主题:自发性

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生物体自发性活性氧簇检测获进展

 

本报讯(记者李瑜)日前,合肥物质研究院智能所研究员张忠平团队在细胞及生物体内自发性活性氧簇(ROS)检测方面取得进展,首次观测到了新鲜伤口处释放的羟基自由基,相关研究已发表于《美国化学会志》。

生命体内的ROS在信号传导和维持生物体内的动态平衡方面具有重要的作用,但是,过量的ROS也会导致细胞的衰老以及蛋白质和DNA的突变,从而导致各种疾病。荧光探针可以对生物体内的ROS进行成像和可视化,逐渐成为了研究ROS的一种极其有力的工具。然而,同时对体内多种ROS进行区分和成像仍然受到很大限制。

研究人员以荧光素分子为母体,合成了一种具有双反应位点的新型分子荧光探针,可以同时对生物体内自发产生的ROS进行有效的实时区分和成像。在活的斑马鱼体内,探针分子能够从肠道吸收进入血液和肝脏并经肾脏排出体外,探针分子可以对各个器官内的ROS进行实时成像,点亮整个传输路径。更有意义的是,研究人员利用该探针实现了斑马鱼新鲜伤口产生的羟基自由基的首次可视化观测,尽管羟基自由基的寿命极其短,仅有数个纳秒。可以说,该项工作为研究生物体内自发性ROS提供了新的有力工具。

《中国科学报》 (2016-04-05 第4版 综合)

日期:2016年4月5日 - 来自[技术要闻]栏目
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研究显示诺华旗下索雷尔对慢性自发性荨麻疹有效

6月26日,诺华发布了Omalizumab的后期临床试验数据,数据显示这款药物能明显改善荨麻疹患者的症状,该款药物已被批准用于治疗哮喘,其商品名为索雷尔(Xolair)。

慢性自发性荨麻疹是一种慢性形式的荨麻疹,其现有的治疗选择非常有限,目前三项临床试验的第二项研究结果已经发布。有多达40%的慢性自发性荨麻疹患者对抗组胺药无效,甚至有些患者服用剂量达到了四倍量。

数据显示,超过三分之一的慢性自发性荨麻疹患者以Omalizumab治疗12周后痒和荨麻疹完全消除,而安慰剂患者只有5%。在同一时间内,Omalizumab治疗组慢性自发性荨麻疹症状控制良好的患者比例是安慰剂组的四倍(分别为52%与12%),并且症状的改善持续到第24周。

诺华表示说,有多达80%的慢性自发性荨麻疹患者受到副面影响的困扰,包括睡眠不足和心理并发症,如抑郁和焦虑,该公司同时指出Omalizumab治疗患者的生活质量几乎有两倍的改善。同时,40%-50%慢性自发性荨麻疹患者所经历的一种痛苦和毁容症状,即深部组织肿胀(血管性水肿)消除的比例明显增加。

Omalizumab由诺华与罗氏旗下的基因泰克共同开发用来治疗慢性自发性荨麻疹,这款药物该适应症的上市申请将于今年晚些时候提交。

日期:2013年7月2日 - 来自[药学研究]栏目

自发性低颅压综合征16例临床分析

【摘要】  目的分析自发性低颅压综合征(spontaneous intracranial hypotension,SIH)的临床特点,影像学特征和脑脊液(CSF)改变。 方法回顾性分析16例SIH患者的临床资料。 结果16例患者均有与体位相关的头痛,14例有恶心、呕吐,2例有癫痫大发作,7例有头晕,2例有复视。腰穿结果提示16例脑脊液压力小于70mmH2O, 12例蛋白质增高,2例白细胞增高,6例红细胞增高,14例行头颅MRI检查,8例示硬脑膜弥漫性强化,2例硬膜下积液,2例脑下垂,1例脑池变窄,1例垂体增大,14例行头颅CT检查,10例正常。2例硬膜下积液,1例脑池变窄。结论直立性头痛是自发性低颅压综合征最典型的临床特征,腰穿脑脊液检查及头颅MRI检查可提高临床诊断准确性。本病一般预后良好。

【关键词】  自发性低颅压综合征;脑脊液;磁共振成像

  [Abstract]ObjectiveTo analyze the clinical characteristics,imaging feature,cerebrospinal fluid change of spontaneous intracranial hypotension (SIH). MethodsThe clinical data of 16 patients with SIH were retrospectively analyzed. ResultsAll of 16 patients had orthostatic headache, 14 complicated with nausea and vomiting , 2 by grand malepilepsy, 7 by dizziness ,2 by diplopia. Lumbar puncture suggested that all had low cerebrospinal fluid (CSF) pressure (below 70mmH2O),12 had increased CSF protein ,2 raised CSF white blood cells and 6 elevated red blood cells.14 patients underwent brain MRI examinations,diffuse dure enhancement was seen in 8, subdural effusion in 2,cerebral ptosis in 2,cistern narrouing in 1, enlarged pituitary gland in 1.14 patients were given plain CT scan, the normal in 10 , subdural effusion in 2, cistern narrouing in 1.ConclusionOrthostatic headache is the most typical clinical symptoms of SIH, cerebrospinal fluid and brain MRI examinations can improve clinical diagnostic accuracy. The prognosis is good.

  [Key words]spontaneous intracranial hypotension;cerebrospinal fluid;magnetic resonance imaging

  自发性低颅压综合征(spontaneous intracranial hypotension,SIH)是指原因不明的,颅压小于70mmH2O,预后良好的一组少见综合征[1]。首先由Schalten Brand 1938年报道[2]。临床主要特点是,常突然发病,主要为体位性头痛,伴恶心,呕吐,颈项强直、眩晕,癫痫发作,精神障碍,严重时可有意识障碍。现将本院2004年1月—2011年12月神经内科收治的16例PIH患者的临床资料进行分析和总结,报告如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料16例PIH患者中,男6例,女10例;年龄32~64岁,平均38岁;病程5~40天,平均16天。均呈急性或亚急性起病,所有患者的诊断依据典型的直立性头痛,腰穿脑脊液压力小于70mmH2O,影像学改变及治疗反应。全部病例均无颅脑外伤及手术、腰椎穿刺、脑膜脑炎、脱水、休克、全身严重感染、颅脑放射性照射治疗等病史。

  1.2方法回顾分析16例PIH患者的临床资料,分析其临床表现,脑脊液及影像学检查特点,治疗及预后。

  2结果

  2.1临床表现16例患者均有与体位密切相关的头痛,即头痛与坐位,立位时出现或加重,卧位时减轻或消失。其中头痛位于枕部8例,额颞部6例,全头痛2例。痛感为持续性胀痛或搏动样痛,6例伴有肩颈部放射痛。14例有恶心,呕吐,2例有癫痫大发作,7例有头晕,2例有复视。体征:颈项强直10例,眼球外展麻痹2例,水平眼震2例。全部病例眼底检查均正常。

  2.2脑脊液检查全部病例均于侧卧位行腰穿术。其中3例脑积液压力为0,予以压颈,压腹时有脑脊液滴出,13例脑脊液压力均小于70mmH2O,CSF外观无色透明10例,6例呈血性,计数红细胞增高(12~1600)×106/L(正常值为0);12例蛋白质增高0.6~2.0g/L(正常值为0.15~0.45 g/L);2例白细胞增高(10~20)×106/L[正常值为(0~5 )×106/L]。糖和氯化物均正常。

  2.3影像学检查14例行头颅MRI检查,8例示硬脑膜弥漫性强化,2例硬膜下积液,2例脑下垂,1例脑池变窄,1例垂体增大。14例行头颅CT检查,10例正常,2例硬膜下积液,1例脑池变窄。大多数文献报道PIH的头颅CT正常。

  2.4治疗及转归全部患者均去枕平卧位,鼓励患者多饮水,大量静脉补液,以生理盐水为主,2000~3000ml/d,3例脑脊液压力为0者鞘内注射生理盐水30ml+地塞米松针5mg,同时使用尼莫地平等血管扩张剂,经过治疗,平均3天有效,7~10天基本好转,病程最长达3周,症状均缓解。临床症状消失后6例复查脑脊液压力大于70 mmH2O,常规生化正常。其中3例临床症状消失后行头颅复查MRI正常。

  3讨论

  3.1病因SIH的病因目前尚不清楚,现阶段较为认同的机制为:(1)下丘脑功能紊乱,脉络膜血管舒缩功能紊乱,CSF生成减少;(2)矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进;(3)潜在CSF漏[3]。少数患者有搬动重物或重体力劳动史,颈部轻微外伤史,有行Walsalva动作史,因间隔时间长,并使易被忽略。本组16例均无明确诱因。

  3.2临床特点及发病机制最典型的特点为体位性头痛(直立位15min内出现头痛或头痛明显恶化,于卧位30min内头痛消失或减轻),头痛以枕部或额部多见,严重时波及全脑,可伴恶心、呕吐、眩晕、颈僵、复视、癫痫发作等。低颅压时脑脊液的衬垫作用减弱,直立位时脑组织由于重力作用向下移位,下沉的脑组织使颅内痛敏结构,如脑膜血管和三叉、舌咽、迷走等脑神经甚至上段颈神经受牵拉,及并行的静脉充血扩张是体位性头痛的原因,此时,腺苷受体活化也可能是产生头痛的机制。静脉血管扩张可能是引起癫痫发作的原因。由于硬膜下血肿扩张致脑干受压或形成天幕疝,导致患者意识障碍[4]。下沉的脑组织可引起单个或多个颅神经麻痹,出现恶心、呕吐、眩晕、复视等症状。

  3.3脑脊液的改变SIH患者的CSF小于70 mmH2O,有时甚至为0。PIH的CSF改变无特异性,可有蛋白质、白细胞、红细胞含量轻度升高,重者因蛛网膜下腔出血可见均匀一致的血性脑脊液[5]。SIH时脑脊液异常可能与硬脑膜静脉充血导致血细胞渗出和漏出,静脉窦和蛛网膜绒毛处液体静压和胶体渗透压异常,CSF流动性降低有关[6]。与蛛网膜下腔出血(SAH)鉴别为,SAH头痛与体位无明显关系,颈项强直明显,常合并动眼神经和其他颅神经麻痹和意识障碍,腰穿脑脊液压力增高,头颅CT检查示脑池、脑裂可见高密度影,MRI无脑膜强化。

  3.4影像学改变目前头颅增强MRI是公认的诊断SIH的首选无创检查方法[7]。头颅增强MRI特征性表现是硬脑膜弥漫性强化,硬膜下积液或出血,垂体增大,静脉窦扩张,脑下垂等[8]。上述MRI变化为一过性,可随颅内低压的纠正而消失。本组14例行头颅MRI检查,8例示硬脑膜弥漫性强化,增厚,与前述相符。其中3例临床症状消失后行头颅复查MRI上述改变消失。

  3.5治疗及预后主要治疗为内科综合治疗,如卧床休息,大量静脉补液,鼓励患者多饮水,短程激素及血管扩张剂,口服咖啡因,或者穿紧身裤,束腹带等,对于效果不理想或存在脑脊液漏者,自身硬膜外注射法是最有效的治疗方法[9]。本病属良性病程,及时诊断和治疗大多数患者预后良好。本组患者均经神经内科积极治疗后痊愈出院。

 

【参考文献】
    1郭玉璞,王维治.神经病学图书馆目录.北京;人民卫生出版社,2007:1078-1079.

  2杨益阶,见彭徽.临床综合征学图书馆目录.北京;人民卫生出版社,1989:455.

  3陈淑兰,鄂紫鹃,刘颖晖,等.自发性低颅压综合征7例报告.中华神经科杂志,1999,32(5):275-277.

  4Pakiam AS,Lee C,Lang AE.Intracranial hypotension with parkinsonism, ataxia,and bulbar weakness. Arch Neurol, 1999,56(7): 869-872.

  5钟华,蒋晓江,张远凤,等.原发性低颅压综合征继发蛛网膜下腔出血10例.中国急救医学杂志,2001,21(12):728.

  6Jnamasu Bemard H. Guiot .Intracranial hypotension with spinal pathology. The Spine Journal, 2006, 6(5):591-599.

  7李仑霞,肖文.低颅压综合征研究进展.人民军医,2006,49(2):110.

  8Schievink WI .Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks. Cephalalgia , 2008, 28(12):1345-1356.

  9葛永春,赵合庆.自发性低颅压综合征的再认识.中国全科医学,2009,12(5):892.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2012年第10卷第10期]栏目
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自发性子宫穿孔2例报告

【关键词】  自发性子宫穿孔; 急性腹膜炎

  自发性子宫穿孔临床非常少见,患者一旦发病均表现出急性腹膜炎、中毒性休克等症状,术前诊断及其困难,现将本院收治的2例自发性子宫穿孔的病例报告如下。

  1病例资料

  病例1:患者,女,72岁,农民。主因“腹部疼痛3天,加重伴恶心呕吐1天”以“腹痛待查”收住入院。查体:T 35.8℃,P 68次/min,R 20次/min,BP 90/60mmHg;全腹未见肠型及蠕动波,未扪及包块,全腹腹肌紧张,呈板状腹,压痛(+),反跳痛(+),以右下腹最为显著,肝脾未触及。肠鸣音稍弱。血常规示:WBC 32.2×109/L,LYM 7.3%,GRA 87.9%;腹部平片示:膈下游离气体,考虑空腔脏器穿孔;GLU 25.24mmol/L,患者病情危重,血糖明显高于正常值,及时请内科会诊,给予胰岛素对抗血糖水平,同时告知家属术中可能发生糖尿病酮症酸中毒而发生死亡的可能。向家属详细交待病情,家属表示理解,并同意手术治疗,急诊行剖腹探查术,术中见腹腔内大量黄白色脓液,内未见胃肠内容物,吸除液体,反复探查腹腔未见胃肠道穿孔及破裂;探查盆腔见子宫约拳头大小,质软,子宫底部后壁有一直径约4cm的破口;术中请妇产科会诊后建议行子宫次全切除术,向家属谈话后表示愿意行子宫次全切除术;术后病理报告示:子宫底部全层出血坏死,并局部化脓性炎症并穿孔。病例2:患者,女,66岁,农民。因“腹部疼痛伴恶心,呕吐1天余”门诊以“弥漫性腹膜炎,腹部空腔脏器破裂”收住。查体:T 38℃,P 97次/min,R 23次/min,BP 80/50mmHg;全腹未见肠型及蠕动波,未扪及包块,全腹腹肌紧张,呈板状腹,压痛(+),反跳痛(+),以脐周最为显著,肝脾未触及。肠鸣音稍弱,1~2次/min,双肾区无叩击痛。生理反射存在,病理反射未引出。血常规示:WBC 35.8×109/L,LYM 4.5%,GRA 91.5%,HGB 150g/L;腹部平片示:膈下游离气体,考虑空腔脏器穿孔;GLU 9.77mmol/L,患者病情危重,已有感染性休克的表现,向家属详细交待病情,急诊行剖腹探查术,术中见腹腔内大量黄色脓液(具有恶臭味),吸除液体,反复探查腹腔未见胃肠道穿孔及破裂;探查盆腔见子宫约拳头大小,质软,子宫底部有一直径约2cm的破口;术中请妇产科会诊后建议行子宫次全切除术,向家属谈话后表示愿意行子宫切除术;术后病理报告示:子宫底部全层出血坏死,并局部化脓性炎症并穿孔。

  2讨论

  2例患者术前血糖均高于正常值,术后复查糖化血红蛋白分别为7.8、7.4mmol/L,患者糖尿病,但两患者家属术前均否认患有糖尿病病史,糖尿病病人从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变,毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生,基底膜明显增厚,血管增厚,玻璃样变性,变硬,血压增高;有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性,血管壁通透性增强;有的可有血栓形成或管腔狭窄,导致血液供应障碍,引起相应器官缺血、功能障碍和病变[1]。

  2例患者均属农村高龄妇女,西北地区贫困,农村自然环境艰苦,生活条件差,农村高龄妇女对自身生殖系统卫生不重视,可能引起生殖系统的慢性感染而导致此疾病发生。

  西北地区海拔高,血红蛋白含量高,容易引起器官的梗塞,也有可能引起此疾病发生。

【参考文献】
   1李玉林.病理学,第7版.北京:人民卫生出版社,2008:298-299.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第9卷第12期]栏目

肺动静脉畸形致自发性血胸1例报告

【关键词】  肺动静脉畸形;自发性血胸

 1 病例资料

  患者,女,30岁。因“突发呼吸困难伴右侧胸痛3h,晕厥1次”入院。既往身体健康,否认有肝炎、结核、心脏病病史。体检:T 36℃ ,P 138次/min,R 26次/min,BP 80/50mmHg。发育正常,营养良好,急性痛苦貌,神志清楚,检查合作。全身皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表未触及肿大淋巴结。头颅无畸形,双侧瞳孔等大等圆,口唇无紫绀。颈软,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺未及肿大。双侧胸廓对称无畸形,胸骨无压痛,右肺呼吸音消失,左肺呼吸音清,双肺未及干湿性啰音。心前区无隆起及凹陷,未触及震颤及心包摩擦感,心率138次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻明显杂音;腹平软,右肋缘下有压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,Murphy征(-),双肾区无叩击痛;脊柱无侧弯,双下肢无水肿;生理反射存在,病理反射未引出。入院后完善相关检查,心电图示:窦速,不完全性右束支传导阻滞,QRS(Ⅰ,Ⅲ)改变。 血气分析: pH 7.398,BE(ecf)-6.4mmol/L,PaCO2 30.6mmHg,PaO2 84.1mmHg,SaO2 96.4%, HCO3act 18.5mmol/L;血常规:WBC 17.5G/L,NE% 73.9%,RBC 2.91T/L,HGB 83g/L,肝、肾功能及电解质检查正常范围;凝血功能:PT 8.9s,APTT 20.7s,PTR 0.85s,Fbg 4.69g/L,INR 0.82,D-二聚体 0.15μg/ml。心肌酶谱正常范围。心脏彩超示:左室舒张功能减退,三尖瓣少许返流,右侧胸腔积液(中量)。立即给予右侧胸腔闭式引流,引流血性液体约2000ml,引流后行肺部CTA检查示(图1、2):右肺上叶血管畸形(动静脉畸形);右侧胸腔大量积液(畸形血管破裂、积血?)。诊断为:(1)肺动静脉瘘并自发性血胸;(2)失血性休克。迅速给予输血、扩容、改善微循环等治疗,并积极术前准备,急诊行剖胸探查术,选择右胸后外侧切口,经第6肋间进胸,探查胸腔见大量积血并凝血块,清除积血及凝血块约3000ml,胸腔无粘连,叶间裂发育不全,右肺上叶见一压力高、流速快的出血点,宽约0.8cm,钳夹出血点处,肺组织出血点处深部肺内异常血管团与右肺中叶相连,右肺上叶背侧一粗大静脉血管与左心房相连,游离右肺上叶动脉、前后静脉,给予双重结扎并离断,游离中叶动静脉,结扎并离断,游离上中叶支气管,切除右肺上中叶,术毕。术后给予预防感染、止血对症治疗,患者痊愈出院。图1 图2

  2 讨论

  本例肺动静脉畸形为肺血管动静脉瘘,在临床上并非多见,多为肺部血管先天性发育畸形,在肺动静脉之间有一个或多个交通,部分血液不经过肺泡毛细血管而回到左心房,此病早期症状不典型,诊断较困难,往往合并严重并发症或症状时才被发现,如心悸、呼吸困难、出血、血胸、休克等,本例患者为出现严重血胸致休克时才发现,一般X线、肺血管造影、胸部CT检查对诊断有一定帮助,治疗上以手术治疗为主,手术原则是:最大限度保留肺组织,彻底切除病变部位,防止术后复发。

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第9卷第5期]栏目
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清下消补法 治疗肝硬化合并自发性腹膜炎

杨宏志 谢和平 中山大学附属第三医院

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化常见且危重的并发症之一。抗生素的不断进展和有效使用在一定程度上提高了SBP的临床防治水平,但长期使用抗生素加重肝硬化患者业已存在的内毒素血症是制约进一步提高疗效的重要因素之一。笔者采用清下消补四法二步、毒菌并治治疗肝硬化合并自发性腹膜炎,与单纯西医药治疗对照,疗效较好。

研究对象

研究组为1999年11月至2005年3月采用清下消补四法二步、毒菌并治治疗46例,另依对照原则收集46例单纯西医药治疗46例,设为对照组。组间人口学特征、住院天数、肝硬化病因、Child分级、临床表现、并发症、血清及腹水相关指标等接近,组间均衡性较好(P >0.05)。

治疗方法

研究组 采用清下消补四法二步中医药辨证论治与抗生素联合治疗。

第一步:在辨病、辨证基础上,确立清下法为主,重在清热泻火,凉血解毒,通腑攻下,泻水逐饮,积极治疗腹满痛、阳明腑实、发热、蓄血、结胸等病证,旨在有效控制自发性细菌性腹膜炎,解决内毒素及炎性因子问题,防治各种并发症。基本方以大承气汤合茵陈蒿汤加银花、连翘等化裁,其中重用大黄:大黄20~30克,芒硝9~15克,银花30克,连翘30克,车前草30克,鱼腥草30克,茵陈30克,栀子24克,猪苓24克,败酱草30克,满天星30克,蛇舌草30克,半枝莲30克。上方煎水,每日1~2剂,分6~8次服用,使大便维持在2~4次/日。服药后若见恶心、呕吐、大便次数超过4次者加砂仁6克,陈皮9克,法夏12克行气化湿止泻,和胃降逆止呕。

另用茵栀黄针(北京双鹤高科药物公司)(40~80ml静脉滴注,每日1~2次),肝性脑病者加用醒脑静针(无锡山禾药业公司)静滴(20~40ml/d)。

疗程依据热毒、湿热之邪大衰,肠腑得通,SBP基本控制为度。

第二步:清下法联合消补法为主,侧重治疗“痰瘀互结”、“瘀血阻络”、“肝肾阴虚血瘀”等病证,联合消痰散结祛瘀,益气养阴,补益脾肾等治法,旨在继续清除残余邪毒,巩固疗效,改善肝功能,加快黄疸、腹水消退,防治并发症。基本方中重用郁金、赤芍、生地等:大黄6~9克,芒硝6~12克,枯矾6克,鳖甲15克(先煎),龟板15克(先煎),角刺12克,茵陈20克,郁金30克,丹参15克,法半夏10克,赤芍30克,白术12克,生地30克,砂仁10克(后下),胆南星15克,炙甘草9克。用法:以上方为基础,每3~5天依据病证调整中药处方一次,日1剂,餐后分4~6次服。另予川芎嗪注射液(40~80mg加入葡萄糖静滴,每日1次)滴注。

疗程依据黄疸、腹水消退及肝功能恢复情况而定。

对照组 为西药治疗,以抗生素抗感染治疗为主,配合利尿或抽腹水、休息、保肝、改善肝脏循环及对症支持治疗等。低蛋白血症者补充白蛋白和/或血浆,上消化道出血者给予维持血容量和控制出血处理,肝性脑病者抗肝昏迷治疗,贫血者输注浓缩红细胞。

疗效判定

治愈:感染相关的全身及局部症状体征消失,腹水PMN<0.25×109/L,细菌培养阴性;好转:临床症状、体征消失或明显改善,腹水PMN计数下降,但仍>0.25×109/L;无效:临床症状、体征无改善,腹水PMN计数无下降或反增加。

研究结果

结果显示,清下消补四法二步、毒菌并治治疗在保持患者大便通畅、降低血清TBIL、消退腹水方面疗效更优。研究组治疗过程中无新发上消化道出血,对照组则有3例新发上消化道出血。研究组治疗过程中无新发肝肾综合征,仅对照组有1例新发肝肾综合征,可能与本研究中患者广泛使用白蛋白及积极抗感染等治疗有关。

研究组与对照组治愈率分别为76.1%(35/46)和65.2%(30/46)(P >0.1),总有效率分别为91.3%(42/46)和78.3%(36/46)(P <0.1)。研究组与对照组住院死亡率分别为8.7%和10.9%。对照组死亡5例(其中1例合并肝癌),死亡原因分别为肝性脑病2例,上消化道出血2例,肝肾综合征1例。研究组死亡4例,其中3例均合并肝癌,死亡原因分别为肝癌破裂出血1例,其余3例均死于肝衰竭,肝性脑病。

研究组清下法为主中药治疗过程中4例大便超过4次/日,3例在滴注茵栀黄注射液时出现皮疹。两组患者均未见其他明显不良反应。

日期:2011年10月25日 - 来自[中医中药]栏目

自发性食管破裂4例的诊治体会

【关键词】  食管破裂,自发性;手术

自发性食管破裂是指不明原因的食管穿孔,可分气压型和非气压型。气压型指因腹内压急剧增高,声门紧闭,使食管内压力迅速上升,造成食管扩张而撕裂,一般发生于食管中下段,占食管破裂的85%以上。临床上以剧烈呕吐引起的食管穿孔最多见。非压力型食管破裂一般包括食管癌,食管损伤(如鱼刺,骨头划伤等),消化性溃疡等引起[1]。非压力型食管破裂不在本次讨论之列。今就我科近一年4例自发型食管破裂,现将诊治体会报告如下。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 全组4例,男3例,女1例;平均年龄54岁。其中因饮酒后剧烈呕吐1例,晕车后呕吐1例,其余2例诱因不明。全组患者临床症状均存在不同程度的胸痛,胸闷,以及右上腹疼痛,发热。体格检查均可触及颈前区捻发感,右侧呼吸音明显减弱,叩诊右下肺呈浊音。胸部X线提示右侧液气胸,食管稀钡造影见造影剂流出食管外,其中1例做胸部CT示纵隔气肿,4例均做胸腔闭式引流,均见浑浊脓性液流出,其中1例有食物残渣流出。

  1.2 治疗方法 本组病人均行手术治疗,手术方式均为食管修补+空肠造瘘+胸腔闭式引流术。其中1例发病24 h内手术,其余3例均于发病3天后手术。4例均先清除胸腔食物残渣及脓胎然后做1期修补术,其中3例除行1期修补外,取带蒂大网膜自食管裂孔入胸腔覆盖食管破裂缝合处,最后做空肠造瘘,胸腔留置两根引流管并留置胃管。术后注意胸管引流通畅,术后短期内给予全胃肠外营养,然后逐渐开始肠内营养。

  1.3 结果 全部患者均治愈,治愈时间均在2~3个月。

  2 讨论

  自发性食管破裂发病罕见,极易误诊,且死亡率高。自发性食管破裂发生率仅1/6 000,占所有食管穿孔的15%,但其死亡率却高达25%~100%[2]。胸部X线检查对诊断有重要价值,X线一般可见纵隔气肿,当破入胸腔后即可出现胸腔内气液平面。怀疑食管破裂时应作上消化道造影,造影可决定食管裂口的部位、大小。有液气胸时应作诊断性胸穿,如抽出浑浊性酸味液体,或发现含食物残渣,则可以确诊[3]。如自发性食管破裂口小,就诊及时,胸腔污染轻,可行单纯胸腔闭式引流术并行胃肠减压及空肠造瘘,或上螺旋胃管,保持营养支持,有条件可在胃镜下于食管破裂处置带膜食管支架,封堵裂口。如破口较大,进入胸腔食物较多,致脓胸,肺不张,重者可致中毒性休克,应积极手术治疗,清除胸腔食物残渣及脓苔,一般均可行食管破裂处全层缝合修补并可将带蒂大网膜自食管裂孔拉入胸腔将破裂处加以覆盖,增加食管愈合几率。术中放置两条胸腔引流管,保持术后胸腔引流通畅,术中做空肠造瘘,保持术后患者营养。

  总之自发性食管破裂诊断极易误诊,但诊断并不复杂,主要是要想到它存在的可能,尤其是对有剧烈呕吐史并胸痛或上腹部疼痛的患者,应及时做胸部X线检查了解是否有本病的可能。治疗主要注意以下几点:(1)早期诊断;(2)早期小破裂口可试行保守治疗,否则尽早手术;(3)注意胸腔引流通畅;(4)保持患者营养。

【参考文献】
   1 顾凯时.胸心外科手术学.北京:人民卫生出版社,1998,485.

  2 王其彰.食管外科.北京:人民卫生出版社,2005,686-692.

  3 徐乐天.现代胸外科学.北京:科学出版社,2004,531-533.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2009年第6卷第12期]栏目
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自发性宫颈破裂致难免流产1例

【关键词】  宫颈破裂;流产

 1 病历摘要

  患者女,22岁,因“停经5个月,下腹部憋胀3 h,阴道流液2 h”入院。患者平素月经规律,末次月经2009年4月6日,停经后无明显恶心、呕吐,孕早期无感冒史、服药史及阴道异常流血现象。1个月前自觉胎动,活跃至今,3 h前无明显诱因出现阵发性腹憋,2 h前开始出现阴道流液,色清,无阴道出血,急入我科,追问病史,无同房及腹部受压史。患者一年前孕5个月自然流产一次。入院查体:体温36.7 ℃,脉搏86次/min,血压120/75 mm Hg。心肺未及异常,腹膨,宫底位于脐下二指,可及胎动,局部无压痛,有不规律宫缩。妇科检查:外阴已婚型,阴道通畅,有清亮水样分泌物,宫颈光消,直径2.5 cm,宫口为圆形未开,宫颈后穹隆有胎膜样组织及凝血块堵塞,小心棉球擦拭后见宫颈下唇距宫颈外口1 cm处有一横行破口,长约3 cm,无明显活动性出血。宫体增大如孕4个月大小。无菌条件下自破口进探针,无阻力进入宫腔,触及胎体。肛诊:直肠黏膜光滑。超声提示:宫内单活胎,羊膜腔内未见明显羊水回声,宫颈管长约5.7 cm。考虑子宫颈裂伤,行剖腹取胎术。术中见:子宫增大如孕4个月大小,表面无破口,行剖宫取胎术,仔细探查,在宫颈内口下方1 cm,宫颈管后壁可触及一破口,探针由此破口可进入阴道,破口不能充分暴露,纵行切开宫颈下段,直视下可见后壁破口容一指,局部无活动性出血,充分消毒后,行宫颈裂伤缝合术,术后7天拆线,伤口一期愈合,痊愈出院。

  2 讨论

  宫颈裂伤为产科常见软产道裂伤。妊中期引产、流产时宫颈裂伤的发生主要是子宫收缩与宫口扩张不同步所致,宫口不开,过强的宫缩将胎儿挤向宫颈后方, 子宫常呈前屈状,若不及时处理,此处组织受压变薄,坏死而致宫颈后唇破裂,胎儿可自破口经后穹隆排出[1]。也有学者认为,其与生殖器官发育幼稚、宫颈长、外口狭窄及弹性不良有关[2]。该患者无明显原因、无明显腹痛情况下出现宫颈裂伤,可能与其先天性宫颈发育不良、组织弹性差有关。但详细追问病史,患者一年前孕5个月自然流产时,自述腹痛剧烈,于第2日自然分娩,产时、产后阴道出血少。考虑可能前次流产引起宫颈裂伤,由于出血不多未引起注意,此次继发破裂可能。此病例提示我们在以后的工作中, 要树立高度责任心,详细询问病史,认真查体,引产、流产前后应注意宫颈的检查, 特别注意不要因宫颈外口完整而忽视宫颈管的撕裂。发生裂伤术后6个月内避免妊娠,再次妊娠根据情况选择合适的分娩方式, 以免再次发生宫颈裂伤。

【参考文献】
   1 王淑贞.实用妇产科学.北京:人民卫生出版社,2000,847.

  2 赵菊芬.中晚期妊娠产后发生无症状性子宫颈后唇裂伤4例分析.中华妇产科杂志,2000,35(7):433.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2009年第7卷第11期]栏目
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