【摘要】 目的 总结中枢性低钠血症患者的观察与护理方法。方法 对38例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的观察与护理进行回顾性分析，动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，正确合理补液，加强健康教育和基础护理。结果 22例抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)患者18例血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染。16例脑性盐耗综合征患者14例血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。结论 掌握重型颅脑损伤后易出现中枢性低钠血症的发病机制和鉴别护理，动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，控制补盐、补液的速度，注意维持血容量及电解质的平衡，注重健康宣教是护理的关键。
【关键词】 中枢性低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素分泌不当综合征;护理
中枢性低钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，包括脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)[1]。两者临床表现相似，但因发病机制不同而治疗原则相悖，如不能正确加以区分，处理不及时可发生致命的昏迷和癫痫[2]。早期发现和鉴别中枢性低钠血症的类型将有助于临床治疗和护理。本文总结了2005年至2008年我科38例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的治疗和护理经验，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组38例，男24例，女14例;年龄15~68岁，平均34.7岁。致伤原因：交通事故伤28例，坠落伤6例，钝器击伤4例。经头颅CT检查：广泛性脑挫裂伤7例，硬膜外血肿12例。硬膜下血肿15例，脑内血肿4例，其中并发颅底骨折8例，脑梗死2例。入院时GCS 5～8分24例，GCS 3~5分14例，30例行血肿清除术，8例行保守治疗。
1.2 临床表现 38例患者出现原有神经系统症状加重。表现为精神异常和意识状态改变，主要是烦躁、昏迷或昏迷程度加深;部分患者还表现出胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻;也有患者出现肢体抽搐。实验室检查：全部患者血钠均低于130 mmol/L，10例在120 mmol/L以下。
1.3 结果 22例SIADH患者18例患者血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染;16例CSWS患者，14例患者血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。
2 观察与护理
2.1 明确发病机制和鉴别护理
2.1.1 CSWS发病机制 CSWS是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。CSWS的详细机制尚不完全明确。近年来研究认为，尿钠增多肽如心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)的分泌增加可能是CSWS尿钠排泄过多的重要因素。中枢神经系统病变、手术创伤等因素刺激下丘脑等部位，致使ANP与BNP分泌增多，ANP能引起超过正常30倍尿钠排泄增加和10倍尿量增加[3]。颅内疾病导致尿钠增多肽(ANP、BNP)不适当分泌的确切产生机制尚不明了。因此，这些激素在CSWS发病机制中的确切作用还有待进一步探讨。
2.1.2 SIADH发病机制 SIADH是由于抗利尿激素(ADH)分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗透压高于血浆渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压增高的一种综合征。
SIADH的发病机制与诱发SIADH的病因密切相关。中枢神经系统疾病如颅内出血、炎症或颅内压升高等引起下丘脑的压迫或损坏，下丘脑水肿，下丘脑垂体系统的血管痉挛，脑积水压迫下丘脑，使ADH异常释放。垂体前叶分泌的ACTH和后叶释放的ADH各自通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响而保持机体内环境的衡定。ACTH通过增加醛固酮的分泌滞钠排钾，促使血钠和血浆渗透压升高，从而导致细胞内液外流、细胞失水。ADH的作用则相反，通过肾脏对游离水重吸收导致水潴留，引起稀释性低血钠、低血浆渗透压、高血容量，促使水进入细胞内，造成细胞内液增多[4]。ADH的释放异常，造成垂体前后叶之间ADH/ACTH平衡失调，ACTH分泌相对不足。由于ADH释放过多，导致水潴留、高血容量、低血钠、低血浆渗透压 细胞内液过多。
2.1.3 诊断标准 1967年，Bartter和Schwartz提出的SIADH诊断标准一直沿用至今，主要有：(1)血钠<130 mmol/L;(2)血浆渗透压<270 mmol/L;(3)尿钠>20 mmol/L;(4)尿渗透压高于血浆渗透压;(5)甲状腺、肾上腺与肾功能正常;(6)周围组织无水肿或脱水。诊断CSWS需抓住如下特点：(1)本身存在颅内病变，原有意识状态改变或出现精神症状;(2)在钠摄入正常或正常补钠的情况下出现低钠血症;(3)血容量降低、中心静脉压降低;(4)血浆渗透压增高或正常;(5)血浆ANP、BNP升高;(6)尿钠浓度增高，尿量增加而尿比重正常;(7)低血钠限水后不能矫正反使病情恶化。
CSWS与SIADH的区别在于后者血容量增加，血浆ADH增高，而ANP、BNP并不增高。鉴别困难时可采用诊断性补液治疗后或限制液体治疗。补液治疗后若患者症状改善，则为CSWS;如无改善，则为SIADH。同时，在患者病情许可的条件下，应用限制液体治疗。如血浆渗透压升高，尿钠排除减少，则为SIADH：如患者症状加重则为CSWS[5]。
2.2 病情观察
2.2.1 密切注意生命体征的变化，尤其是神志、意识的改变 因为神志、意识的改变常常为中枢性低钠血症的首发症状，表现为原有神经系统症状加重，昏迷或昏迷程度加深，其表现与血钠水平呈平行关系，待低血钠纠正后，意识状态往往随之好转。当患者出现神志意识恶化，格拉斯哥(GCS)评分下降时，及时报告医师，复查头颅CT，排除颅内血肿、脑水肿。
2.2.2 动态监测水、电解质及中心静脉压，及时发现病情变化 动态检测血Na+、K+、Cl-、Ca2+及渗透压，准确测量尿量、尿比重、24 h出入量，测尿Na、K、Cl及渗透压，根据结果调整补钠、补液量及速度，以利于指导准确的液体治疗。测量CVP对中枢性低钠血症的进一步诊断具有重要意义，可经锁骨下、颈内静脉等中心静脉穿刺置管，每小时监测CVP 1次，以便了解患者血容量变化情况，掌握病情并指导补液治疗。SIADH患者血容量增加，CVP增高，而CSWS患者血容量不足，CVP下降。采集血标本时，应控制时间在空腹或输液前。若持续输液者应避免在同侧肢体输液部位上端采血，以保证检测结果的准确性。收集24 h尿液时，应保证标本的质量，避免污染。
2.3 正确合理补液，纠正低钠血症 SIADH是因水潴留而产生的稀释性低钠血症，治疗上主要是纠正低血钠和防止体液过多：(1)严格控制水的入量：每日入量小于1 000 ml，儿童10 ml/(kg·d)，使体内水呈负平衡;(2)补钠：低血钠伴尿钠小于20 mmol/24 h时，可适量补充钠盐，但病情严重者(血钠<120 mmol/L)伴昏迷时，应积极补充高渗盐水，同时给予呋塞米;(3) 纠正激素失衡：ACTH 25 U肌注，每日2次;(4)应用抑制ADH分泌的药物：目前发现有下列药物(如乙醇、苯妥英钠、锂、秋水仙碱、长春新碱、去甲金霉素等)可以抑制ADH分泌以治疗SIADH。但在应用上述药物时应当认识到，有些药物本身可引起或加重SIADH;(5)学者报道促甲状腺释放激素可抑制ADH的合成和释放，对SIADH有治疗作用[6]。
CSWS患者应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度而定。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。可静脉或口服补充等渗或高渗盐液，根据低钠血症的严重程度和患者耐受程度单独或联合应用。临床实践证明，轻度或中度缺钠者，先给钠缺失量的一半，再加每天钠的生理需要量，所需液体用等渗葡萄糖盐水。重度缺钠者，一般先补给质量浓度为3%的高渗盐水200～300 ml以尽快升高血钠。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24 h尿量，待血钠、尿钠均恢复正常后，继续巩固3天。可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素，可以促使血钠浓度的恢复。
2.4 注重基础护理，防止护理并发症的发生
2.4.1 纠正可能出现的并发症 治疗过程中，需要特别注意补充钠液的速度 低钠血症的纠正过程中可能出现神经系统并发症：快速纠正慢性严重低钠血症可引起脑桥中央和脑桥外脱髓鞘病变;相反，快速纠正急性低钠血症(<24 h)可迅速导致脑桥中央髓鞘溶解。高渗盐液补液速度以每小时0.7 mmol/L，24 h<20 mmol/L为宜。
2.4.2 防止长期卧床导致的各种并发症 由于原发病及中枢性低钠血症等原因可使部分患者长时间昏迷，容易导致肺部、尿路、中心静脉导管等感染，因加强基础护理，预见性防止各类感染。其次，应防止长期卧床导致的皮肤感染及压疮，保持患者皮肤和被服清洁、干燥，定时翻身。
2.4.3 防止血管损害 患者由于病情需要，频繁采集血液，或输注高渗盐液，易导致血管损害。故应选择静脉交替抽血，抽血后注意按压，防止渗血;补液过程中，应加强巡视，防止高渗溶液漏出血管外引起局部组织坏死，一旦发生，应积极处理，采取药物封闭、外敷或理疗的方法。
2.4.4 饮食护理 昏迷患者置胃管鼻饲流质，对SIADH患者，应给予无汤或少汤的高蛋白、高热量、高维生素流质;CSWS患者应及时给予补充水和钠，提供高钠食品和含盐饮料。
2.4.5 做好健康宣教 每天频繁采集血液、尿液标本，使家属难以理解，因此要耐心解释，说明原因，讲解意义，使其真正理解并正确留取标本。
【参考文献】
1 黄海荣.鞍区肿瘤术后中枢性低钠血症的护理.临床医学，2004，24(11)：65-66.
2 张玉琪，王忠诚，马振宇，等.儿童颅咽管瘤手术切除和防治下丘脑功能损害.中华神经外科杂志，2001，17(6)：340-343.
3 Harrrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome：a review.Neurosurgery，1996，38：152-160.
4 Damaraju SC，Rajshekhar V，Chandy MJ.Validation study of a central venous pressure-based protocol for the mana- gement of neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis.Neurosurgery，1997，40：312-317.
5 Cai JN，Wang G，Yi J.Clinical analysis of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion after brain injury.Chin J Traumatol，2003，6(3)：179-181.
6 范芳荣.颅脑术后中枢性低钠血症的诊断与治疗.医学临床研究，2007，24(1)：53-55.
【关键词】 低钠血症;低钠脑病;老年患者
低钠血症临床十分常见，多见于老年人，患者可出现明显的神经系统症状,而首次就诊神经科，原发病常被忽略而延误治疗。现将2001年1月—2005年12月我院住院或观察的低钠脑病26例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
男14例，女12例;年龄60～86岁，平均64.5岁。病程3～10天，平均6.8天。
1.2 临床表现
26例患者均有不同程度的神经症状，其中躁动不安14例，头痛、头晕12例，反应迟钝、淡漠、意识模糊12例，恶心、呕吐4例，视物模糊6例，血压下降4例，昏睡、昏迷4例。原发病：肺心病12例，冠心病心功能不全3例，高血压8例，脑外伤2例，脑出血2例，脑梗死1例，急性胃肠炎2例，尿毒症1例。部分患者合并2种以上疾病。
1.3 分组标准
实验室检查按WATTAD标准把低钠血症分为4度：轻度(≥125mmol/L)、中度(≥120mmol/L)、重度(≥110mmol/L)、极重度(<110mmol/L)。本组26例，轻度8例，中度11例，重度6例，极重度1例。
1.4 实验室检查
血氯浓度均有不同程度下降，血钾浓度有升高或下降。尿素氯、肌酐除1例明显升高外，其余大致正常。二氧化碳结合力4例在18～20mmol/L之间，余正常。
1.5 治疗及转归
由于患者多存在合并症及病情重，因此采用综合措施，积极寻找病因，消除诱发因素，治疗原发病，同时补充氯化钠。体内缺钠量用以下公式计算：[142-患者血清钠(mmol/L)]×体重(kg)×0.2=体内缺钠量(mmol/L)。轻者口服补钠，中、重度者静脉滴注补充氯化钠，其浓度在09%～3.0%。重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠，第1天只补充缺钠量的1/3～1/2，剩余量2～3天内补充，少量多次补充，以防加重心力衰竭。同时补充钾、氯、镁、钙等离子。稀释性低钠血症轻者限入量及应用利尿剂，重者用3%～5%高渗氯化钠静脉滴注并予以呋塞米。24例3～5天低钠纠正，临床症状改善;2例死于合并症或原发病。
2 讨论
血清钠低于135mmol/L为低钠血症，但临床上低钠血症多是复合性的，很少是单一的，常合并低氯、低钾或高钾等的异常。由于老年人身的器官功能的生理性退化，一旦患病极易引起水、电解质和酸碱平衡失调。本组26例均为老年患者，均引起脑功能障碍，说明老年人的低钠、低氯血症更容易导致脑病的发生。
有报道肺心病并低钠血症常见，本组中肺心病患者居多，这与患者心功能差、限盐、胃肠功能紊乱及缺氧所致Na+-K+-ATP酶活性降低、离子主动转运特殊化过程障碍有关。腹泻时大量的电解质排出，医生只注意补钾而忽视补钠，易引起低钠低氧血症，本组急性胃肠炎2例在当地卫生院补液后出现躁动不安来我院，查血钠达124mmol/L和126mmol/L。高血压及心功能不全患者长期限盐且多有服用利尿剂史，本组5例因双下肢水肿和(或)血压高口服双氢克尿塞或引哒帕胺后出现无力、头晕、视物不清、烦躁，甚至不识家人、嗜睡等，转我院后查血生化示血钠<130mmol/L，最低达114mmol/L，给予高渗氯化钠静脉滴注3～5天，血钠基本正常，临床症状明显好转。抗利尿激素分泌增多可见于肺部炎症、肿瘤、中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑卒中、脑外伤等，如果患者饮食不良再加上输液过多或用药不当，极易出现低钠血症。本组1例丘脑出血破入脑室患者，于住院后第5天出现烦躁不安，复查头颅CT无再出血，查钠为119mmol/L;另1例小脑出血进食差，第6天出现表情淡薄、懒言少语，血钠达128mmol/L。脑功能障碍是血钠下降后脑细胞水肿所致，临床症状轻重取决于低钠的程度及速度，低钠严重、速度快，临床症状重。大多数中、青年患者血钠下降无明显症状，特别是在早期，仅在化验室发现，老年人对低钠血症比较敏感，当低钠不很严重时即可引起明显神经症状，这与老年人多器官功能衰退、自身调节能力差密切相关。
由于老年人常合并心肝肾功能障碍，低钠血症多于基础病同时存在，易被基础病掩盖，极易漏诊或误诊，对于老年患者一旦出现神经症状者应及早进行血生化检查，以便及早诊断、及时治疗，同时注意老年人补钠宜首选胃肠道补充，对于昏迷、不能进食者可留置胃管，重症患者须在严密监测下静脉补液，给予高渗盐水，以缓解神经症状，但速度不可过快，以免引起其他合并症。
【关键词】 低钠血症 误诊 脑血管意外
1 病历摘要
患者，男，72岁，因精神差、表情淡漠、纳差3日，呼之不应2h就诊。既往有冠心病、心功能不全等病史。查体：体温36.2℃，脉搏92次/min，呼吸20次/min，血压110/60mmHg。被动体位，呼之无反应，压眶反射存在，头颅五官无畸形。双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏。口角无歪斜。口唇稍发绀。颈软。双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音。心率92次/min，节律整齐。腹软，压之无反应。双踝关节轻度指凹性水肿。四肢软弱无力，肌张力减低，生理反射存在，病理反射未引出。门诊行头颅CT提示：轻度脑萎缩。胸部拍片：心脏扩大，动脉硬化。为进一步诊治以“脑血管意外”收入我科住院。入科后完善辅助检查，血生化：血钠115.7mmol/L，血氯90mmol/L，血钾3.6mmol/L，血糖4.5mmol/L，二氧化碳结合力20mmol/L。心电图：窦性心律，T波改变。综合其症状、体征及实验室资料，考虑患者心功能不全导致胃肠道淤血、饮食差引起的低钠血症，继而出现意识不清。予积极补充氯化钠，1日后患者呼之有反应，但呈嗜睡状，3日后患者神志完全转清，复查血钠升至129.3mmol/L。
2 讨论
低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，由于钠离子是血浆中的主要阳离子，其含量约占总渗透压比例的50%，故血浆中的钠离子的量对渗透压起决定作用[1]。低钠血症可使血浆渗透压下降，导致水向细胞内转移，细胞内水分增多，引起脑细胞水肿，从而出现意识障碍、精神及行为异常等一系列神经、精神症状，称之为低钠性脑病。 血浆钠浓度<135mmol/L为低钠血症，分为轻、中、重三度,121～134mmol/L为轻度低钠血症，110～120mmol/L为中度低钠血症，<110mmol/L为重度低钠血症[2]。一旦确诊低钠血症，需及时补充钠盐，补充钠盐的公式如下[3]：补充氯化钠量(mg)=[142-实际血钠浓度(mmol/L)]×体重(kg)×0.2。轻度者口服补钠;中重度者宜静脉补钠，补液氯化钠浓度在0.9%～3.0%之间，重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠溶液。第1天补充值为理论计算值的1/3～1/2,第2～3天补充剩余量。应少量多次补充，以防加重心衰，且纠正低钠血症速度不宜过快、幅度不宜过大，以防引起中心性桥脑髓鞘破坏。同时积极治疗原发疾病，并根据电解质紊乱情况给予补充氯、钾、钙等离子，动态监测血钠情况，密切观察心肺功能、意识状态等，及时调整治疗。引起低钠血症的病因很多，常见的有(1)进食少，摄入不足;(2)应用利尿剂;(3)严重心衰、肾衰竭、肝硬化;(4)肾上腺皮质功能低下;(5)抗利尿激素分泌过多等。老年人由于身体器官功能的生理性退化，一旦患病极易引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，易出现神经、精神症状，极易被误诊为脑血管意外或各种原发性中枢神经系统疾病。低钠血症引起的脑病经积极治疗多可逆转，临床死亡者不多见，关键是早发现早治疗。此病例提示我们，对于一个临床无明显诱因出现精神、神经症状的患者，应常规检测电解质情况，以及时发现低钠血症，给予有针对性的治疗，使病情及早得到控制。
【参考文献】
1 陈灏珠.内科学，第4版.北京：人民卫生出版社，2000:766.
2 肖萱.老年肺心病并发低钠性脑病32例分析.中国误诊学杂志，2006,6(15):2998-2999.
3 叶任高.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004:86-91.
【关键词】 慢性肾脏病 重度低钠血症
低钠血症可由多种病因引起，慢性肾脏疾病常合并有低钠血症，严重的低钠血症不仅可发生中枢神经系统的损害，也可加重肾脏的损害。现就2001～2005年收治的慢性肾脏疾病合并重度低钠血症40例进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 40例中，男24例，女16例，岁数21～68岁。原发疾病：慢性肾小球肾炎18例，肾病综合征7例，糖尿病肾病4例，高血压肾病4例，狼疮性肾炎3例，梗阻性肾病3例，痛风性肾病1例。
1.2 临床表现 以乏力、食欲减退为主要症状22例（55%）；伴头痛、恶心、呕吐14例（35%）；烦躁、神志不清或伴抽搐4例（10%）。伴有脱水征、少尿32例（80%），伴有低血压者5例（12.5%）。
1.3 实验室检查 所有病例入院时的血钠浓度测定均≤120mmol/L，其中120～115mmol/L为23例，114～110mmol/L为14例，100～109mmol/L为3例。伴有低血钾23例（57.5%）。血肌酐增高28例（186～972μmol/L）。有30例测定了血渗透压，均＜275 Osmmol/Kg·H2O。
1.4 治疗结果 对有脱水征明显或血压下降者首先输入生理盐水，血压上升后，再根据血钠情况继续补钠。用3%氯化钠补给，每天补充8～10g左右。当血钠≥125mmol/L，放慢补钠的速度或予生理盐水补充。有低血钾者同时补给氯化钾。4例因尿毒症直接进行血液透析。结果：36例经1～2d的补钠治疗后症状消失或好转，3～5d低血钠纠正。4例经过血液透析治疗，其中2例透析2次后好转。另2例在第1次血透过程中均发生低血压，1例血透前无抽搐而血透中出现癫痫样抽搐和精神异常，继续血透治疗后未再出现抽搐但一直精神异常，透析4次后自动出院，另1例在血透前就有神志不清和抽搐，第1次透析后神志好转，但仍有发作性抽搐，以后每1～2d抽搐1次，给予苯妥英钠治疗后逐渐好转。
2 讨论
血浆晶体渗透压是维持血容量、内环境的重要因素，构成晶体渗透压的成分主要为钠盐、葡萄糖和尿素氮。钠是细胞外液中的主要阳离子，是维持晶体渗透压的主要成分。所以，钠离子浓度的变化直接影响着血浆渗透压的高低。血清钠浓度降低后，细胞外液的渗透压降低，水份进入细胞内，引起细胞内水肿，以脑水肿症状最突出，同时有效血容量明显降低，可引起循环衰竭。
慢性肾脏疾病合并低钠血症的临床症状与一般低钠血症症状相似，但临床上对低钠血症出现的症状，容易想到的是原发病加重如尿毒症或尿毒症脑病、红斑狼疮性脑病等，而以积极处理原发疾病为主，忽略了低钠血症，甚至有时低钠血症是此次疾病的主要矛盾。低钠血症只要及时合理治疗，预后良好，如果不能对低钠血症及时诊断和正确处理，必将延误治疗，造成患者脑水肿、脑疝死亡。
对于重度低钠血症应积极治疗，但补钠的速度不能过快，尤其对于慢性失钠性低钠血症，如果补充钠的剂量及速度过大、过快，就会使血浆渗透压快速增高而导致中枢神经脱髓鞘病变。伴有尿毒症如未纠正低钠血症而进行血透将会增加治疗难度［2］。本组2例在第1次血透过程中均发生低血压，1例还出现抽搐和精神异常，另1例血透后并未停止抽搐，可能与透析中血压严重下降导致脑组织缺氧，中枢神经系统损害加重有关。慢性缺钠性重度低钠血症本身就存在中枢神经系统损害和低容量，血透中易发生低血压，血压下降导致脑组织缺氧，进一步加重了中枢神经系统的损害，甚至出现脱髓鞘病变。故先纠正低钠血症后再血透治疗尿毒症，既可快速改善低钠血症的脑部症状，又可提高血容量，减少血透的不良反应。
在慢性肾脏疾病的治疗过程中，应注意防止低血钠症，不应盲目限盐和使用利尿剂，应定期检查血电解质，当患者出现恶心、呕吐、抽搐、神志改变除了考虑原发病，还应想到低钠血症，及时发现和处理低血钠症。伴有重度低钠血症的尿毒症，除非出现急性心力衰竭和严重高血钾需紧急血透外，即使尿毒症症状严重也应先纠正低钠血症。
【参考文献】
［1］ 俞雨生.低钠血症的诊断与治疗［J］.肾脏病与透析肾移植杂志，2000,9（6）：550～551.
［2］ 孙坚，李青，陈世件. 尿毒症并发低钠血症脑病临床窥见［J］. 中华肾脏病杂志，1999，15（4）:240.
作者单位：海南医学院附属医院,海南 海口 570102.
【摘要】 目的 了解肿瘤合并低钠血症的临床特点。方法 对本院66例合并低钠血症患者进行回顾性分析。结果 （1）66例患者中肺癌占27例，又以SCLC最多有20例，占74%；（2）患者常表现为纳差、乏力、 恶心，出现精神症状较少见；（3）肿瘤进展后有68%的患者低钠血症复发。结论 重视肿瘤合并低钠血症临床特点及非特异表现，尽早发现低钠血症并给予合适的治疗，改善患者生活质量。
【关键词】 肿瘤；低钠血症
Analysis of 66 patients with cancer complicated with hyponatremia
REN Li-li ,SHEN Li-qin. The Second People’s Hospital Affiliated to Suzhou University，Suzhou 215004,China
【Abstract】 Objective To evaluate the clinical characteristics of cancer complicated with hyponatremia.Method 66 tumor patients complicated with hyponatremia were studied retrospectively.Result （1）Among 66 patients,lung cancer was the most common type which accounted for 40.9%（27/66）,while up to 74% of these patients was small cell lung carcinoma （SCLC）；（2）The most common symptoms were anorexia,fatigue,and nausea.The neurological complications was seldom；（3） Hyponatremia recurred in 68% patients with tumor progression.Conclusion We should pay more attention to the clinical characteristics and unspecific symptoms of patients with cancer complicated with hyponatremia,which can help to improve early diagnosis ,appropriate treatment and thus the patients’ life quality.
【Key words】 cancer;hyponatremia
低钠血症是肿瘤相关最常见的电解质紊乱［1］，大约有14%低钠血症与肿瘤存在相关性，但发生机制不同［3］。常见于支气管肺癌尤其小细胞肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。急性严重低钠血症是危及生命、需要迅速强化治疗的并发症。慢性低钠血症也会明显使患者的治疗复杂化,并增加发病率和病死率。为了进一步了解肿瘤合并低钠血症的临床特点和指导临床诊治，本文就66例肿瘤合并低钠血症的病例进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择2006年7月-2008年8月我院收治的肿瘤合并低钠血症患者66例，其中男40例，女26例；年龄26～81岁，平均62岁。
1.2 诊断依据 所有患者均经病理学或组织学确诊的原发性肿瘤，其中肺癌27例，食管癌13例，胃癌16例，胰腺癌1例，鼻咽癌5例，颅内肿瘤4例。入院时诊断低钠血症38例，住院过程中诊断28例。有时可为防止肿瘤以外的因素所致的血钠下降的干扰如肾上腺或甲状腺功能减退、水肿、血容量不足、严重疼痛、恶心、应激状态和低血压及利尿剂的使用等［4］。
1.3 判断标准 低钠血症的判定标准：135～130mmol/L为轻度低钠, 130～120mmol/L为中度低钠,低于120mmol/L重度低钠。SIADH的诊断标准［4］:（1）血浆渗透压下降（常﹤280m0sm/kg）；（2）尿渗透压升高大于血浆渗透压（通常600～800mOsm/kg）；（3）钠摄入量正常及未使用利尿剂的情况下而尿中持续排钠﹥20mmol/L；（4）血尿酸﹤4mg/L和血尿素氮﹤10mg/L；（5）血中肾素活性不高；（6）甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常。
1.4 统计学处理 计数资料用构成比和率表示,计量资料的比较采用t检验。
2 结果
2.1 临床特点及表现 肺癌患者中有20例SCLC表现为低钠血症，其中有3例符合SIADH的诊断标准。其中有4例患者在发现肿瘤前就表现为低钠血症，有5例在化疗1～5天后发现血钠下降，另有两例颅内转移后发生低钠血症。
患者表现包括纳差、乏力、 恶心、精神症状及其他不适，低钠程度与临床症状的关系见表1。表1 血钠水平与临床症状的关系
2.2 治疗与转归 所有病例一经诊断均进行限制水的摄入，补充高渗盐水，并对适合病例进行积极的综合治疗，低钠血症不同程度纠正。治愈50例（76％）：血清钠恢复正常或接近正常范围；好转12例（18％）：血清钠由中、重度低钠血症转为轻度低钠血症； 4例（6％）患者低钠血症持续存在，其中2例为重度低钠血症患者。尽管大多数患者的低钠血症开始得到控制，但是有45例患者在肿瘤进展或复发后低钠血症复发。
3 讨论
肿瘤产物、外源性输入、药物及各种原因引起的AVP分泌过多是导致低钠血症的原因，另外，终末期肿瘤病人引起的代谢紊乱也常见低钠血症。其中约有1%～2%的恶性肿瘤患者会发生SIADH［1］。SIADH是指各种原因引起的抗利尿激素分泌过多，导致体液潴留，稀释性低钠血症及尿钠增多［7］。引起SIADH的肿瘤相关性因素［4］包括：（1） 肿瘤性异位释放ADH而引起低钠血症，几乎所有分泌抗利尿激素的肿瘤是SCLC,而NSCLC较少见。系统分析显示［12］，约10%～15%的此类患者出现具有临床意义的低钠血症，这与我们的研究结果一致。以及其他肿瘤、颅内占位性病变；（2） 抗肿瘤治疗, 如长春新碱、长春碱和环磷酰胺等会引起低钠血症，可能由于细胞毒性作用于视上核和室旁核的神经元，促进AVP的释放或增加它的活性有关［14］。（3） 甲状腺、肾上腺皮质功能减退。
临床上对于有低钠血症的肿瘤患者,除积极治疗原发病及补钠治疗外,要注意补钠速度及浓度,有助于改善病人的预后及提高生活质量。（1）病因治疗是对肿瘤性低钠血症的理想的治疗。虽然低钠血症的严重程度并不取决于肿瘤的分期及部位，但SIADH引起的低钠血症的复发意味着肿瘤的复发［12］。因此，针对肿瘤有效的综合治疗，血清钠会上升到正常水平。由药物引起的，停药后，血浆钠恢复正常。细胞外液减少和脑性盐耗综合征，补盐补水可纠正。（2） 控制液体摄入量。SIADH的无症状性低血钠可以将24h液体摄入量控制在500～1000ml，维持负性水平衡7～10天可纠正低钠血症［7］，但是，长期限制饮水患者的依从性差，治疗的效果会打折扣。（3）补钠治疗［2］。补钠速度及浓度取决于低钠血症的病因、持续时间、临床表现、血容量、肾功能及血清钾浓度。血钠纠正过快会导致致命性的脑桥脱髓鞘，表现为头痛、精神异常、视力下降、四肢瘫痪［2，5］。 （4）其他治疗。 由于伴有水潴留的低钠血症是让AVP 过剩的结果,因此,最合理的治疗途径是减少AVP的分泌或阻断其肾脏效应。如果血清钠不能通过控制水的摄入而纠正，可以用去甲金霉素600～1000mg/d,其通过抑制抗利尿激素对肾小管的作用，减少水的重吸收来纠正低钠血症。考尼伐坦是经FDA批准的抗利尿激素受体拮抗剂，精氨酸加压素V1a/V2受体的双重拮抗剂［4］，主要用于血容量正常或过多的低钠血症如SIADH［6，8］。对于急性重度低钠血症，血液透析能按需要迅速纠正血清Na+、不减少血容量、减轻心脏负荷，使患者的症状、体征及生化指标完全恢复正常。
研究证明,处理低钠血症重点在于防治神经系统并发症，提高患者生活质量。List等［12］的研究表明低钠血症对肿瘤的预后无影响，但亦有相反观点。低钠血症是肿瘤相关的临床最常见的电解质紊乱，迅速诊断和适当治疗低钠血症可降低症状严重程度和死亡风险,降低住院时间和费用,增加并发症治疗成功机会,改善患者生活质量。
【参考文献】
1 Wakui A.Electrolyte abnormalities associated with cancer:a review.Gan To Kagaku Ryoho,1986,13:2031-2038.
2 David H,Ellison MD,Tomas Berl MD.The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis.N Engl J Med,2007,356（20）:2064-2072.
3 Upadhyay A,Jaber BL,Madias NE.Incidence and prevalence of hyponatremia.AM J Med,2006,119（Suppl 1）:30-35.
4 Adedayo A,Onitilo MD.Tumor-Related Hyponatremia.CM﹠R,2007,5（4）:228-237.
5 Horacio J,Adrogué MD,Nicolaos E,et al.Hyponatremia. N Engl J Med,2000,342（21）:1581-1589.
6 Richard M,Hays MD. Vasopressin antaponists-progress and promise.N Engl J Med,2006,355（20）:2146-2148.
7 孙 燕，石远凯.临床肿瘤内科手册.北京：人民卫生出版社，2008，5.
8 Schrier RW,Gross P,Gheorghiade M,et al.Tolvaptan,a selective oral Vasopressin V2-receptor antagonists,for Hyponatremia. N Engl J Med, 2006,355:2099-2112.
9 Feldman BJ,Rosenthal SM,Varagas GA,et al.Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med,2006,355:2099-2112.
10 Lauriat SM,Berl T. The hyponatremic patient:practical focus on therapy.J Am Soc Nephrol,1997,8:1599-607.
11 Ayua JC,Krothapalli RK,Arieff AI.Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage:a prospective study. N Engl J Med,1987,317:1190-1195.
12 List AF,Hainsworth JD,Davis BW,et al.The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone（SIADH） in small-cell lung cancer.J Clin Oncol,1986,4:1191-1198.
13 Anderson RJ, Chung HM, Kluge R,et al. Hyponatremia:a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin.Ann Intern Med，1985,102:164-168.
14 Sorensen JB,Andersen Mk,Hansen HH.The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone（SIADH） in malignant disease.J Intern Med,1995,238:97-110.
（编辑：邓 锋）
作者单位：215004 江苏苏州，苏州大学附属第二人民医院肿瘤科
【摘要】 目的 探讨经前列腺电切术中并发稀释性低钠血症的观察和护理配合的方法。方法 回顾性分析前列腺电切术中并发稀释性低钠血症（TUR-P）病人16例，术前对该疾病做全面的了解，了解病人的一般情况，包括精神、意识、生命体征，血常规、电解质以及心、肺、肾功能情况。对手术中可能会出现的并发症要有预见性，并做好必要的准备。术中严密监测病人的生命体征、观察意识的变化，认真听取病人的主诉、关注医生的手术进展。结果 通过及时的观察和处理均取得满意的效果，送出手术室时生命体征平稳，无严重并发症发生。结论 术中有的放矢的观察是及早发现低钠血症的关键，积极熟练的治疗和抢救配合对挽救病人的生命、减少严重并发症的发生有着极其重要的意义。
【关键词】 前列腺电切术；低钠血症；观察与护理配合
Clinical observation and nursing of dilutional hyponatremia during prostate electrocision
PENG Lian-jun.The First Hospital of Yibin City, Sichuan 644000，China
【Abstract】 Objective To research clinical observation and nursing of dilutional hyponatremia during prostate electrocision.Methods Retrospective analysis was made in 16 cases of dilutional hyponatremia during prostate electrocision. Preoperative evaluation of general state of patients, including mind, consciousness, vital sign, blood routine, electrolyte and state of heart, lung and liver was done. The complication of prostate electrocision was recognized, the vital sign and consciousness during the operation was monitored, and complaint of patients and the progression of operation were noticed.Results Content effect was got in all cases; the vital sign was stable when patients were sending out from operation room. No serious complication happened.Conclusion Paying attention to dilutional hyponatremia and treating promptly can reduce serious complication of prostate electrocision.
【Key words】 prostate electrocision; dilutional hyponatremia; observation and nursing
经尿道前列腺电切术（TUR-P）由于手术损伤小、安全性高、无体表切口、术后恢复快等优点，因而已被国际上认为是治疗前列腺增生症的金标准［１］。但是，由于TUR-P是一种以高频电流为切割动力的内镜手术，术中会有一部分非电解质灌注液经毛细血管或破裂的前列腺被膜漏到周围组织后回吸收进入血液循环，从而引起细胞外液量的迅速增加产生低钠血症的一系列症状；严重时出现心律失常乃至血压下降和休克，如不及时处理将导致严重的后果，甚至危及生命。现将我院16例TUR-P术中低钠血症的观察和护理配合介绍如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自2005—2008年共行TUR-P术492例，发生低钠血症16例，发生率约3.1%；年龄52～92岁，平均70.4岁，病程1～20年，均有典型的前列腺增生症临床表现，术前血、尿常规，心、肺和肾功能正常（血清钠术前和术中的监测见表１）。均使用25.6F的美国顺康连续灌洗式电切镜铲状和环状电极、Ｂirtcher－4400高频电刀。灌洗液为５％甘露醇溶液，压力为50cmH2O；手术时间为70～135min，术中失血量150～500ml；术中灌注液用量16～27L。其中8例术前行膀胱造瘘术。术中均出现不同程度的低钠血症症状（其中１例症状较重，出现极度烦躁、休克症状）。
1.2 临床表现 由于手术时间长（>90min），静脉窦被切破，灌注液不断的冲洗出血点造成灌注液的大量吸收，产生稀释性低钠血症；早期以精神症状为主要表现，症状较轻者表现为打哈欠、诉口干，较重者头痛、烦躁不安、恶心、呕吐，症状严重者神态淡漠、一过性意识障碍、胸闷、呼吸急促、困难，出现肺水肿、脑水肿、心力衰竭等症状。
1.3 血清钠结果测定 见表１。术前血清钠131.2～149.0mmol/L，平均为（141.21±4.97）mmol/L；而术中血清钠105.6～120.8mmol/L，平均（115.63±4.09）mmol/L。统计学检验（t检验）术前、术中血清钠差异（在P=0.05水平）有统计学意义（P=0.01＜0.05）。术前术中血清钠降低量为25.58mmol/L。大多数学者认为，血清钠低于120mmol/L为低钠血症的诊断标准［２］。 表1 16例病人血清钠术前术中的变化
1.4 方法 （1）手术开始前：病人入手术室时，评估其精神、意识状态、表达是否清楚等；监测病人的生命体征，查看病历记录，病人的血尿常规、电解质、心、肺、肾功能检查情况，前列腺增生的程度等，做到心中有数。（2）协助麻醉，我院均采用腰麻加连续硬脊膜外腔阻滞麻醉。取截石位，衬垫好易受压的部位。将配好的灌洗液（5％的甘露醇溶液）放置在合适的高度，压力约50cmH2O［3］；将电切镜接上的吸引管末端放入水桶内，便于观察估计失血量，将膀胱造瘘管开放以便术中持续减压引流膀胱，降低膀胱压力。（3）在电切开始前再次嘱咐病人，如果需要咳嗽，一定先告诉医生，医生会暂停切割，避免因腹压突然增加膀胱收缩而切穿包膜。（4）手术中：从医生电切的时候开始计时，密切观察病人的精神、意识状态、生命体征的变化，认真听取病人的主诉，观察接水桶里灌洗液的颜色与医生在切割时的出血情况，估计失血量。如发现病人出现低钠血症的早期症状，立即告知手术医生和麻醉医生，并遵照医嘱协助处理；术中常规采血查电解质、血常规，了解血清钠和血红蛋白的含量，并根据结果进行处理。一般症状较轻者给予输注５％的氯化钠溶液100～150ml后恢复正常。我院TUR-P手术超过90min者，均常规输注5％的氯化钠溶液100～150ml，预防低钠血症的发生。（5）本组１例重症病人，由于手术时间长、持续2h多，术者提示切破静脉窦、失血量较多，病人出现极度烦躁、呼吸困难、SpO2下降至85%；心率增快、血压下降明显、最低50/30mmHg；采血查血常规、电解质，显示血清钠从术前131.2mmol/L下降至105.6mmol/L；血红蛋白的含量亦由术前的正常下降至69.4g/L；病人处于危急状态，此时巡回护士要反应敏捷，立即约束并保护好病人，建立静脉双通道，并遵照医嘱迅速给予利尿脱水剂，排出体内吸收的灌注液，减轻心脏负担及脑水肿和肺水肿；补充钠离子，静脉推注或滴注10％氯化钠；输液输血、高流量给氧，保持呼吸道通畅等。同时与术者沟通采取最快捷有效的方式，快速制止活动性出血，立即停止冲洗液的摄入。协助麻醉医生行中心静脉压监测，并根据中心静脉压调整补液速度和输液量。连接好吸引器备用，协助麻醉医生做好随时更改麻醉方法的准备，以保证病人的安全。
2 结果
15例轻症病人经及时的观察和处理后均恢复正常，1例重症患者，通过一系列的抢救治疗，患者的生命体征基本恢复，意识清楚，ＢＰ维持在90／60mmHg，HR 100次／min，SpO287%，血钠112mmol/L,送出手术室进入泌尿外科监护室继续治疗，术后第2天随访，情况已明显好转，血钠148mmol/L，生命体征正常稳定，均未发生严重并发症。
3 讨论
经尿道前列腺电切术是目前治疗良性前列腺增生的常用途径。在TUR-P术中稀释性低钠血症是其最常见的并发症，如不及时识别和处理，可危及生命。发生低钠血症的原因主要与手术时间、灌流压力、术中切破静脉窦面积、切除腺体重量，灌注液在体内的吸收量密切相关，且发生低钠血症的几率与之成正比［4］。通常情况下，灌注压力是基本固定的。压力过低术中视野的清晰度难以保证，反致延长手术时间；灌注压采用50cmH2O为宜。手术时间最好控制在１h内。而术前留有膀胱造瘘管的病人，术中将造瘘管打开，持续引流膀胱，降低膀胱的张力，可以减缓灌注液的吸收。对于手术时间较长、腺体比较大，术中失血较多的患者更应该严密观察，以保证病人的安全，防止因观察和护理不当而延误并发症的处理，造成更严重的后果。
【参考文献】
1 郑国友，梁圣保，赵忠文.经尿道前列腺电切术血钠浓度测定与灌注液体内吸收的估计.白求恩医科大学学报，1990,16（１）:53－55．
2 付光华,陈善勤,李键,等.经尿道前列腺电汽化术联合前列腺电切术治疗前列腺增生症.中国内镜杂志，2005,11（３）：283－287.
3 戴维松,解东.前列腺电切术中并发急性失血性休克伴水中毒的抢救与治疗．临床医学，2007,5（１２）：3－5．
4 ZHANG YT. Transurethral resection for the treatment of the bladder and prostate diseases. Joumal of Clinical Urology， 2000, 10: 437-428.
作者单位：四川宜宾，宜宾市第一人民医院手术室
