主题:酸中毒

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近端肾小管性酸中毒

 近端肾小管性酸中毒(proximal renal tubular acidosis,PRTA)又称 Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷,肾HCO3-阈值降低,尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。
基本知识

医保疾病: 否

患病比例:0.001%

易感人群: 无特殊人群

传染方式:无传染性

并发症:代谢性酸中毒 低钾血症
治疗常识

就诊科室:内科 肾内科

治疗方式:病因治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期:1-7天

治愈率:80%

常用药品: 枸橼酸钾缓释片 甘露醇注射液

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——10000元)
温馨提示

忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

 

日期:2018年5月3日 - 来自[肾病内科]栏目

远端肾小管性酸中毒

 远端肾小管性酸中毒(distal renal tubular acidosis),亦称经典型RTA(DRTA,ⅠType RTA),是由于远端肾小管泌氢障碍,尿NH4 及可滴定酸排出减少所致的疾病。其临床特征是高氯性代谢性酸中毒,低钾血症,低钙血症,低钠血症,尿液不能酸化(尿pH>6)等[肾小管性酸中毒(RTA)是一个综合征,临床上较常见。
基本知识

医保疾病: 否

患病比例:0.005%

易感人群: 无特殊人群

传染方式:无传染性

并发症:维生素C缺乏病 肾结石 尿毒症 神经性耳聋
治疗常识

就诊科室:内科 肾内科

治疗方式:药物治疗 支持性治疗

治疗周期:1-3月

治愈率:85%

常用药品: 枸橼酸钾缓释片 甘露醇注射液

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)
温馨提示

早发现,早诊断,早治疗。
 

日期:2018年4月10日 - 来自[肾病内科]栏目

1型糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷1例的抢救护理

【摘要】  总结1例儿童糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷(diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma,DKA-HHNC)的抢救及护理,及时正确地尽快补液、合理选择输液种类、安排输液速度,避免脑水肿,预防低血容量性休克,合理应用胰岛素是救治成功的关键。同时做好家长及患儿的心理护理,促进患儿的康复。

【关键词】  糖尿病;糖尿病酮症酸中毒;高渗性昏迷;急救;护理

  糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最为严重的并发症。它是急性代谢紊乱的一种临床类型。而1型糖尿病酮症酸中毒是儿童较为常见的危急重症之一,有较高的死亡率;若合并高渗性昏迷(临床较少见),则死亡率更高。本科近期收治了1例儿童糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷的患儿,经过积极合理的抢救、治疗和精心护理,现已康复出院。现将抢救与护理过程报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  患儿,女,10岁2个月,因“多饮多尿1年,气促、嗜睡18h”拟“糖尿病酮症酸中毒,高渗状态?”收住入院。入院查体:T 37.2℃,P 110次/min,R 28次/min,BP 126/90mmHg,体重21kg,消瘦貌,神志不清,双侧瞳孔等大,直径大小约5mm,对光反应灵敏,口唇红,皮肤干燥,弹性差,心律齐,心音中等,未闻及杂音,腹壁紧张,略膨隆,无明显压痛和反跳痛,肝脾肋下未及。四肢肌张力正常。入院血糖33.8 mmol/L,血气电解质示:pH 7.171,PCO2 26 mmHg,PO2 42.2 mmHg,K+3.8mmol/L,Na+170mmol/L,Cl-128 mmol/L,HCO-39.1 mmol/L,SBE-17.7 mmol/L,尿常规示:尿糖++++,酮体+++,蛋白+,隐血+。血浆渗透压为344mmol/L,入院诊断:(1)糖尿病酮症酸中毒;(2)高钠血症。

  1.2 抢救方法

  1.2.1 快速建立静脉通路

  用静脉留置针快速开通两条静脉通路。合理安排输液,纠正高渗性状态:由于严重失水,患者血液呈高凝状态。因此,患者入院立即建立2条以上静脉通路。一条为静脉输液,另一条为胰岛素通路。

  1.2.2 吸氧、心电监护

  吸氧1~2L/min,保持呼吸道通畅。补钾过程中监测心电图变化,以保证血钾在正常范围。

  1.2.3 补液

  首先予一路静脉0.9%NS 850ml扩容,2h后改糖盐水。按先快后慢的原则,开始4 h输液量占总失水量的1/3(初步计算该患儿失水量约为2500ml),以后逐渐减慢。另一路静脉予正规胰岛素0.1U/(kg·h)泵入。根据血糖调整糖速与胰岛素的用量,控制血糖9~11 mmol/L合适。血糖每小时不宜下降过快,以3~4 mmol/L为宜。患儿持续处于高渗状态,易发生脑水肿,临时予20%甘露醇降颅压1次。同时观察尿量及时补钾,以免发生低钾血症。因为DKA时,约有5mmol/kg的钾从体内丢失[1]。但多数情况下血清钾反而在正常以上,这是由于酸中毒细胞内钾向血浆转移的结果。血清钾在治疗开始将随着血糖值的改善而迅速降低,故应早期补钾。及时监测血气电解质,该患儿24h总入量为2700ml,每小时每公斤进液量约为110ml。

  2 护理

  2.1 临床护理观察

  监测病人生命体征变化,记录神志状态、 瞳孔大小和反应,监测病人的临床症状、尿糖、血糖和尿酮水平,注意避免在输注胰岛素的同侧肢体采血,以免影响结果。遵医嘱检测动脉血气分析,观察尿量,监测血钾水平,注意有无低血钾症状,使患者得到及时有效的治疗。

  2.2 高渗性补液的护理

  开放两路静脉通道,一路微量泵持续静脉应用胰岛素,一路快速静脉补液。根据该患儿的血糖和血钠浓度,初步计算出患儿血浆渗透压为344mmol/L。扩容首选0.9%NaCl溶液, 起始 2~3h输液量为850ml ,速度300ml/h。第3~6h改用5%糖盐水,补液量为 1000~2000ml ,速度150ml/h,以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及电解质情况决定补液种类、量、速度[2]。糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷患者首要的补液治疗是直接扩容及恢复肾脏的有效灌注,扩容时必须注意防止因输液过快而产生脑水肿[3]。

  2.3 心理护理

  因为该患儿出身农村,家庭经济条件并不宽裕,医护人员应对患儿进行有针对性的心理指导,给患儿及家长讲解糖尿病的有关知识, 找相关的书籍供其阅读, 以解除患儿及家属的焦虑情绪, 积极配合治疗、护理。关心安慰患儿,耐心解释病情,帮助患儿采取积极正确的态度对待自身疾病,减轻患儿的精神压力,避免因紧张而使病情恶化。同时帮助患儿认识不控制饮食、不正规治疗的危害性和胰岛素长期治疗的重要性,使其正视病情,调整心态,树立信心,提高自我控制和自我调节的能力,变消极情绪为积极情绪,使患儿早日康复。

  2.4 腹水及低蛋白水肿的护理

  由于患儿患病一年余,病程较长,没有正规治疗,长时间的营养不良导致低蛋白水肿合并腹水。要严密观察患儿各部位水肿的程度,每天测腹围称体重,观察腹水有无增减,以便采取相应的护理措施,水肿严重时,应防止肢体弯曲影响血液回流;下肢水肿严重时,必须绝对卧床休息,给予抬高双下肢,适当在床上做主动、被动运动。各种治疗应严格遵守无菌技术操作原则,工作人员接触病人前后要认真洗手,严防医院内感染。每日仔细观察水肿部位皮肤有无发红或苍白,及时发现破溃处,并给予必要的处理。尽量减少摩擦。糖尿病低蛋白血症病人,因高血糖更有利于某些细菌生长,易发生感染,因此更应积极采取各项预防感染的措施,提高其生活质量。

  2.5 基础护理

  患儿入院前因体力不支长期卧床休息,加上患儿消瘦,营养不良,患儿发生皮肤褥疮机会大,因此做好皮肤护理、防止压疮的发生非常重要,需定时翻身拍背,翻身时要动作轻柔,避免因推、拉而损伤皮肤。每2~3 h更换体位,并按摩受压部位,局部涂柔性润肤油,保持床单清洁、干燥和平整。禁食期间每天按需要给病人做口腔护理,每天至少早晚各1次。

  2.6 胰岛素的使用

  配合医生按医嘱使用胰岛素,要求胰岛素用量十分准确,据报道,静脉滴注胰岛素速度在4~10 U/h,可保持血中胰岛素稳定在100~200 mU/L。此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解,从而抑制酮体的生成,抑制糖异生及改善末梢组织对酮体和葡萄糖的利用。故大都采用小剂量胰岛素静脉滴注[4]。在配合医生治疗的同时密切观察病人的血糖变化,及时报医生以制定有效治疗方案。教育患者自测血糖、尿糖及胰岛素的注射,注意预防各种感染。并且教会患儿及家长正确注射胰岛素的方法,不可擅自更换药物,以免影响疗效和发生不良后果。胰岛素的主要副作用有低血糖、过敏反应、胰岛素抵抗等。该患儿住院期间严格根据血糖浓度使用胰岛素,无低血糖等发生。

  2.7 饮食的护理

  水肿期间控制盐的摄入。水肿消退按照糖尿病饮食,做好饮食管理,我们要给患者及家属宣传饮食的重要性,并协助营养师根据患者口味制定不同食谱。

  2.8 预防与健康指导

  1型糖尿病为终身型疾病,患儿及家长必须学会将饮食控制、胰岛素治疗仪、运动疗法融为生命的一部分。出院时患儿及家长已能复述糖尿病的一般知识,并能做到按时打针、进食、适度运动。懂得预防感冒、感染及控制饮食的重要性和方法。了解到血糖不正常时应向医生请示,不可随意增减胰岛素剂量,并定期门诊随访。

  3 讨论

  本例患儿既往一年多一直有糖尿病的临床表现,但是未予重视,没能及时诊断治疗,本次急性发病,是以DKA合并HHNC为主要临床表现。对于儿童DKA合并HHNC可以采用合理安排输液,纠正高渗状态,并合理应用胰岛素,纠正电解质酸碱平衡紊乱、防治诱因以及及时抢救等措施,患者入院后要基础护理,预防并发症,在实施心理干预的同时给予健康教育及出院用药指导。

  4 总结

  儿童DKA合并HHNC在临床极为危重,查阅成人DKA合并HHNC相关资料,抢救除开通静脉以外还选用了插胃管注入纯净水以补充液体[5],防治低血容量性休克及高钠血症。在以后的工作中,我们是否也可以遵医嘱采用这种方法来抢救儿童糖尿病酮症酸中毒合并HHNC,更好更快地做好抢救及护理工作,有待进一步研究探索。

【参考文献】
    1 平田晤彦.糖尿病昏迷.日本医学介绍,1999,20(2):51.

  2 寥二元,超楚生.内分泌学下册,北京:人民卫生出版社,2004:1539-1544;1532-1538.

  3 American Diabetes Association.Hyperglycemic Crises in Diabetes.Diabetes Care,2004,27(suppl1):94-102.

  4 徐晨,张红君.糖尿病酮症酸中毒合并高渗综合征42例治疗体会.内科急危重症杂志,2000,6(3):160-161.

  5 卢晓军,林艳.1例糖尿病高渗性昏迷并酮症酸中毒的抢救及护理.中国伤残医学,2007,15(5):112-113.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第8卷第20期]栏目

糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血1例的护理

【摘要】  对1例糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血患者进行纠酸、止血、补血、降血糖、大量补液等对症治疗。结果患者住院10天好转出院。提出密切观察病情变化,加强心理护理,积极补液、止血、输血,纠正酸中毒的护理,严密检测血糖变化,做好健康教育,有助于患者早日康复。

【关键词】  糖尿病;酮症酸中毒;上消化道出血;护理

 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见、最严重的急性并发症,由于感染、胰岛素治疗不当或治疗中断、饮食不当、应激状态等诱因引起糖尿病代谢紊乱加剧,以严重高糖、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒为特征[1]。该病起病急,病情复杂,如不及时抢救,病死率高,而在此基础上合并急性上消化道出血并不少见。2010年7月我科成功救治1例行糖尿病胃肠转流术后糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血患者,现将护理报告如下。

  1 病例简介

  患者,男,54岁。因晚餐后出现恶心、呕吐,呕吐物为深褐色陈旧性血样液体,自服抗炎、抑酸药物不佳而急诊入院,遂以“上消化道出血”收入我科。患者既往有糖尿病7年,口服诺和龙(2片、2次/d)降糖治疗,空腹血糖控制在6.2~7.0mmol/L,6月份在我院行糖尿病胃肠转流术,术后恢复良好。入院时患者神志清楚,精神极度萎靡,体温36.9℃,心率110次/min,左下腹及脐周轻度深压痛,急查血常规示:白细胞21.16×109/L;生化示:钠154mmol/L,氯93mmol/L,血糖36.18mmol/L,动脉血气:pH 7.0,二氧化碳分压13mmHg,氧分压157mmHg,碱剩余-26.8mmol/L,二氧化碳总量3.2mmol/L;尿常规:尿糖(+++),酮体(+++)。诊断为“糖尿病酮症酸中毒、中度等渗性脱水”,立即给予复方氯化钠注射液补液,5%碳酸氢钠125ml纠酸,氨甲环酸止血,胰岛素6U/h泵入及头孢替安抗感染治疗。入院7h复查血常规:白细胞12.68×109/L,血糖15.8mmol/L;血气分析:pH7.3,二氧化碳分压18mmHg,氧分压225mmHg,碱剩余-15.8mmol/L,二氧化碳总量9.8mmol/L。后期住院期间根据患者血糖给予胰岛素泵调节、补液及对症支持治疗,住院10天好转出院。

  2 护理

  2.1 密切观察患者病情变化

  患者病情复杂,变化快,入院后立即给予吸氧、床旁心电监护,密切观察患者的神志、瞳孔和生命体征变化,每30min记录1次,监测皮肤弹性、色泽、温度、湿度,了解末梢循环情况,注意保暖。同时准确计算出入水量,密切观察呕吐物、尿的颜色及量,准确记录。

  2.2 心理护理

  对于突如其来的病情变化,患者存在紧张不安、恐惧心理,加强心理护理,使病人情绪稳定,消除顾虑,才能提高病人的治疗依从性,很好地配合治疗护理[2]。护理人员应安慰鼓励患者,耐心细致的讲解疾病的发生、发展和转归,做好心理疏导,消除悲观、恐惧心理,同时与患者家属沟通,在生活上细致的照顾患者,使其树立治疗本病的信心,积极配合治疗。

  2.3 快速补液、止血、输血的护理

  静脉输液是抢救DKA首要的、最关键的措施,入院后立即建立三条静脉通道,一条作为小剂量滴注胰岛素用,一条用于止血、输血补充血容量,一条用于快速补液抗休克、纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱等。由于患者入院时血容量不足,皮肤湿冷,血管弹性较差,外周静脉的定位和穿刺较难,我们采用颈外静脉留置针建立输液通路,此病人无心力衰竭症状,首先用复方氯化钠注射液,补液速度较快,在2h内输1000~2000ml,根据血压、心率、尿量、末梢循环等情况决定输液量和速度,当血糖降至14mmol/L以下再行用糖,以防低血糖、脑水肿。一旦脱水基本纠正、消化道出血得到控制,则鼓励病人多饮水。

  2.4 严密监测血糖变化

  本病因胰岛素绝对或相对不足引起,需用胰岛素治疗。本例患者入院血糖高达36.18mmol/L,首先用0.9%氯化钠50ml+胰岛素30U泵入,根据血糖情况随时调整泵的速度,胰岛素治疗期间严密检测手指血糖,遵医嘱每小时测血糖1次,直至血糖稳定在10mmol/L左右改为2h1次。待血糖动态稳定良好后,改为每日3次。本例患者入院后12h血糖控制在15mmol/L左右。

  2.5 纠正酸中毒的护理

  密切观察患者呼吸频率、意识、脉搏、呼吸、血压变化,及时进行动脉血气分析,根据分析结果补碱,避免过量,因碱性药物用量过多,可引起反常性脑脊液中毒,甚至诱发脑水肿,加重组织缺氧[3]。补碱时合理安排给药顺序,避免碱性药与胰岛素使用同一条静脉通道,防胰岛素药价降低。患者入院后示pH 7.0,立即给予5%碳酸氢钠125ml静脉输入,以迅速纠正酸中毒,入院7h再次行血气分析显示pH 7.3,说明纠正酸中毒有效。入院24h患者突然出现烦躁不安症状,急查血气分析示pH 7.0,患者酸中毒症状较前加重,迅速给予5%碳酸氢钠200ml静脉输入后再次行血气分析示pH 7.4,说明酸中毒予以纠正,及时准确地采集血气分析,对于纠正酸中毒很有意义。

  2.6 健康教育

  向患者和家属讲解出院后定期复查血糖、尿糖,培养良好的饮食习惯,指导患者注意个人卫生,预防感染,合理制定体育锻炼方案。

  3 小结

  糖尿病酮症酸中毒发病急促,来势凶猛,上消化道出血与糖尿病酮症酸中毒发生时的应激反应有关。糖尿病酮症酸中毒时应注意保护胃黏膜,密切观察病情变化,加强心理护理、快速补液的护理、纠正酸中毒的护理,严密检测血糖变化,促进患者早日康复。

【参考文献】
   1 尤黎明,吴瑛.内科护理学,第4版.北京:人民卫生出版社,2006:417.

  2 耿英杰,殷婷.2型糖尿病人服药治疗依从性研究.护理研究,2007,21(8B):2081-2083.

  3 王宝琴.糖尿病酮症酸中毒的急救与护理.实用糖尿病杂志,2008,4(4):45-46.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第7卷第13期]栏目

小儿糖尿病酮症酸中毒7例的急救与护理体会

【关键词】  小儿糖尿病;酮症酸中毒;急救;护理

 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者在各种诱因的作用下,体内胰岛素不足明显加重,胰岛素拮抗激素不适当升高,造成高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。儿童糖尿病的病情极不稳定,血糖波动大,极易发生而酮症酸中毒,年龄越小发生酮症酸中毒的几率越高,病情发展越快,易发生漏诊、误诊。约有40%的糖尿病患儿以糖尿病酮症酸中毒为首发症状,如抢救不及时易导致休克、昏迷甚至死亡。因此,临床上对于酮症酸中毒的病儿要做到早发现、早确诊,及时给予正确的治疗和特殊的专业护理,以提高该病的治愈好转率,降低病死率。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 我院儿科在2008年4月-2010年6月共收治糖尿病酮症酸中毒病儿7例,其中男3例,女4例,年龄9个月~12岁,以酮症酸中毒为首发症状的3例,既往有糖尿病史的4例。入院时血糖均在20mmol/L以上,其中1例血糖高达35.6mmol/L。7例病儿经实验室检查均及时确诊,除1例病儿因反复3次发生酮症酸中毒造成多脏器功能衰竭而死亡外,其余病儿均经正确的治疗和精心的护理好转出院。

  1.2 症状与体征 早期症状主要为糖尿病症状加重,有明显的高血糖、高血酮,尿量明显增多,体内水分大量丢失,多饮多尿症状突出,病儿疲乏无力,继之出现食欲减退,恶心呕吐,腹痛腹胀,呼吸加深加快,呼气有烂苹果味是酮症酸中毒的特有表现。病情严重时出现呼吸衰竭,血压下降,心律不齐,嗜睡,肌张力下降,意识模糊,最后进入昏迷状态。

  2 急救措施

  糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即采取急救措施,治疗的目的在于加强肝脏、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用,纠正酮血症和酸中毒及电解质紊乱,治疗措施根据病情严重程度而定,治疗过程中,要防止低血糖、低血钾和脑水肿等并发症发生。

  2.1 输液,以纠正酸中毒和电解质紊乱 病儿被诊断为糖尿病酮症酸中毒后,不需等化验结果,应立即组织抢救,迅速建立两条静脉通道,快速补充生理盐水及静脉点滴胰岛素,在输液过程中,应严密观察病儿神志、尿量等病情变化,每1h测血糖、尿糖1次,以便及时调整输液量及速度。糖尿病酮症酸中毒时,由于钾离子大量丢失至体内严重缺钾,故应积极补钾。

  2.2 胰岛素的应用 应用胰岛素是治疗酮症酸中毒的主要措施,为尽快降低血糖,纠正代谢紊乱,必须选用短效胰岛素持续静脉滴入,使用小剂量胰岛素0.1U/(kg·h)持续微量泵维持静脉。应用胰岛素后每1h测血糖1次,血糖将以一定速度下降,当血糖降至10~13.9mmol/L后,病儿神志完全清醒,能进食时,可以先皮下注射0.2~0.25U/kg的胰岛素,于30min后停止静脉滴入胰岛素,开始进食。酮症酸中毒急性期过后,开始进食的第1天,胰岛素用量可按0.5U/kg计算,分3~4次于餐前30min皮下注射,以后根据血糖变化调节胰岛素用量。

  2.3 对症处理,清除诱因 感染是糖尿病酮症酸中毒最常见和最主要的诱因,如上呼吸道感染、泌尿系感染等。必须严格根据医嘱足量应用抗生素控制感染。在治疗过程中要注意避免补液过速过多,补钾过快过多,以防并发心衰、肾衰、脑水肿等严重并发症。

  3 护理

  3.1 建立特别护理 最好成立特别护理小组,密切观察病儿的神志、瞳孔和意识状态,由于脑缺氧以及脱水酸中毒、渗透压增高和循环衰竭,引起中枢神经功能障碍,病儿可出现烦躁、嗜睡、昏迷等。要注意呼吸的改变,当酸中毒发展至失代偿后,病情迅速恶化,故应注意观察呼吸的幅度、频率和节律的变化,如呼吸加深加快,潮式呼吸,呼气有烂苹果味时,常是病情危重的征兆,应做好呼吸的测量与记录。准确记录尿量,以作为临床补液补钾的依据。定时测血糖、尿糖并做好记录,为临床应用胰岛素提供可靠的依据。对昏迷的病儿,应保持呼吸道通畅,必要时给氧。加强口腔与皮肤护理,防止褥疮与皮肤感染。

  3.2 饮食护理 糖尿病酮症酸中毒病儿的饮食需遵循糖尿病的饮食治疗原则,是计划饮食而不是限制饮食。根据病儿体重计算每天所需的热量,按比例3餐或4餐制定食谱,对昏迷不能进食者,可通过胃管注入流质饮食,如每日总热量不足时,应给予静脉营养。

  3.3 预防感染 因感染是糖尿病酮症酸中毒最常见和最主要的诱发因素,如感染不控制,酸中毒往往难以纠正,因此,应根据医嘱足量应用抗生素,在用药过程中,要注意观察病情的变化,防止补液过快过多,以减少并发症的发生。

  3.4 心理护理 由于糖尿病是一种慢性终身疾病,目前尚不能彻底治愈,需终生应用胰岛素控制病情。因此,医护人员应关心、体贴和鼓励患儿及家属,帮其树立战胜疾病的信心,不断提高病儿的自我管理意识,主动配合治疗和护理,保持良好的心态,稳定的情绪,以利于病情的稳定和疾病的恢复。

  3.5 出院指导 患儿好转出院时,应做好出院指导,指导患儿及家属控制饮食、自测血糖、胰岛素的注射及感染控制等的方法,并鼓励患儿正常上学,建立良好的生活氛围。

  4 讨论

  小儿糖尿病酮症酸中毒是小儿糖尿病的急性并发症,如治疗护理不当可造成死亡。临床上以输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、治疗诱发病因和防止并发症为主要治疗手段。精心的护理是抢救糖尿病酮症酸中毒成功的一个重要环节。本文通过16例糖尿病酮症酸中毒病儿的护理体会,认识到加强心理护理、基础护理、饮食指导、病情观察、严密检测血糖、尿糖,防止胰岛素的副反应等,可提高该病的治愈好转率,降低死亡率。

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第7卷第12期]栏目

27例糖尿病酮症酸中毒患者的抢救和护理

【关键词】  糖尿病;酮症酸中毒;抢救;护理

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的急性并发症,患者常有严重失水、酸中毒、休克、昏迷等危急病症,若不及时救治,会出现生命危险,因此,及时合理准确的抢救至关重要。2008年1月至2009年12月随州市曾都医院糖尿病科收治DKA患者27例,现将其抢救和护理报告如下。

  1 临床资料

  本组患者共27例,男10例,女17例,年龄15~78岁,1型糖尿病5例,2型糖尿病22例,昏迷16例,嗜睡11例,其中合并肺部感染18例,休克9例,心力衰竭7例,泌尿系感染5例,胃肠功能紊乱5例,肾病4例,多器官功能不全2例。本组27例患者全部抢救成功,无一例死亡。

  2 抢救措施

  2.1 合理安排输液、补液和应用 胰岛素是抢救DKA的同步措施

  2.1.1 补液途径 2+1补液途径,建立两路静脉补液通道,一通道为小剂量胰岛素降血糖组,另一通道为抗生素抗感染,补充电解质补液组。同时还有一通道为胃管补液组,不能主动饮水者用胃管补液,尤其是心肺有合并症的患者胃管补液显得尤为重要。

  2.1.2 补液种类 常用的液体为生理盐水,有休克者,补充生理盐水和胶体溶液,当血糖降至13.9 mmol/L时应给予5%葡萄糖液或葡萄糖氯化钠液加入短效胰岛素。

  2.1.3 补液速度[1] 应根据患者心肺功能及脱水情况而定,若心功能正常,补液速度应快。在2 h内,输入1 000~2 000 ml尽快补充血容量,改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量而定,第2~6 h输入1 000~2 000 ml,第一天的总量约4 000~6 000 ml,严重脱水者每日输入量可达6 000~8 000 ml。

  2.1.4 胃肠补液 因为DKA患者常有意识改变,口服补液不能满足患者需要,通常是上胃管补液。开始可补给温开水,胃肠道补液的速度在前2 h约500~1 000 ml,第2~6 h可补1 000~1 500 ml,约2 h后可根据化验情况补充温开水加电解质,血钾偏低者配制的口服溶液为每100 ml的温开水加入10%氯化钾口服液1~2 ml,第一个24 h胃肠补液总量约2 000~4 500 ml,胃肠补液可占总量的1/3~1/2,对于年老体弱或伴有心脏病、心力衰竭、肺部感染的患者胃肠道补液尤为安全可靠。考虑输液总量时应包括静脉和胃肠道补液的总和。若有呕吐、胃肠胀气,暂不实行,待胃肠功能恢复后可行胃肠道补液。本组27例患者有5例患者呕吐,于胃肠功能改善3~4 h后实行胃管补液。

  2.2 小剂量胰岛素应用 即经静脉每小时滴入普通胰岛素5 u(4~12 u)加入生理盐水中,密切监测血糖,并针对血糖的浓度调整胰岛素,应注意的是血糖不易下降过快,以每小时下降不超过5.6 mmol/L,如果治疗后的前4 h内,每小时血糖少于2 mmol/L(36 mg/dl)则应将胰岛素增加1倍,相反如果前2 h内每小时下降5.5 mmol/L则将胰岛素剂量减半。当血糖降到14 mmol/L(250 mg/dl)可开始输入5%的葡萄糖溶液,加入普通胰岛素(葡萄糖与胰岛素之比为3~4∶1,即每3~4 g葡萄糖加入1 u胰岛素)。显示补液和胰岛素用量足够的指标为:(1)血糖低于14 mmol/L(250 mg/dl)。(2)尿量每小时50 ml。

  2.3 补充电解质、纠正酸中毒 由于胰岛素的使用,细胞外的钾向细胞内转移,加上积极补液后,血液稀释、血钾水平很快降低,有时可骤然下降,引起心律失常,所以必须重视钾的补充,常有静脉补钾和胃肠道补钾,并密切监测血钾的变化。本症患者多合并酸中毒,但经积极补液后,酸中毒多可自行纠正,只有当二氧化碳结合力低于11 mmol/L可补5%碳酸氢钠100~200 ml。

  2.4 防治诱因、处理并发症 特别是感染为患者晚期死亡的主要原因,必须一开始就给予大剂量有效的抗生素治疗,同时注意纠正休克、肾功能不全、心力衰竭、电解质紊乱等并发症。

  3 护理

  (1)给予低流量持续吸氧,患者绝对卧床休息,注意保暖。(2)给予心电监护,严密观察生命体征,每小时监测一次,记录24 h出入液量。(3)建立2条静脉通路,确保液体和胰岛素的准确输入。(4)建立胃管补液通路,妥善固定,严防感染。(5)严密监测血糖,开始治疗的前4 h,每小时监测血糖1次,以后改为2~4 h监测1次,根据病情2~4 h抽血复查血气分析及监测心电图。(6)昏迷患者应观察神志和瞳孔的变化,保持呼吸道通畅,取平卧头侧位或侧卧位,开放气道,取下义齿,及时清除口鼻分泌物,吸痰,防止窒息、误吸或肺部感染。注意口腔、皮肤护理,积极预防褥疮。(7)上导尿管持续导尿,记录24 h尿量,积极预防泌尿系感染。(8)胰岛素泵的使用:为了获得更佳的治疗效果,安装并固定好胰岛素泵,设定好基础量和追加量,根据血糖监测情况做适当调整,带泵可避免严重的血糖波动,使严重的高血糖控制在安全范围内,并且减少低血糖的发生。(9)心理护理:糖尿病为终生疾病,长年服药病情迁延反复,且需长期饮食控制,尤其并发DKA时病情危重,病死率较高,使患者及家属心理负担重。易产生悲观失望及恐惧等不良情绪,应告知患者本症完全可以预防,重点在于防止各种诱发因素,消除其紧张恐惧心理,以便在治疗护理中取得患者及家属的紧密配合。

  4 健康指导

  自我管理能力强者并发症发生率较自我管理能力差都显著降低,受过教育者的管理能力明显高于未接受教育者[3]。住院期间做好以下几方面的健康指导:(1)调整好患者病后的心态;(2)指导患者做好饮食管理;(3)指导患者学会自测血糖、注射胰岛素技术,并详细讲解操作中的注意事项;(4)低血糖的预防和处理方法;(5)指导患者预防各种感染和外伤,若有情况尽早就医。

  5 小结

  输液是抢救DKA首要的极其关键的措施,患者常有重度失水,可失体重10%以上,只有在有效组织灌注改善恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥,但补液过快过多,尤其是老人心功能不全,患者易并发肺水肿,DKA最常见的诱因是肺部感染,肺部感染导致心肺功能减弱,又不能承受快速输液。我科运用2+1补液途径,在抢救过程中置胃管注射温开水和电解质,增加了补液渠道,同时也尽可能避免液体治疗的并发症,胃肠道补液可减少输液量及减慢输液速度,特别对心肺疾患患者有利,同时对预防心肺疾患的合并症也有进步意义,减少了并发症,极大地增加了抢救的成功率。

【参考文献】
   1 叶任高.实用内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,5903-5904.

  2 王会先.糖尿病非酮症高渗性昏迷的抢救和护理,中国实用乡村医生杂志,2005,12(9):1672.

  3 戴霞.糖尿病人自我管理能力的调查分析.护理学杂志,2001,16(11):648-649.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2009年第6卷第21期]栏目

成功救治重症糖尿病酮症酸中毒3例临床分析

【摘要】  目的 探讨重症糖尿病酮症酸中毒的抢救措施。方法 回顾复习我科3例患者的诊治过程。结果 对3例患者采用多通道快速补液、小剂量胰岛素联合胰岛素泵控制血糖、大剂量静脉补钾、适时补糖、必要时补碱等综合治疗措施,均取得了满意效果。结论 积极扩容、平缓降糖、大胆补钾、限制补碱是抢救重症糖尿病酮症酸中毒的关键。

【关键词】  糖尿病;酮症酸中毒昏迷;治疗

糖尿病酮症酸中毒(DKA)临床上并不少见,但重度DKA患者多由于诊治较晚,入院时往往同时存在意识障碍、循环衰竭、严重高血糖或高渗、重度或极度低钾、致死性酸中毒等多重危及生命的情况,死亡率高。近年来我科成功救治3例患者,现报告并结合文献复习分析如下。

  1 临床资料

  例1:男,55岁。2年前确诊1型糖尿病(T1DM),本次因自行停用胰岛素后症状加重,昏迷3h急诊入科。查体:深昏迷,重度脱水征,BP 40/20mmHg,P 130次/min。实验室检查:血常规WBC 16.6×109/L,Hct 0.556,K+ 2.6mmol/L,Na+182mmol/L,Cl- 88mmol/L,BUN 30.81mmol/L,Cr 238μmol/L,血酮4.6mmol/L(试纸法,以下同),于补液4h约4000ml时测血糖(BG)60mmol/L,动脉血pH 7.06,PaCO2 21mmHg,HCO3-6mmol/L,ABE 24mmol/L,SBE 23mmol/L。诊断:(1)T1DM;(2)DKA-高渗性昏迷;(3)低血容量性休克;(4)急性肾功能不全(肾前性?)。诊治经过:多通道静脉输入生理盐水、平衡盐、氯化钾等,静脉小剂量联合胰岛素泵控制血糖。入科10h,补液8000ml,KCl 10.5g,仍深昏迷但血压已近正常,BG 25.6mmol/L,血酮1.0mmol/L,K+2.39mmol/L,Na+162mmol/L,Cl- 123mmol/L,pH7.28,HCO3-6mmol/L,ABE 19mmol/L,SBE 20mmol/L。入科24h,补液12000ml,KCl 18g,昏迷变浅,血压平稳,BG 8.8mmol/L,血酮0.2mmol/L,K+3.29mmol/L,Na+190mmol/L,Cl- 188mmol/L,BUN 26.7mmol/L,Cr 225μmol/L,pH 7.32,HCO3-14mmol/L,ABE 12mmol/L,SBE 14mmol/L,停用静脉小剂量胰岛素单用胰岛素泵控制血糖,同时加用5%~10% GS静滴。入科48h,神志朦胧,生命体征趋稳,但口唇仍干,皮肤弹性差,血Na+、Cl-仍居高不下,继续补液,同时留置胃管注入纯净水50ml/h。入科72h,神志转清,可进流食,脱水征基本消失,BG 11.2~16.4mmol/L,血酮(-),K+3.51mmol/L,Na+159mmol/L,Cl- 140mmol/L,BUN 14.7mmol/L,Cr 142μmol/L,pH 7.37,HCO3- 16mmol/L,ABE 8mmol/L,继续补液、补钾,应用胰岛素泵。入科120h,累计静脉补液28000ml,经消化道补水5000ml,静脉补钾36.5g,口服补钾6g,血气、电解质、肾功基本正常,胰岛素改常规皮下注射。例2:男,26岁,战士。于清晨入厕时昏倒于卫生间被战友救起急送驻地诊所,继转我院急诊,补液7h后收入我科。查体:中度昏迷,消瘦,重度脱水征,BP 80/60mmHg,R 28次/min,P 124次/min。实验室检查:血常规WBC 22.3×109/L、N 76.2%,尿Glu (+++)、Ket (++),BG 34.5mmol/L,血酮4.6mmol/L,K+ 5.47mmol/L,Na+138mmol/L,Cl-102mmol/L,BUN 8.7mmol/L,Cr 131μmol/L,动脉血pH 6.74,HCO3-2mmol/L,ABE 29mmol/L。初诊:(1)DKA昏迷;(2)T1DM?(3)低血容量性休克。诊治经过:应用胰岛素泵控制血糖,其余治疗措施基本同例1。入科4h补液2500ml,补KCl 5g,血糖平稳下降但意识无好转,血压80~90/50~60mmHg,心率110~140次/min,血pH 6.76,遂加大补液量并给予5%碳酸氢钠100ml+0.9%氯化钠300ml稀释后静滴,1h后复测血pH 6.95,此后血气指标逐渐改善。然于补碱后血钾持续下降,随之于严密心电监护下多通道补钾。入科第1日累计补液10250ml,补KCl 11.75g,第2日补液11500ml,补KCl 34.25g;第3日补液6250ml,补KCl 10.25g。其间于入科40h血pH升至7.13,生命体征渐趋稳定;入科55h,神志转清,血气、电解质、肾功基本正常,可进流食;维持上述治疗。入科第8日胰岛素改常规皮下注射。出院诊断:T1DM。例3:男,22岁。因昏迷于公园草坪中且口鼻面部有较多呕吐物被晨练居民发现,由公安警车就近送某2级医院。当时患者深昏迷,瞳孔散大,呼吸微弱,体温35.0℃,血压测不出,即给予清理呼吸道、气管插管、静脉输液、呼吸兴奋剂和升压药等应急处理后由120急救车转送我院。急诊测BP 80/40mmHg,BG 35mmol/L,尿Glu (+++),Ket (++),血K+4.03mmol/L,Na+ 127mmol/L,Cl- 100mmol/L,动脉血pH 6.67,HCO3- 5mmol/L,ABE 29mmol/L,BUN 7.28mmol/L,Cr 151μmol/L,血常规WBC 21.86×109/L,N 75.64%,头颅CT正常。急诊给予补液、升压、呼吸兴奋剂并呼吸机辅助呼吸、小剂量胰岛素静脉输入、5%碳酸氢钠250ml静滴等治疗,pH升至7.07、呼吸血压改善后以:(1)昏迷原因待查;(2)DKA;(3)药物中毒(?)收入我科。入科后患者仍昏迷,测BG 30mmol/L,血酮 4.8mmol/L,继续给予大量补液,胰岛素泵控制血糖。因监测血K+进行性降低至2.0mmol/L,遂在严密监护下以4个静脉通道大量补K+,第1个24h补液13000ml,补KCl 36g,第2个24h补液6500ml,补KCl 15g,第3个24h补液4000ml,补KCl 7.5g。入科8h患者意识转清,但体温进行性升高,胸片示右上肺阴影,考虑为吸入性肺炎,加用抗生素治疗。此后患者一度出现抽搐,查血Ca2+、Mg2+均低,静脉给予氯化钙和硫酸镁后症状消失。入院第4日患者血气、肾功、电解质接近正常,可少量进食。入院第8日血糖控制达标,带泵出院。追问病史,患者T2DM家族史阳性,有口干、多尿、多饮症状3个月,昏迷前有暴饮暴食及酗酒史,化验HbA1c 33.6%,GAD(-),出院诊断T2DM。

  2 讨论

  本组3例患者均有循环衰竭和昏迷、显著高血糖、严重代酸和严重低钾等重度DKA表现,例1尚并高渗,例3合并吸入性肺炎。在该组患者的救治中重点把握了以下几个关键环节。

  2.1 快速补液、迅速恢复血容量 3例患者入科时都表现有严重脱水、休克和昏迷,初始治疗扩容最为关键。入科第1个24h例1即补液12000ml,例2补液10250ml,例3补液13000ml,随着血容量的恢复患者浓缩的血液得以稀释,循环障碍得以改善,生命体征趋于稳定,意识状态亦见好转。其中例3于入科8h、例2于入科55h意识转清。例1由于合并严重高渗,入科时血浆渗透压高达460mOsm/kg,虽经48h大量补液其血Na+、血Cl-仍居高不下,对此在其血糖控制后及时减少含Na+、含Cl-液体的输入,同时加用了经胃管补水的办法,终于在入科72h随着酸中毒和高渗状态的解除恢复了正常意识。

  2.2 平缓降糖,严防低钾、脑水肿 近年来国内外都强烈推荐DKA抢救中应用小剂量胰岛素疗法[1],认为其剂量较大时可能导致低血糖、低血钾和脑水肿,增加死亡率。本组正是严格遵循了这一法则,尽管例2、例3入科时BG都在33.3mmol/L以上,然初始治疗都仅以0.05~0.06u/(kg·h)的较小剂量用胰岛素泵精确注入;即使对BG>60mmol/L的例1患者,仍然坚持以<0.1u/(kg·h)的较小剂量采用经静脉和胰岛素泵联合输注的方法。随着大量补液的稀释作用和微循环改善后胰岛素的有效吸收和利用,3例患者的BG均得以平缓下降,24h内都控制在13.9mmol/L以下,甚至入科时BG极高的例1也在入科12h成功地降到8.8mmol/L。整个抢救过程中3例患者的BG都没有出现大的波动,彰显了胰岛素泵在DKA治疗中的优势。

  2.3 大胆补钾,防止低血钾意外 低钾血症是DKA及其治疗过程中经常会遇到的严重问题,如处理不当极有可能导致心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹等意外事件[2]。本组例1入科时尽管存在严重的酸中毒、高渗和血容量不足,其血K+仍仅为2.6mmol/L,例2、例3虽入科时血钾在正常范围,补液的同时也一直在补钾,然于补碱后血钾快速下降。据此,对全部3例患者在严格实验室监测和严密心电监护下采用多通道静脉补钾。其中例1于第1个24h补钾18g,120h累计补钾42.5g;例2于第2个24h补钾34.25g,72h累计补钾56.25g;例3于第1个24h补钾36g,72h累计补钾58.5g。尽管以如此大剂量静脉补钾,在抢救期间3例患者的血钾都始终处于较低水平。即使在抢救结束的最初数日内,其血清钾仍始终在正常低值,提示重症DKA患者存在极度缺钾的情况,应在心电监护下大胆补钾。

  2.4 适时补糖,逆转酮症 DKA治疗的目标不在于尽早恢复血糖于正常水平,而是尽快纠正酮症酸中毒状态[3]。当本组患者BG<13.9mmol/L时,都及时加用了含糖液体并鼓励患者进食,既保证了患者的热量需要,也保证了胰岛素的持续输注以限制脂肪分解而逆转酮症[3]。对例1患者,以含糖液体代替含钠液体也对缓解其高渗起了积极的作用。

  2.5 限制补碱,避免失误 由于DKA的病理机制是酮酸生成过多而非HCO3-损失过多,故治疗的关键是应用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,使酸中毒自行纠正。盲目补碱会导致血钾过低、钠负荷过多、反应性碱中毒、反常性脑脊液pH降低以及可使血红蛋白氧亲和力上升、血氧分离曲线左移等一系列危及生命的情况。目前的观点是除非pH<6.9[2],有严重高钾,休克难以纠正等,否则不予补碱。本组例2、例3于补碱后均出现严重低钾,72h补钾量都接近60g,尤其是例3在急诊给予大剂量碳酸氢钠快速静滴后血钾迅速下降,24h补钾量达到36g。例1没有补碱,而是通过积极扩容、小剂量胰岛素、适时补糖等措施,血pH恢复正常前72h内仅补钾40.5g,最大日补钾量仅18g。从一个侧面也提示对DKA补碱一定要十分谨慎,要严格限制其指征、滴速和剂量,以防止严重低钾等意外情况的发生。

【参考文献】
   1 潘长玉(主译).Joslin’s Diabetes Mellitus,第14版.北京:人民卫生出版社,2007,926-931.

  2 陈灏珠.实用内科学,第12版.北京:人民卫生出版社,2005,1055-1062.

  3 董砚虎,钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗.济南:山东科学技术出版社,1994,65-75.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第7卷第1期]栏目

糖尿病酮症酸中毒误诊为急性胰腺炎2例报告

【关键词】  糖尿病;酮症酸中毒;误诊;急性胰腺炎

 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,也是内科常见的急症之一。主要表现为多尿、烦渴多饮、乏力,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、血压下降,甚至昏迷,但少数患者表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊。我院即有2例患者因急性腹痛入院,查血、尿淀粉酶升高,故误诊为急性胰腺炎,现报告如下。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 患者,男1例,45岁,误诊时间3h;女1例;年龄23岁,误诊时间12h。

  1.2 临床表现  例1,患者,男,45岁,平素体健,无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史,入院前2天轻度口渴、多饮,因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体:T 37.7℃,P 96次/min,R 31次/min,BP 105/60mmHg,神志清,精神不振,痛苦面容,心、肺(-),腹稍膨隆,上腹部压痛,轻度反跳痛,肠鸣音弱。急查血常规示:白细胞15.1×109/L,中性粒细胞0.79,血红蛋白132 g/L,红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎,予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗,效差,腹痛加重,伴烦躁不安。约于入院后3h,尿常规回示:尿糖≥3+,酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L,血酮体+,血电解质pH 6.75,HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒,给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗,第2天腹痛缓解,血糖7.6mmol/L,血酮体(-),电解质正常。

  例2,患者,女,23岁,因腹痛、呕吐、口渴1天,于2010年2月15日夜间急诊入外科病房,入院查体见中上腹部压痛,急查血淀粉酶786苏氏单位,诊断为:急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗,病情无明显好转,患者出现烦躁不安、喘憋、少尿、血尿,急查肾功示:肌酐316μmol/L;血糖56mmol/L;血酮体(+);电解质示:pH 7.2,HCO3- 5.2mmol/L。考虑糖尿病酮症酸中毒,立即给胰岛素10u静注,并给持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗,仍尿少、血尿,血肌酐持续升高,遂给予血液透析治疗,2天后复查血糖6.5mmol/L,血酮体(-),电解质正常,肌酐76μmoI/L,血、尿淀粉酶均恢复正常。

  2 讨论

  糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一,也是内科常见的急症,处理不当可能危及患者生命。多数患者根据病史及临床表现,诊断不难,部分患者临床表现酷似急性胰腺炎,40%~75%的患者可见血、尿淀粉酶升高[1],故易误诊。淀粉酶升高原因不明,由于血清脂肪酶正常,尸检未发现胰腺病变,故不是来自胰腺,有人认为来自肝脏,又有人认为是来自唾液的淀粉酶[2]。腹痛可能与下列因素有关:(1)电解质和植物神经功能紊乱所致胃肠平滑肌运动障碍。(2)酸性代谢产物刺激腹腔神经丛,细胞内缺钾及酸中毒,使胃肠动力障碍、麻痹扩张。(3)血容量不足,组织缺氧及酸中毒产物刺激腹膜。因内脏末梢神经感受器分布稀少,传递疼痛的纤维少,故腹痛弥散、定位不清,产生非典型腹痛表现[3]。

  误诊主要原因:(1)询问病史不详细,只片面注重就诊时的主要症状而忽略了对病史全面分析。糖尿病酮症酸中毒所致腹痛往往先有恶心、呕吐,而后腹痛,常有食欲减退、口干、多尿等症状,且腹软、疼痛定位不清;而急性胰腺炎往往先有腹痛而后恶心、呕吐,或二者同时出现[4]。(2)实验室检查不全面。对于腹痛者,特别是既往有糖尿病史或糖尿病症状者,应常规检查血糖、尿常规、血酮体、血电解质、二氧化碳结合力,当血常规中白细胞数及红细胞压积升高时更应注意。

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第8卷第2期]栏目
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