胞增殖、分裂和生长,而且还能诱导毛细血管样管腔的形成,且对血管内皮细胞有强烈的趋势化作用,趋化血管内皮细胞迁移到胶原基质中。一些研究报道增生性瘢痕组织中bFGF表达较正常皮肤明显增高,而且成纤维细胞bFGF受体表达也明显增高,提示bFGF的表达与瘢痕形成密切相关[15]。

  2.2.5肿瘤坏死因子(TNF-α)TNF-α有促进或抑制皮肤成纤维细胞生长的双重作用。低浓度时它可刺激成纤维细胞增殖和胶原等基质的合成;在高浓度时则抑制成纤维细胞增殖。许多研究发现HS成纤维细胞中TNF-α阳性细胞百分率明显低于正常皮肤成纤维细胞。有人证实是由于成纤维细胞中TNF-αmRNA含量下降所致。在培养的瘢痕成纤维细胞中加入TNF-α后,胶原的沉积减少,其作用可能与通过减少成纤维细胞胶原合成与促进胶原降解有关[16]。也有研究认为,TNF-α对瘢痕的治疗作用与其抑制PDGF表达有关。应用裸鼠移植HS模型,在局部注射TNF-α后瘢痕组织变小变软,瘢痕组织中的胶原沉积明显减少,胶原纤维重新排列,提示TNF-α对HS 具有一定的治疗作用。此外在培养增生性瘢痕成纤维细胞中加入TNF-α后,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及胶原合成均明显降低。

  2.2.6干扰素(IFN)IFN是由激活的巨噬细胞所分泌的一种糖蛋白,是一类重要的抗肿瘤、抗病毒的细胞因子, 包括IFN-α 和IFN-γ。在体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞中加入IFN-α 和IFN-γ后,成纤维细胞的增殖和胶原合成能力受到明显抑制,斑点杂交亦显示Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达分别减少了55%和36%,其作用可能与它们抑制TGF-β表达及合成有关 。在裸鼠移植HS 中注射IFN-α后,可使瘢痕减小,质地变软,胶原纤维重排列,瘢痕组织的胶原沉积及羟脯氨酶含量减少。IFN-α还能减少瘢痕成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白的表达,可能具有抗瘢痕挛缩的作用。

  2.2.7胰岛素样生长因子(IGF-1)IGF-1促进成纤维细胞分裂增殖和胶原的合成,是重要的致纤维化因子。研究发现增生性瘢痕中IGF-1mRNA表达和蛋白较正常皮肤明显增高。在培养的瘢痕成纤维细胞中加入IGF-1 后,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达也明显增加。另一方面,IGF-1抑制成纤维细胞胶原酶基因的表达,抑制胶原的降解。进一步的研究还发现IGF-1与PDGF有协同作用,在培养的成纤维细胞中加入IGF-1和PDGF后,胶原的合成明显增加。这些结果表明IGF-1 在瘢痕的形成中可能具有非常重要的作用[17]。

  2.2.8白介素(IL)IL为淋巴因子家族中的一类,主要来源于单核/巨噬细胞,现已发现有10多种IL。IL属于化学趋化性细胞因子,它与细胞表面的受体结合后,能趋化角质细胞、中性粒细胞和淋巴细胞,刺激成纤维细胞合成和分泌胶原。有研究发现增生性瘢痕IL-1、IL-8、IL-13和IL-15表达增高提示它们在瘢痕的形成中可能具有较为重要的作用,其中IL-8趋化角质细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞,促进上皮细胞及白细胞增生,但若其表达增高,则会导致创面进行性加重,IL-13 能够提高胶原纤维的反应性;相反IL-4、IL-6和IL-10则对瘢痕成纤维细胞呈负性调节作用,抑制成纤维细胞增殖及合成能力。从以上可以看出免疫因素在瘢痕形成中起着非常重要的作用。

【参考文献】
    1刘肃, 吴延芳, 刘成玉.免疫因素在瘢痕疙瘩发生发展中的作用研究.中华医学美容杂志,1999,5(1) : 18-21.

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  4King PD,Katz DR. Mechanisms of dendritic cell function. Im-munol Today,1990,11 (6) :206.

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  6Sauder DN,Kilian PL,Mclane JA,et al.Interleukin-1 enha- nces epidermal wound healing. Lymphokine Res,1990,9(4):465.

  7Yamamoto T,Hartmann K,Eckes B,et al.Role of stem cell factor and monocyte ohemoat tractant protein-1 in the interact-tion between fibrclblasts and mast cells in fibrosis.J Dermatol Sci,2001,26(2):106-111.

  8Smith CJ,Payne VM,Scott SM,et al.Immunoglobulin E levels and anticollagen antibodies in patients with postbum hypertrophic scars.J Burn Care Rehabil,1997,18(5):411-416.

  9刘贵堂,李玉霞,孙本善. 生长因子与创伤愈合及瘢痕形成的关系.现代康复,2001,5:83-84.

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  12Grotendorst GR,Okochi H,Hayashi N. A novel ransforming growth factor beta response element controls the expression of the connective tissue growth factor gene.Cell Growth Differ,1996,7(4):469.

  13Holmes A,Abraham DJ,Sa S,et al. CTGF and SMADs,maintenance of scleroderma phenotype is independent of SMAD signaling.J Biol Chem,2001,276(14):10594.

  14Igarashi A,Nashiro K,Kikuchi K. Connective tissue growth factor gene expression in tissue sections from local-ized scleroderma,keloid,and other fibrotic skin disorders.J Invest Dermatol,1996,106(4): 729.

  15Akimoto S,Ishikawa O,Iijima C,et al.Expression of basic fibroblast growth factor and its receptor by fibroblast,macrophages and mast cells in hypertrophic scar.Eur J Dermatol,1999,9:357-362.

  16Kitzis V,Engrav LH,Quinn LS.Transtent exposure to tumor necrosis factor-alpha inhibits collagen accumulation by cultured hypertrophic scar fibroblasts.J Surg RES,1999,87:134-141.

  17Ghahary A,Shen YJ,Wang R,et al.Expression and Localization of insulin-like growth factor-1 in normal and post-burn hypertrophic scar tissue in human.Mol Cell Biochem,1998,183:1-9.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2012年第10卷第6期]栏目

胎盘早剥误诊子宫瘢痕破裂3例原因分析

【摘要】  目的 了解不典型胎盘早剥与子宫瘢痕破裂鉴别症状及产前误诊的原因。方法 对3例子宫瘢痕晚孕发生胎盘早剥病例进行分析,并与同期产前确诊为胎盘早剥的83例(对照组)比较。结果 本3例临床表现主要为产程中出现不协调宫缩、胎心率或胎心监护异常,无明显阴道流血症状,B超有腹腔积血表现,胎盘均附着在子宫底部,但早剥面积及总出血量均不低于对照组。结论 子宫瘢痕晚孕发生胎盘早剥症状不典型易与子宫瘢痕破裂相混淆,产前不易确诊。

【关键词】  胎盘早剥;瘢痕子宫;误诊

  胎盘早剥是严重威胁孕产妇及胎儿生命的妊娠晚期并发症,其预后的关键在于早期诊断和及时治疗,但在早期或轻度早剥时往往因症状不典型而延误诊断。本研究就本院出现子宫瘢痕晚孕胎盘早剥误诊为子宫瘢痕破裂3例病例进行分析,现将结果报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 研究对象 2001年5月—2011年5月10年间本院分娩总数为23008人,发生胎盘早剥106例,发生率0.46%,初产妇85例,占总数80.20%,其中产前未能诊断而于产后检查胎盘证实为早剥的23例,误诊为子宫瘢痕破裂3例。笔者将误诊的3例胎盘早剥(观察组)与同期产前确诊的83例(对照组)比较。观察组年龄16~43岁,孕周28~42周。

  1.2 统计学处理 χ2检验方法。

  2 结果

  2.1 临床症状与体征 观察组中3例有临床症状或体征,主要表现为不协调宫缩、胎心率或胎心监护异常,而在对照组中主要表现为临产前腹痛或(和)阴道出血,B超结果观察组提示腹腔内少量积液,对照组胎盘后无回声区出现。两组相比差异有非常显著性(P<0.001),见表1(每例可有多项症状与体征)。表1 两组临床症状与体征比较

  2.2 胎盘早剥与子宫破裂的相同症状、体征 起病急、剧烈腹痛、胎心变化、内出血休克、子宫有压痛。

  2.3 胎盘附着部位 在106例胎盘早剥中,产前B超提示胎盘附着部位106例,其中附着于子宫前壁者56例,观察组0例;附着于后壁者27例,观察组0例;观察组3例胎盘附着于子宫底部(100%),差异有显著性(P<0.05)。

  2.4 出血表现 观察组阴道流血仅表现临产见红,对照组83例流血量50ml以上80例;B超提示有胎盘后血肿存在的观察组0例,对照组65例(78.31%)。观察组3例有腹腔积血情况,最大积血量300ml,对照组未发现有腹腔积血情况,两组相比差异有显著性(P<0.05)。

  3 讨论[1~3]

  3.1 胎盘早剥误诊原因 胎盘早剥的临床特征差异很大,主要依据胎盘附着部位、剥离的程度及部位。典型的胎盘早剥诊断并不困难,但临床误诊者多为不典型病例,妨碍其早期诊断。从本组资料看,造成早剥误诊的原因有:(1)诱因不明确:缺乏妊高征、外伤、史宫腔内压力骤减等明显诱因,侧重于有子宫瘢痕因素,首先注意瘢痕子宫破裂前后出现症状(子宫收缩不协调、胎心异常、腹腔积液),忽略胎盘早剥与子宫破裂的相同之处。(2)症状不典型:误诊病例中临产前多无明显症状或体征,仅有少量阴道出血或腹痛,随后腹痛因腹腔积血而出现腹膜刺激征,极易与子宫破裂混淆。(3)胎盘附着于子宫底部:由于前壁胎盘时,胎盘早剥后胎盘后积血的刺激,可表现明显的腹痛,尤其剥离部位的疼痛;而附着于子宫底部的早剥,胎盘早剥后胎盘后积血可由输卵管流入腹腔内,短时间内无胎盘后血肿表现,再结合B超结果提示腹腔出血和瘢痕子宫因素,极易考虑子宫破裂诊断。

  3.2 对母儿的影响 胎盘早剥对母婴影响极大。贫血、剖宫产率、产后出血率、DIC发生率均升高,围产儿死亡率约11.9%,25倍于无胎盘早剥者,近年发现胎盘早剥新生儿可有严重后遗症,表现为显著神经系统发育缺陷、脑性麻痹。胎盘早剥处理不及时严重危及母婴性命。总之,对不典型的胎盘早剥,要注意早期识别早剥的一些征象,并与常混淆的诊断如子宫破裂、早产、宫缩紧等鉴别,且动态观察、反复检查,并重视患者的主诉,对辅助检查提供的依据多分析鉴别诊断,可提高早期诊断率和降低围产儿死亡率。

【参考文献】
    1 曹泽毅.中华妇产科学,第2版.北京:人民卫生出版社,2007:430.

  2 乐杰.妇产科学,第7版.北京:人民卫生出版社,2009:113;210.

  3 范玲,黄醒华.胎盘早剥漏诊原因分析.中华围产医学杂志,1999,2(2):86-88.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第9卷第7期]栏目
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MTX联合米非司酮治疗剖宫产瘢痕妊娠的护理

【关键词】  剖宫产瘢痕妊娠

  剖宫产瘢痕妊娠(CSP)是指孕囊、受精卵或胚胎着床于剖宫产术后切口瘢痕上,属于异位妊娠的一种,也是一种罕见而危险的远期并发症之一,常因误诊行人流或刮宫术时引发致命性大出血而行子宫切除术[1]。近几年来,随着剖宫产率的上升,此病的发生率也在上升,现将护理体会报告如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料选取本院2009年6月—2010年6月诊治的8例CSP病例,年龄23~36岁,平均(29.21±3.24)岁,8例患者均有1次剖宫产史,距离前次剖宫产术时间为11个月~7年。

  1.2临床症状与辅助检查所有患者均有停经史,时间为39~67天,平均(47.8±12.5)天,有不规则阴道出血3例,均无腹痛,妇科检查5例子宫明显大于正常,3例子宫增大不明显,8例尿HCG均为阳性,血HCG(1210~160000)mIU/ml,经超声诊断8例均在子宫峡部或子宫下段可见胚囊附着或混合性包块。

  1.3治疗方法与结果对8例CSP患者第1、3、5天予MTX lmg/kg肌注,第2、4、6天予四氢叶酸钙0.1mg/kg肌注,6天为1个疗程,后3天给予米非司酮片25mg,每12h 1次口服,待血HCG下降至正常或接近正常,超声图像显示胚胎死亡或局部无血流后进行清宫术。治疗1~2个月,患者血HCG均降至120miu/ml以下,均痊愈出院,跟踪或复诊,均恢复正常月经。

  2护理

  2.1一般护理

  2.1.1心理护理向患者及家属详细讲解病情,认真倾听心理需求,建立良好的护患关系;说明手术治疗的目的、方法及术中如何配合医护人员操作及注意事项;介绍同类患者治疗的经验和效果,减轻患者的心理压力,使其积极配合治疗。

  2.1.2生活护理嘱患者绝对卧床休息,进食富含蛋白质、纤维素的食物,避免增加腹压的动作,保持大便通畅,保持外阴清洁。协助患者生活护理,将呼叫器放置患者伸手可及处,以便有事时及时呼叫。

  2.1.3密切观察病情监测生命体征变化,观察阴道流血情况并记录,观察有无腹痛,并注意患者的面色,倾听患者的主诉,如出现流血量增多、腹痛加剧、肛门坠胀感明显等,及时汇报医生,预防大出血的发生。

  2.2药物治疗的护理主要使用MTX、米非司酮。MTX可抑制滋养细胞的分裂增殖,破坏活的胚胎组织,导致胚胎死亡。米非司酮为抗孕激素药物,拮抗孕酮活性,使绒毛组织发生蜕变,蜕膜组织发生萎缩性坏死,导致胚胎死亡,与MTX有协同作用。用药前,评估患者病史及身心状况,排除禁忌证。治疗期间,密切观察生命体征、面色、腹痛及阴道出血情况,做好纪录。动态观察血HCG、超声情况。当患者出现恶心、呕吐时,护士应给予安慰并对症处理,减轻药物副反应,同时观察口腔黏膜变化,做好口腔护理,嘱患者避免进食坚硬、多刺的食物,餐后漱口,多饮开水。定期检测血常规、肝肾功能,必要时应用保肝药物。本组患者除2例发生口腔溃疡,经对症处理后愈合,余无不良反应。

  2.3B超监测下清宫术的护理

  2.3.1术前准备术前应详细了解剖宫产的过程及有无感染、出血等,了解患者生育史,超声明确孕囊大小、位置。认真执行医嘱,完善各项检查,常规测生命体征、血常规、备血、心电图等,做好阴道消毒,安排有丰富经验的护士配合手术,随时做好大出血的抢救准备。

  2.3.2术中配合按输血准备开通静脉通路,备好氧气、心电监护、缩宫素等抢救用品,密切观察生命体征变化,注意阴道流血的量、性状,如阴道出血过多,不必急于1次清宫完成,可给予促宫缩药物,阴道填塞纱条止血。

  2.3.3术后护理严密观察生命体征,腹痛、阴道出血情况,遵医嘱给予缩宫素及抗生素,保持外阴清洁,术后忌房事及盆浴1个月。

  3讨论

  CSP继发于剖宫产后,研究认为子宫瘢痕处内膜与肌层的破坏,以及瘢痕愈合缺陷是CSP的诱发因素[2]。剖宫产瘢痕妊娠一经确诊必须立即终止妊娠,盲目刮宫易致难以控制的大出血,故应禁用。本病的预防,应加强健康教育,严格掌握剖宫产指证,降低剖宫产率,提高剖宫产手术质量及缝合技术,围手术期合理使用抗生素,减少子宫切口不良愈合,术后做好避孕措施。剖宫产后再孕应常规超声检查,确定胚胎附着部位,尽早明确诊断,终止妊娠,减少大出血及子宫穿孔破裂的危险。

【参考文献】
    1钟肇梅.妇科腹腔镜手术的临床应用.现代医学,2006,6(9):52-53.

  2赵胜华.1例剖宫产子宫瘢痕处妊娠的护理体会.临床护理杂志,2008,7(1):49.

日期:2013年2月26日 - 来自[2012年第12卷第11期]栏目
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