主题:浸润

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浸润性乳腺癌

 浸润性乳腺癌是指癌细胞已穿破乳腺导管或小叶腺泡的基底膜并侵入间质的一种恶性肿瘤。 乳腺癌的病因是多因素的,乳腺癌家族史是乳腺癌发生的高危因素,此外还涉及饮食、生育、激素失调以及相关基因的突变等方面。 多数患者是自己无意中发现乳腺肿块来医院就诊的,少数患者是通过定期体检或筛查被发现乳腺肿物或可疑病变。触及肿块可采用针吸活检或手术切除活检明确诊断。若临床摸不到肿块是靠影像学检查发现可疑病变,可借助影像学检查定位进行活检,病理学检查是乳腺癌诊断的金标准。 中医治疗肿瘤强调调节与平衡的原则,恢复和增强机体内部的抗病能力,从而达到阴阳平衡治疗肿瘤的目的。治疗过程中医生会兼顾患者的局部治疗和全身治疗,对早、中期乳腺癌患者争取治愈,对晚期患者延长寿命,提高生活质量。
基本知识

医保疾病: 否

患病比例:0.001%--0.007%

易感人群: 绝经期前后的妇女

传染方式:无传染性

并发症:乳腺癌皮肤转移
治疗常识

就诊科室:外科 普外科

治疗方式:手术治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期:3-6个月

治愈率:14.5%

常用药品: 转移因子口服溶液 甲睾酮片

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——30000元)
温馨提示

不明原因的乳晕皮肤水肿、乳头回缩以及乳房皮肤局限性凹陷等,均需认真查清原因,早发现和早治疗。
 

日期:2017年12月16日 - 来自[普通外科]栏目
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ALT-803有望有效治疗非肌层浸润性的膀胱癌患者

    近日,来自夏威夷大学癌症中心进行的一项膀胱癌药物临床试验已经越来越接近FDA的批准标准了,这种名为白介素15超拮抗剂复合物(ALT-803)的新型药物可以同卡介苗结合,有望有效治疗非肌层浸润性的膀胱癌患者,而非肌层浸润性膀胱癌是目前最为常见的一种膀胱癌。
    研究者Charles Rosser表示,上一次FDA批准膀胱癌药物还是几乎20年前的事儿了,目前膀胱癌疗法并没有太大进展,自从上世纪80年代以来卡介苗一直是用于治疗膀胱癌的药物,而如今科学研究领域改变如此之大,我们最终或将寻找到真正可以有效治疗膀胱癌患者的疗法。
    近日II期临床试验已经得到了制度审核部门和FDA的批准,进行II期临床试验的首批病人为2015年10月15日招募的,而该期临床试验将包括124名参与者,其中大多数都来自夏威夷,该阶段试验的目的是改善膀胱癌患者的预后情况。2015年夏季研究者们完成了对9名参与者的I期临床试验,至少有20%的参与者预期将会出现膀胱癌复发的情况,然而截止到现在为止,并没有病人出现癌症复发情况,总的来讲,膀胱癌是一种高复发的癌症,复发率大于50%。
    I其临床试验的参与者Clark Morgan表示,我知道在实验室中该药物具有明显的积极性作用,但我并没有犹豫进行这项临床试验,我患有膀胱癌,而且我妻子在7年前也被查出有膀胱癌,我们应该参与这项临床试验。据美国国家癌症研究所数据显示,每年在美国大约有7.4万膀胱癌新发病例,而且大约有1.6万人死于膀胱癌,而膀胱癌在美国已经成为前5位的癌症了,该病通常在男性中发病率要高于女性。
    I期临床试验表明该试验耐受性良好,同时研究者在II期临床试验中检测了推荐的药物剂量;如今研究者希望这种名为ALT-803的药物早日获得FDA的批准。

日期:2015年12月1日 - 来自[新药]栏目

日发现“整合素β1”蛋白使癌细胞浸润正常组织

新华社东京5月3日电 (记者蓝建中)如果把癌肿瘤的细胞比作一个作恶的“集团”,那么这个“集团”如何将其周围的正常组织“拖下水”而扩散?日本名古屋大学的研究人员日前公布了新发现——一种名为“整合素β1”蛋白“穿针引线”,促使癌细胞浸润正常组织。

名古屋大学的研究小组在新一期《细胞报告》网络版上报告说,癌细胞在逐渐生长使肿瘤增大的同时,也会向周边正常组织浸润,而且很多时候癌细胞都是以附着在一起的集团方式实施浸润,但其详细机制一直不甚明了。此前一些研究显示,癌细胞集团表面的“前导细胞”及其内部的“后续细胞”有可能对渗透浸润发挥了作用。

名古屋大学研究生院教授高桥雅英等人,对皮肤癌、口腔癌、宫颈癌等人体扁平上皮癌细胞进行研究后发现,其“前导细胞”内的“整合素β1”蛋白均表达得很强烈,如果向“前导细胞”中输入阻碍“整合素β1”蛋白发挥作用的药物并继续培养癌细胞,就会发现这些癌细胞不再向其周围的正常组织扩张。

此前有研究显示,“整合素β1”蛋白能引导某些细胞与其细胞外基质或其他细胞黏附。名古屋大学研究小组则认为,他们的发现表明该蛋白的强烈表达对于癌细胞以集团方式浸润正常组织具有重要作用。

此外,研究小组还发现,当“前导细胞”感知自己外侧没有癌细胞时,就会激活其细胞内的酶,促进自身细胞核内的两种转录调节因子“TRIM27”和“MRTF-B”相互结合,增强“整合素β1”蛋白的表达。

据此,研究小组通过基因操作培育出一些特殊癌细胞,其所含的两种转录调节因子的相互结合受到了遏制。把这些癌细胞移植到实验鼠的舌头上后,研究者发现癌细胞向实验鼠淋巴结的转移率由一般情况下的75%降至10%至20%。

高桥雅英等人认为,以前在研究癌细胞转移时,主要研究单个癌细胞的移动,今后应更加注重研究癌细胞集团的活动情况,以便进一步了解其向正常组织浸润的详细机制。

日期:2014年5月4日 - 来自[肿瘤相关]栏目
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鼻嗅神经母细胞瘤浸润上颌窦、筛窦1例

【关键词】  鼻嗅神经母细胞瘤 颌窦 筛窦

  1  临床资料

    患者女,42岁。因右鼻阻,流血性涕5个月,于1994年5月4日入院。检查:右鼻腔、鼻后孔均为粉红色新生物填塞,不能通气。CT提示右鼻腔、筛窦及上颌窦腔内充满新生物,鼻腔外侧壁骨质破坏。手术发现右侧鼻腔、筛窦前、后组窦腔及上颌窦腔内均被肿瘤填塞,上颌窦内侧壁消失,筛骨纸板、横板及后组筛窦顶部均见骨质破坏区,将切除的肿瘤组织送病检。

    2  病理检查

    鼻腔内瘤组织二块,分别为4cm×2cm×2cm、2.5cm×2cm×1cm;上颌窦、筛窦内瘤组织分别为3cm×1cm、3cm×2cm,切面灰白,质细嫩。镜下瘤组织被含多数扩张毛细血管的间质结缔组织划分为片块状或条索状集团,界限清楚,片块中瘤实质细胞丰富,排列较疏,瘤组织彼此间可见纤弱的细纤维,核卵圆,小而深染,胞浆几无,有如裸核,菊形团构象明显。免疫组化:NSE(+),Keratin(-),LCA(-),病理诊断:鼻嗅神经母细胞瘤,浸润上颌窦,筛窦。

    3  讨论

    鼻嗅神经母细胞瘤属恶性肿瘤,临床上十分罕见,现在一般认为该瘤是由嗅粘膜的感觉细胞发生。本例肿瘤浸润广泛,破坏骨质,侵入并累及上颌窦、筛窦。该肿瘤局部切除后易复发,到晚期常在颈淋巴结、纵隔处形成转移灶,预后不良。该瘤对放疗特别敏感,术后再施大剂量放疗,能有较好的疗效。本例患者术后经过一个疗程的放疗,随访半年,患者情况尚好,复查未出现复发及转移。

日期:2013年2月27日 - 来自[2006年第1卷第2期]栏目

乳腺癌的超声诊断

【关键词】  乳腺癌;超声;诊断

乳腺癌是起源于乳腺导管上皮及末梢导管上皮的恶性肿瘤,其发病率于妇女恶性肿瘤的第二位,男性也偶见发病。

  1 病理类型

  1.1 非浸润性癌 包括导管内癌、小叶原位癌及乳头湿疹样乳腺癌,此型属早期,预后较好。

  1.2 早期浸润性癌 包括早期浸润性导管癌,早期浸润性小叶癌,此型仍属早期,预后较好。

  1.3 浸润性特殊癌 包括乳头状癌、髓样癌、小管癌、腺样囊性癌、黏液乳癌、鳞状细胞癌等,此型分化一般较高,预后尚好。

  1.4 浸润性非特殊癌 包括浸润性小叶癌,浸润性导管癌、硬癌、髓样癌、单纯癌、腺癌等,此型一般分化较低,预后差,为常见型,占80%。

  2 乳腺癌中有三种癌超声显示有特异性

  2.1 乳头状导管癌 乳腺导管内充满中低回声团块,有蟹足浸润,后壁衰减,挤压乳头有分泌物,涂片可找到癌细胞。

  2.2 髓样癌 肿块体积较大,直径可达4~6cm,圆球形界限清晰,质地较软,内部呈中等或低回声,后方多不衰减,彩色多普超声显示血流丰富。

  2.3 硬癌 又称浸润性导管癌,肿物不大,但衰减明显为其特点,其他如边界不整,浸润等其他癌相似。

  3 转移途径

  (1)局部扩展;(2)淋巴转移;(3)血运转移。见图1。4 乳腺癌超声表现乳腺癌边界不整,是锯齿状或蟹足状,界限不清,无包膜,内多为低回声区,分布不均,后方回声衰减,癌瘤向组织及皮肤浸润,其纵经大于横经,纵横比>1,内部可见点状强回声呈沙砾样钙化。5 乳腺良、恶性肿瘤的鉴别见表1。表1 乳腺良、恶性肿瘤的鉴别

  外上象限约占50%;内上象限约占15%;外下象限约占10%;内下象限约占5%;中央区约占17%;弥漫性约占3%。7 彩色多普勒超声显像癌瘤血流丰富,有新生血管及动静脉瘤,呈高速,高阻血流RI>0.7,彩色能量图使低速血流的检出率不断提高,有作者多采用肿块内血管丰富程度来鉴别良恶性,以一个超声断面图上的血管数为3条为临界值,可以较好地区分乳腺肿瘤的良恶性。恶性肿瘤的病灶内血管数多于良性肿瘤,若恶性肿块血管阻力指数明显降低,代表动静脉瘘形成,对鉴别良恶性有一定意义,以RT>0.7为临床值鉴别乳腺肿瘤的性质,敏感性82%,特异性81%。8 临床意义超声检出乳腺肿块正确率较高,根据肿块边缘形态内部回声,后方回声等特点,多数可鉴别良恶性。故对乳腺肿瘤的诊断,鉴别诊断有重要价值,可作为乳腺癌普查,筛选诊断的首选方法。彩色多普勒的应用可检出乳腺恶性肿瘤的增加的血管和增快的血流,对良、恶性的鉴别增加了一项无创的检查法。但对极小肿块有一定困难,我院于2009年21例乳腺疾患中误诊2例,漏诊1例,应用时应仔细观察多种特征,加以综合分析,以提高诊断正确性。(本文图片见封二)

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2010年第7卷第4期]栏目
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白血病胃肠浸润1例误诊分析

【关键词】  白血病;误诊;胃炎

  1 病例资料

  患者女,76岁,因“胃脘疼痛、下颌疼痛、反酸伴呃逆1周”于2008年5月9日以“胃炎、甲状腺功能减退、动脉粥样硬化”收住我院康复科治疗,入院当天查血常规:白细胞总数22.9×109/L,血红蛋白108 g/L,红细胞压积32 fl,血小板88×109/L。血生化见:类风湿因子66 IU/ml,甘油三酯4.79 mmol/L,尿酸1 437 μmol/L,ALT 71 u/L,AST 108 u/L,乳酸脱氢酶1 835 u/L,α-羟丁酸脱氢酶1 856 u/L。甲状腺功能测定T3 0.64 pmol/L,促甲状腺素5.36 IU/ml,甲状腺球蛋白抗体0.57 ng/ml。尿常规:蛋白微量,潜血试验(+++),红细胞77个/μl。于5月15日复查血常规:WBC 35.9×109/L,RBC 3.14×1012/L,Hb 90 g/L,红细胞压积26.4 %,血小板43×109/L,行手工分类:淋巴细胞占20%,不明细胞占80%,分类不明细胞大小不等,核大,体积大的细胞幼稚变。复查血生化见:尿酸1 805 μmol/L,AST 128 u/L,LDH 4 220 u/L,肌钙蛋白(阴性)。行全腹超声检查见:胆囊多发结石。行无痛胃镜检查见胃底黏液湖混浊,黏膜充血水肿,多发点片状糜烂及出血。胃体充气扩张性差,呈结节样隆起,多发片状糜烂及出血。十二指肠球球腔变形,球腔四周呈多发结节样隆起,大小径约0.3 cm。其胃镜表现见图1~4。电子胃镜诊断为:(1)急性出血糜烂性胃炎。(2)胃体、十二指肠黏膜病变性质待病检。病理切片镜下所见图5、6。

  心电图检查为正常心电图。住院期间给予抗炎、营养心肌、抑酸保护胃黏膜及其他对症支持治疗后症状无明显好转,于2008年5月16日行骨骨髓穿刺骨髓图片检查后诊断为急性淋巴细胞性白血病,患者于今5月19日因多器官功能衰竭死亡。

  2 讨论

  白血病细胞多浸润肝、脾、神经系统、口腔、皮肤、心脏、呼吸系统、骨和关节等,25%的患者在确诊为白血病时胃肠道已有白血病浸润,但临床症状少见,该患者以消化系统症状为主,住院期间误诊为急性出血糜烂性胃炎等,主要原因为临床医生知识面欠广,对白血病认识不够,入院当天及入院后的第6天血常规中白细胞极度升高且发现分类不明细胞以及白血病细胞多器官浸润出现临床症状、体征后均未引起主管医生的重视,诊断上考虑常见病而未考虑少见病,消化内镜中心的医生因知识面窄,对典型的白血病细胞胃肠浸润无法作出判断,致使患者入院1周后方有明确诊断。综述该患者的误诊经过,提示临床医生、辅助检查科室的医生一定要加强多学科的学习,临床诊治中不仅仅要考虑多发病,疗效较差时要警惕罕病的发生。

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2009年第6卷第10期]栏目

CXCL5介导中性粒细胞浸润促进肝癌转移

趋化因子是能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,分子量多在8-14kDa之间。趋化因子与趋化因子受体结合后传递多种细胞信息。CXCL5是一个小分子类型的分泌蛋白,属于趋型趋化因子家族成员。近来,CXCL5与癌症发生发展的相关证据已经有很多。

最近,为了研究CXCL5在肝细胞癌的生长、侵袭和预后中的作用,研究人员研究了具有不同转移性能的人肝癌细胞系以及919例肝癌患者中CXCL5的mRNA和蛋白水平。

结果发现在高转移人肝癌细胞系中,CXCL5表达水平增加,与对照组相比,复发性肝癌患者的肿瘤组织中,CXCL5表达水平也增加。

CXCL5 激活肝癌细胞的PI3K-AKT和ERK1/2信号通路,促进肿瘤增殖、迁移和侵袭。此外,在体外研究中,CXCL5对中性粒细胞有直接趋化作用。在动物实验中,肝癌细胞中CXCL5的上调促进肿瘤细胞的生长以及肺转移,瘤内中性粒细胞浸润数目也增加。

相反,肝癌细胞的CXCL5表达被下调后,肿瘤生长被抑制,肺转移和肿瘤组织中性粒细胞浸润数量都减少。肝癌样本中免疫组化分析表明,瘤组织中CXCL5的过度表达与中性粒细胞的浸润、患者总生存期短以及肿瘤患者的复发相关。多变量分析显示,CXCL5过表达或与瘤内中性粒细胞同时存在,都是一个独立的整体生存和癌症复发预后指标。该研究的结论就是CXCL5促进肝癌细胞增殖、侵袭,促进瘤内中性粒细胞的浸润。

日期:2012年7月10日 - 来自[肿瘤相关]栏目
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蕈样肉芽肿1例

【关键词】  蕈样肉芽肿;治疗

  1 病历摘要

  患者女,34岁,因全身出现丘疹、斑块、浸润性肿块伴瘙痒6年,加重2个月就诊。患者6年前无明显诱因出现背部绿豆大红色丘疹,丘疹逐渐散大成大小不等的环状红斑,继之向深部浸润,向上突起,形成高出皮肤表面的红色浸润性肿块,自觉瘙痒难忍,经搔抓之后,局部时有糜烂、渗液,自行服用“止痒药物”(具体不详)后,痒感稍有减轻,但皮疹未见消退,并逐渐增大、增多,腹部、面部和四肢相继出现类似损害。曾于外院皮肤科就诊,诊断为“湿疹”,予以口服抗组胺类药物及外用糖皮质激素类药膏治疗,皮疹可部分缓解,但不甚理想,为进一步明确诊治收入我科。患者自发病以来无发热,精神食欲尚可,大小便正常,体重无明显变化。

  患者为制鞋厂工人,从事制鞋工作7年,既往体健,无长期暴晒史,无异常嗜好,否认有系统性疾病、肿瘤病史及类似疾病家族史,否认有接触放射性物质及放射线史。

  体格检查:一般情况尚可,肝、脾肋下未触及,全身浅表淋巴结无增大,余各系统检查未见异常。皮肤科情况:腹部、背部、四肢可见散在大小不等红色浸润性斑块、肿块,斑块形状不规则,肿块呈分叶状,基底部有程度不等浸润,受浸润处毛发稀疏、脱落,表面鲜红湿润,似肉芽增生,触之不易出血;部分斑块中央有破溃、渗出和结痂;部分红斑中央消退,边缘隆起呈环状、半环状或地图状,可见色素沉着斑及皮肤异色样斑块;部分消退期皮损呈扁平、淡红色、鳞屑性斑片,类似亚急性湿疹样改变,完全消退后遗留环状、地图状色素减退斑或色素沉着斑。指/趾甲及口腔黏膜未受累。

  辅助检查:血、尿、粪常规无明显异常,肝、肾功能测值正常范围,IgG 11.0 g/L (正常值7~15 g/L),IgA 1.9 g/L(正常值0.7~4.0 g/L),IgM 1.2 g/L(正常值0.4~2.6 g/L),CPR 2.8 mg/L(正常值0~10 mg/L),ESR 13 mm/1h(正常值0~20 mm/1h)。肝胆胰脾、双肾输尿管膀胱、子宫附件超声未见异常。X线胸片示:心肺膈未见异常。皮损组织真菌镜检及培养阴性。2006年8月21日取右大腿内侧斑块行组织病理及免疫组化检查示:镜下见表皮萎缩,局部浅表溃疡,表皮见异型细胞浸润,呈皮角状向下延伸,表皮内可见Pautrier微脓肿,真皮层大量淋巴细胞和少量浆细胞弥漫浸润。抗酸阴性。免疫组化:CK(-)、CD30(-)、CD20(-)、CD3(+)、CD5弱阳性,提示符合蕈样真菌病(斑块期)。2008年11月29日再次行组织病理、免疫组化检查示:送检皮肤两块,其中一块表皮增生伴黏液样水肿,表皮与真皮交界处见淋巴浆细胞浸润,真皮层胶原纤维化,未见肉芽肿病变。另一块皮肤组织大致正常。请结合临床。PAS及六胺银染色显示个别毛囊内见少量真菌孢子。建议在肿块病变处再取活检,排除蕈样真菌病。结合临床及病理检查,诊断:蕈样真菌病(斑块期)。治疗:予口服甲砜霉素、多糖蛋白、转移因子等免疫调节药物1周后,瘙痒即缓解,皮损开始消退;上述治疗持续2个月后皮损绝大部分消退。初始治疗阶段曾给予数次红光和UVB局部照射治疗,但患者反映光照治疗后自觉身体不适,皮疹似有增大倾向,故停止照射治疗。目前仍在门诊随诊,已停用甲砜霉素,坚持免疫调节治疗。

  2 讨论

  蕈样肉芽肿又名蕈样真菌病,是一种原发于皮肤的、低度恶性的T细胞性淋巴瘤。发病原因与发病机制迄今不明。新近研究表明某些高危环境及职业因素与MF相关,男性MF患者的高危环境为非金属性矿石产品工厂和大型贸易工厂,高危职业为玻璃制造工人、制陶工人;女性MF患者高危环境为造纸厂,高危职业为铁路公路车辆装卸人员,可能这些环境中的某些致癌物质导致MF[1]。Francesco等运用PCR方法检测20例MF患者是否有EB病毒感染,结果发现6例患者阳性,通过10年的随访发现与EB病毒阴性的患者相比,EB病毒阳性患者的疾病发展较快,死亡率较高,故EB病毒感染可能是加速MF发展的因素之一[1]。人体内β2-微球蛋白主要由淋巴细胞产生,当细胞处于旺盛的生理状态时β2-微球蛋白生成加快,故恶性淋巴瘤患者血液和尿液中β2-微球蛋白含量常增高,因此检测这一指标可以协助观察病情活动和判断疗效[2]。本例患者长期从事制鞋行业,皮损表现为持续性进展性斑片、斑块和肿块,主要分布于非曝光部位,皮损大小形态不一,伴有皮肤异色样改变;皮损组织病理检查显示浅表淋巴样细胞浸润,嗜表皮现象和Pautrier微脓肿形成,肿瘤细胞异形明显;皮损免疫组化染色显示肿瘤细胞为T细胞来源,根据2005年国际皮肤淋巴瘤协会蕈样肉芽肿早期诊断评分标准[2],评分>4分,MF诊断明确。甲砜霉素为氯霉素类抗生素,具有与氯霉素相似的抗菌谱,同时有一定的免疫抑制功能,其免疫抑制作用较氯霉素强6倍,还可以抑制白细胞的游走,主要不良反应是骨髓抑制,停药后自行恢复正常[3]。本例患者服用甲砜霉素2个月后查血常规未出现白细胞降低,表明短时间应用此药物比较安全。目前治疗有效,应长期随访,可通过EB病毒DNA及血液和尿液中β2-微球蛋白含量检测观察远期疗效和预后。

【参考文献】
   1 徐敏,纪岩文,张理涛,等.蕈样肉芽肿诊断研究进展.中国麻风皮肤病杂志,2007,23(12):1084-1086.

  2 刘洁,曾跃平,陈金波,等.蕈样肉芽肿.临床皮肤科杂志,2008,37(2):138-141.

  3 姜红军.甲砜霉素治疗掌跖脓疱病41例.中国皮肤性病学杂志,2007,21(7):440.

   

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第8卷第1期]栏目
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