主题：莱姆

   

北京时间8月25日消息，据美国《新闻周刊》杂志网站报道，给病人进行诊断，就像一项侦探工作。多年来，当一个医学之谜被揭开，例如发现疾病是由细菌而非由体液(bodily humors)不均衡引起，其他难解之谜又会突然浮现。下面是在历史上对流行病学家和医生产生困扰的9种疾病或症状。像梅毒等一些现在很容易诊断和治愈 (尤其是感染早期)，而慢性疲劳综合症(CFS)或纤维肌痛等另外一些疾病则引发了更多疑问，医生并没找到治愈方案。

 

下面提到的莱姆症(又称莱姆关节炎，由扁虱传染，症状有红斑、头疼、发烧等)等疾病，由于错误信息和费解的诊断化验，经常会导致患者遭受大量不必要的治疗，甚至经历欺骗性行医行为。

 

1.梅毒

 

梅毒

 

也许最初的“模仿大师”——梅毒曾是一种最普遍的疾病(据说艾勒·凯波尼、爱德华·马奈和列夫·托尔斯泰都患有这种病)，梅毒晚期的症状类似很多其他疾病，因此很难确诊。这种疾病跟莱姆症非常类似，每个患者都由不同类型的螺旋状细菌螺旋菌引起。如果不进行治疗，梅毒可对心脏和神经系统造成严重破坏。医生用了数百年时间研究这种疾病，现在通过实验室化验很容易确诊，而且利用青霉素治愈。

 

2.系统性红斑狼疮(Lupus)

 

系统性红斑狼疮(Lupus)

 

系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，无法治愈，不过通过治疗，可以控制它的症状。跟很多其他疾病一样，最初都很难确诊，系统性红斑狼疮的早期症状(包括乏力、游走痛和认知障碍)经常被忽视。患有这种疾病的人经常被误诊为其他疾病，或者被告知他们的不适是由大脑问题引起的。尽管系统性红斑狼疮的典型迹象是“颊部皮疹”(覆盖在脸颊和鼻子上的蝴蝶形状的红色斑块)，但是大约只有50%的患者会出现这一症状，诊断结果通常是根据实验室化验、临床证据和排除其他可导致类似症状的疾病后得出的。这名系统性红斑狼疮患者用紫外线过滤材料覆盖住宅，因为这种疾病的一些症状可由阳光引起。

 

3.人体免疫缺损病毒/获得性免疫缺陷综合症(HIV/AIDS)

 

人体免疫缺损病毒/获得性免疫缺陷综合症(HIV/AIDS)

 

艾滋病毒第一次引起美国医学界注意时，它是个医学之谜。20世纪80年代初，医生开始研究一群患有罕见紊乱、机会性真菌感染和一种癌症的男性，只有那些免疫系统极其不好的人，才会出现这些病症。由于最早的艾滋病是在同性恋男性之间发现的，这种未知的疾病又被称作与同性恋有关的免疫系统疾病 (GRID)，但是后来知道异性恋人群也很容易感染这种疾病后，这一叫法渐渐被废弃，并最终定名为艾滋病。为了找到艾滋病的合理解释，巴黎一个科研组(和一年后美国的一个科研组)分离出可引起这种疾病的病毒，即我们现在所知的艾滋病病毒。目前艾滋病仍是一种流行病。

 

4.慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)

 

慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)

 

据2006年发表在《医学年评》上的研究说，多达10%的男性患有前列腺炎。其中大部分(90%到95%)病例是由一种未知的非细菌性因素引起。这些人的症状(主要是盆腔痛、直肠痛和腹痛、尿频和疲乏)一直困扰着医生、心理学家和患这种病几十年的患者。很长一段时间，医生一直怀疑这是由持久的隐藏细菌感染引起，有时会采用抗生素疗法。患者可采用理疗、机能反馈疗法和手术等疗法。

 

5.产褥热

 

产褥热

 

就像史蒂文·列维特和斯蒂芬 杜布纳在《超级魔鬼经济学(Superfreakonomics)》里所写的那样，产褥热是一种典型的医学之谜，它改变了我们对生物学和生物习性的了解。现在我们清楚，这种情况是由大量细菌性病原体引起的脓血症，据估计，18世纪和19世纪它夺去了几十万名产后不久的妇女的生命，并难倒了当时的一些医术最好的医生。历史学家现在认为，珍·西摩尔可能就是死于产褥热。她在生下儿子后不久去世。

 

19世纪40年代，一位名叫艾格纳兹·塞麦尔维斯(Ignaz Semmelweis)的匈牙利医生发现，那些早上验尸后，下午进行接生的医生所在的病房，产妇死亡率比另一个由助产士(不进行验尸)接生的病房高很多倍。尽管塞麦尔维斯为他的观点提供了很多证据，例如在一些病区采用特定卫生措施后，产妇的死亡率明显降低了，但是医学界并没认真采纳他的意见。直到几十年后路易斯·巴斯德和其他科学家提出疾病的毒菌理论，人们才真正重视塞麦尔维斯的这一观点。

 

6.莱姆症

 

莱姆症

 

1975年，美国康乃狄克州的莱姆镇有许多人罹患幼年型关节炎，这是莱姆症首次出现，现在它仍会骗过患者和医生，造成误诊。莱姆症又被誉为“模仿大师”，因为它会出现一些列与普通感冒、周身不适和多发性硬化或老年痴呆症等重病类似的症状。不过用常规抗生素疗法能有效治愈莱姆症，通过有这方面经验的传染病医生，也能有效做出诊断。下图显示的是人类血液里可引发莱姆症的病原体。

 

7.多发性硬化(MS)

 

多发性硬化(MS)

 

诊断多发性硬化的一个难点是早期症状具有多种形式，从肌无力到疲乏和膀胱问题，可以说是多种多样，这些症状会逐渐加重，也会突然出现；有时会突然复发，有时又会突然好转。了解多发性硬化(19世纪中期有人第一次记录了这种疾病)的另一个难点，是人们对它的致病原因没有一致意见，占主导地位的理论认为，多发性硬化是由至今无法理解的复杂因素造成，其中包括遗传易感性、环境暴露和感染诱因。这种疾病继续发展下去，会对人体造成致命危害。图中的黛比·柏迪因是一名多发性硬化患者和安乐死的倡导者而闻名世界。

 

8.慢性疲劳综合症(CFS)

 

慢性疲劳综合症(CFS)

 

疾病防控中心表示：“目前还不清楚慢性疲劳综合症的致病原因，也没有特殊的诊断化验方法。此外，由于在做出正确诊断以前，常会出现失能性疲劳等症状，因此人们经常会把它误认为是其他已知的可治疾病。”虽然关于致病原因有很多理论——纳米细菌感染(目前还不清楚这种细菌是否存在)、病毒感染后的免疫反应、心理错乱，但是至今仍未确定慢性疲劳综合症是由什么引起的。8月23日发表的一篇论文，把这种疾病与逆转录酶病毒联系起来，认为在医治慢性疲劳综合症的过程中，逆转录酶病毒起着至关重要的作用。然而医生指出，慢性疲劳综合症是一种实实在在的疾病，不管它是由什么引起的，都会使患者丧失行动能力。下图显示的是一位护士正在与安德里亚·恩里格特讨论治疗选项，恩里格特患有慢性疲劳综合症和其他疾病。

 

9.纤维肌痛

 

纤维肌痛

 

纤维肌痛跟慢性疲劳综合症差不多，主要特点是肌肉和结缔组织痛、触摸时痛感变强，并伴有疲劳症状；它的致病原因也存在争议，一些专家认为，它是由生物错乱引起的，有人认为它是一种心理问题；还有专家认为它是上述两种因素的结合体。两种疾病都被归类为“医学无法解释的症状”，也就是说虽然这可能确实是一种疾病，但是人们对它的致病原因并没有一致意见，也没有公认的治疗或治愈方法。下图显示的是一名医生正在检查患者的纤维肌痛诱发点，但是并非每一个患这种疾病的人都能找到可靠的护理方法。在这种情况下，患者可能就会对医学机构失去信心，转而向自称专家的人寻求帮助，这些所谓的专家的治疗费高昂不说，有时还很不安全。

 

《中华皮肤科杂志》2007年第40卷第11期 中国研究者探讨了蛋白质芯片在莱姆病诊断中的价值。研究者用伯氏疏螺旋体鞭毛蛋白包被N-羟基琥珀酰亚胺修饰的芯片对82例神经性莱姆病、35例环形红斑莱姆病患者和44例正常人对照血清鞭毛蛋白特异性IgM和IgG抗体进行检测，并与酶联免疫吸附（ELISA）和蛋白质印迹方法比较。结果发现神经性莱姆病患者血清IgM和IgG抗体水平均高于正常人对照组（P〈0．001）。蛋白质芯片检测神经性莱姆病患者IgM抗体阳性率为76．8％，ELISA检测为63、4％，两种方法检测的阳性率比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。蛋白质芯片、ELISA和蛋白质印迹联合检测使环形红斑莱姆病患者IgM和IgG抗体阳性率有所提高。对蛋白质芯片和ELISA两种方法检测的神经性莱姆病、环形红斑莱姆病患者IgM抗体结果分别进行线性分析，发现两种检测方法具有相关性。由此，研究者得出结论，鞭毛蛋白包被N-羟基琥珀酰亚胺修饰的蛋白质芯片可用于莱姆病临床诊断。

        瑞士洛桑理工学院的大脑与思维学院主任亨利·马克莱姆带领的研究小组,公布了他们成功模拟出来的小鼠新脑皮层单元的活动模拟图，这将是人类模拟并复制大脑计划第一阶段的成功。
　　小鼠脑神经活动模拟图公开最近，瑞士洛桑理工学院的大脑与思维学院主任亨利·马克莱姆和由他带领的脑神经科学家们组成的研究小组，公布了一组实验室小鼠的单个脑皮层单元的活动模拟图。这幅图由能够进行高速运算的IBM  超级计算机绘制,  将面向全世界所有进行相关领域研究的科学团体公开。
　　这组由计算机绘制出来的脑活动模拟图看上去杂乱，而且平淡无奇，但是事实上，这些图的成功绘制却是脑研究领域的一项突破性成就。科学家们在计算机上根据收集到的小鼠脑皮层活动数据绘制出活动模拟图。经实验观察证明，模拟图和它的生物活体—一只两周大的小鼠的行为、活动完全吻合。这证明脑机制的活动是能够被计算和再现的，而在此之前，科学家们对大脑的研究都还只停留于大脑生理机能的分析和描述，但对大脑是如何运作、大脑如何思考、记忆和理解等都所知甚少。现在，马克莱姆和他的研究小组却成功地在分子水平上模拟出大脑的运转和内部处理的流程。
　　这看上去很玄妙，但是其实道理很简单。马克莱姆和他的研究小组其实在做一个大脑的模版，首先记录下脑皮层单元的所有活动轨迹，把它精确绘制出来，再运用计算机去计算整个脑皮层的活动状态。接下来，就是将这些轨迹的图谱分析、“翻译”成记忆、认知和推理，这样的模版将可以被运用在对大脑活动的分析过程之中。—当然，有了这个模版，脑神经科学家更疯狂的设想是，可以利用这个模版复制人脑，在硅片中发展出一台可以像人类那样思考的计算机，当它的运算程序进化得跟人类的思维方式一模一样的时候，它可以感知，开口说话，甚至具有情感。
　　这不像已经被讨论得烂熟的人工智能，这有点像以计算机为载体的对人的克隆。这的确有一种对应关系，DNA的解码成就了克隆技术，而马克莱姆他们所做的，正是大脑活动的解码。当小鼠脑皮层单元活动被编译和绘制出来之后，接下来的是整个小鼠脑皮层的分析和模拟。马克莱姆说：“这将是年初的工作，接下来是猫的，然后是猴子，最后，我们将模拟人脑。”
屡遭嘲笑的疯狂计划
　　小鼠脑皮层单元活动的绘制成功，至少证明了马克莱姆实验小组对大脑研究的思路是可行的，但是在此之前，这却是一个屡遭嘲笑、被业内同行们“判定”为必然失败的计划。据马克莱姆自己回忆，项目开始的时候批评多得“不可思议”，所有人都认为他疯了。脑科学研究的科学家们认为，我们对大脑的了解还是太少了，不可能有人能够模拟出大脑的运作机制。即使当小鼠的脑皮层单元活动被成功绘制，单个神经单元的模拟和整个大脑皮层的模拟根本不是一回事，鼠脑和人脑的活动也根本不是一回事，“这中间复杂的交错关系和反应根本不是计算机可以计算出来的”。
　　马克莱姆并不否认这一点，但他认为，这些差别都只是运算速度上的不同，本质并没有什么差别。马克莱姆说：“没有哪一个脑科学研究专家有资格说我们不了解全部的大脑，他们甚至不知道我们到底了解了多少，那些小单元上发生的活动具有他们想象不出来的意义。”的确，虽然命名为“蓝脑”的人脑模拟项目是从2005年开始的，但是马克莱姆教授却为此已经准备了15年。这位今年44岁的南非科学家最初在德国的马普学会研究电生理学，在记录两个神经元的活动时意外捕捉到它们的交流。马克莱姆当即决定记录下它们所有交互反应的轨迹，这一观察，就持续了15年。而在近10年，马克莱姆和他的研究小组逐步建立起神经中枢结构数据库，并拥有了世界上最大的单神经细胞数据库。马克莱姆认为，现在只要拥有具有足够运算能力的计算机，模拟和复制人类大脑的计划实现，就是一个时间问题。
　　2005年，美国IBM公司和马克莱姆的研究小组开始合作，利用IBM超级计算机的超强计算能力，创建大脑皮层回路的详细模型。目前IBM  计算机计算单个的神经单元活动可以勉力而为，但做出整个大脑皮层的回路模型还没有可能。马克莱姆指望近几年里，计算机的运算能力再实现一个飞跃。
　　“我相信大脑在计算机中的复制一定会成功，有第一步，接下来的都只是时间上的必然演进。而在接下来的阶段，我们可以根据脑运作的分析图谱，研究那些精神紊乱的病症如何发生的，比如抑郁、精神分裂还有痴呆。”根据马克莱姆的设想，这项计划将会逐步帮助我们像了解我们的身体那样了解大脑。当然，可以料想，随着这项研究步入实质性的阶段，接下来将出现的将不再是怀疑者的声音，而会是科学伦理敏感者的反对声。

一项新的研究结果挑战了小鼠是莱姆病在美国的主要动物宿主这一被广泛接受的观点。莱姆病是一种由螺旋体引起的炎症，由虱子传播，症状通常开始时出现皮疹，接着出现感冒症状，包括发烧、关节痛、头痛。研究人员在上周于《英国皇家学会学报B辑》（Proceedings  of  the  Royal  Society  B）网络版上发表的一篇论文中指出，两种鼩鼱对莱姆病的传播起到了重要作用，而花栗鼠则在其中扮演了一个配角。研究人员表示，如果不将这些物种考虑在内，那么控制莱姆病的努力注定将面临失败。  
莱姆病能够导致从皮疹到关节炎和精神病的一系列疾病。在美国，一种名为Borrelia  burgdorferi  sensu  stricto的细菌引发了莱姆病，这种细菌是通过黑腿壁虱传染给人类的。研究人员曾推测，大多数黑腿壁虱（包括其幼虫）都是在第一次吸食白足鼠的血液时被传染的。事实上，实验室研究也显示，大约有90%的黑腿壁虱通过宿主小鼠获得了这种细菌。美国宾夕法尼亚大学的疾病生态学家Dustin  Brisson指出：“这是一个非常高的数字。”  
但是只要数量众多，或是被大量虱子叮咬过，其他一些能够将B.  burgdorferi传染给黑腿壁虱的物种也能够传播莱姆病。相关研究显示，确实存在这样的情况。2004年公布的一项田野试验结果表明，那些接种过疫苗的小鼠能够抵抗莱姆病，并且将它们释放后，这些小鼠能够导致被细菌感染的黑腿壁虱数量出现有限的下降。  
为了对问题有一个更全面的了解，Brisson和他的同事从自己在纽约州哈得逊谷进行的研究以及其他论文中搜集了数据。研究小组对在黑腿壁虱中发现的一种B.  burgdorferi的外表层蛋白质进行了研究，这种蛋白质能够提供细菌脊椎动物宿主的线索。研究人员同时还对不同宿主被黑腿壁虱叮咬后传播细菌的可能性，以动物血液为食的幼虫数量以及种群密度进行了调查。随后，他们计算了每一种宿主动物在疾病传播中的重要性。  
研究小组发现，在全部被感染的虱子中，将白足鼠作为宿主的仅为1/4，而短尾鼩和花脸鼩则分别占据了1/4，花栗鼠则达到了13%。Brisson说，这意味着小鼠根本不是“占据统治地位”的宿主，并且单独为小鼠接种疫苗的方法不可能控制莱姆病的流行。Brisson推测，小鼠之所以受到更多的关注，部分原因在于它们比较惹人注意、容易被捕获以及是理想的实验模型动物。  
耶鲁大学医学院的Durland  Fish认为：“这是一篇完美的论文。”他曾经参与了2004年的疫苗接种研究。但Fish相信，应该还有更多的罪魁祸首。他强调，尽管有研究显示，旅鸫——一种生活在人群附近的鸟类——在实验室中非常适合于向虱子传播B.  burgdorferi，但研究小组几乎没有关注鸟类。Fish指出：“情况可能比我们预见的还要复杂。”

2007年10月17日 Clin Infect Dis. 2007 Oct 15;45(8):1032-8. 医学空间（MEDcyber.com）10月17日消息，美国纽约医学院传染病研究专家在最近《临床传染病学杂志》上撰文，注意预防莱姆病的再感染。
莱姆病（Lyme disease）是一种全身性、慢性炎性蜱媒螺旋体病，疾病初期常以慢性游走性红斑为特征。病变常是播散性，引起心脏、神经或关节病变。
莱姆病是欧美最常见的蜱传播疾病。有惊人数量的患者在第一次感染控制后，继发莱姆病。再感染只是指在初期感染（游走性红斑）完全治愈后，在周围有蜱携带者的月份，在皮肤不同部位出现游走性红斑。有限的研究数据表明，有游走性红斑，且为再感染莱姆病患者，从临床和试验室检查方面同初次感染者没有分别。再感染的患者提供我们研究该病免疫应答的机会。
为此，研究者认为早期莱姆病患者仍然有再感染的高风险，这些人群可以作为预防莱姆病教育的重点对象。

2007年01月22日 中新网 13 据奥地利《欧洲联合周报》报道，当一般人担忧暖冬天气造成冰川融化和滑雪场无雪可滑时，奥地利和捷克的医学专家和医生却提醒人们小心防范在反常的温暖天气里变得异常活跃的蜱和虱的叮咬。
他们警告说被这些可能带有危险病菌的昆虫叮咬后会面临患关节炎甚至死亡的威胁。
蜱和虱在温暖环境下加快了繁殖速度，这些往年在初夏季节才大量出现的昆虫时下已有迹象数量明显增多。“要是虱子或其它带菌昆虫得到合适的条件，它们会传播多种疾病。”维也纳医科大学疾病预防学和热带病学研究所的专家科拉里奇说。
因蜱、虱叮咬而可能发生的最令人生畏的疾病有两种，即森林脑炎和莱姆症。这两种疾病虽然分别在彼此远隔重洋的俄罗斯和美国最早被发现，而且病原体分别是病毒和螺旋致病菌，但是两者发病过程和症状却有许多相似之处。
它们的病原体都来自森林里的动物如松鼠、野鼠、野马、野鹿以及曾到森林里活动而受感染的家犬等家庭宠物身上，并通过吸血昆虫的叮咬而传染给人类。而这类吸血昆虫当中最使人毛骨悚然的就是蜱。即不能飞也不能跳只能缓慢移动的蜱却有着锋利无比的口器，它如同两片相互错开、有锯齿的刀片，可以轻松地割开人的皮肤，并利用向后的倒钩牢牢地粘嵌在上面，直到吃饱喝足为止。
据统计，被蜱叮咬后，只有少于3%的人可能感染森林脑炎和莱姆症。它们的潜伏期一般为一到两星期，发病后首先影响皮肤，然后是关节，神经系统。开始时除了被叮咬处出现皮肤红斑外，有些症状与感冒相似：头痛、喉咙痛、发烧、打寒颤、疲倦、肌肉及关节痛等。
如果没有及时治疗，病人会出现高热、恶心、呕吐和意识障碍等症状。森林脑炎患者后来还有可能出现昏迷、抽搐、延髓麻痹而导致死亡。而感染莱姆症的病人有些会发展成慢性脑炎、局部神经瘫痪和精神病。
森林脑炎和莱姆症在俄罗斯、捷克、奥地利、保加利亚、波兰等国都有流行，而中国主要见于东北及西北原始森林地区。“今天门诊时我又在一条狗的耳朵后面找到一只蜱。”捷克西北部玛利亚温泉市动物医生皮斯卡第说，“今年冬天的情况很特殊，宠物被叮咬的病例不仅我在门诊里遇到过多个，在整个卡罗维发利省有20个动物医生有过相似的经验。”
皮斯卡第医生提醒人们，当发现被蜱叮咬时，无论是人还是宠物，都要用小钳子或小镊子小心地把虫子完整地拔出来，而不要拉扯弄碎虫子，让它的口器留在体内。那样受感染的机会将更大。
专家们建议去森林和野外要戴帽子，穿浅色长袖衫及长裤，将裤管塞进袜子或鞋筒内，并应在皮肤或外衣上喷避蚊剂，同时尽量走在没有草木的路径上。户外活动后返家时要立即仔细检查人或宠物身上是否有蜱叮咬，衣物上有无粘附蜱、虱。卡罗维发利省卫生局长朗朵娃则劝告人们及时去注射森林脑炎疫苗。她说，现在打过预防针，春天和夏天都会得到保护。
不过维也纳医科大学专家科拉里奇并不认为中欧会爆发可怕的疟疾或登革热--如同一些德国媒体警告的那样。科拉里奇解释说，因为温暖的天气仅仅是疟疾和登革热流行的三个因素当中的一个，中欧目前并不具备其它两个必要条件：充足的病原体和传播病原体的蚊子。

【概述】

莱姆病（Lyme disease）是一种全身性、慢性炎性蜱媒螺旋体病，疾病初期常以慢性游走性红斑为特征。病变常是播散性，引起心脏、神经或关节病变。1975年，本病成批地集中发生美国康涅狄格州Lyme镇的儿童中，因而得名。

【诊断】

莱姆病的病因未确定之前，临床诊断主要依靠典型的慢性游走性红斑和流行病学史。但是，对于那些缺乏皮疹而有神经、心脏和关节疾病的患者诊断则较困难。burgdorfer疏螺旋体的发现为本病提供了特异性性诊断论据。但是，从患者液或其他标本检出螺旋体的阳性率极降低，此项检查不能作为临床诊断的常规试验。1982年以来，国外分别以burgdorfer疏螺旋体的全菌蛋白或全菌涂片作为抗原，用酶联免疫吸附试验（ELISA）或音质免疫荧光法（IIF）测定患者血清抗burgdorfer疏螺旋体抗体，阳性率在早期慢性游走性红斑患者得为53—67%，在晚期患者为90—100%。ELISA比IIF更为敏感。测定血清抗Burgdorfer疏螺旋体抗体已成为临床诊断莱姆病的必备试验。抗疏螺旋体的特异性IgM抗体通常在发病后第3——6周达到高峰。特异性IgG抗体水平升高较慢，高峰一般出现在神经和关节病变阶段，并可长期持续。慢性脑膜炎患者脑脊液抗螺旋体水平升高，对诊断莱姆病脑病膜炎有价值。

美国疾病控制中心提出诊断莱姆病的标准如下：在流行区，慢性游走性红斑（单个红斑的直径必须至少为5cm，并应由医师检查后确定）或抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1∶256，及1个或1个以上器官系统受累；在非流行区，慢性游走性红斑及抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1∶256，或慢性游走性红斑及1个或1个以上器官系统受累，或抗体滴度≥1∶256及1个或1个以上器官系统受累。符合以上条件的任何1条者可诊断为莱姆病。

【治疗措施】

选用适当的抗生素，及时治疗早期莱姆病可迅速控制症状和防止晚期病变。早期慢性游走性红斑在成人首选药物是四环素，250mg，口服，每日4次。孕妇、哺乳期妇女和8岁以下儿童宜用青霉素治疗。儿童按每日每公斤体重30—50mg，分3次服，对青霉素过敏者可服红霉素，儿童按每日每公斤体重30mg，分3次服，疗程10—20天。大约10—20天。大约15%的患者在治疗的头24小时会发生Jarisch-Herxheimer样反应。疾病后期通常需要经胃肠外的抗生素治疗。

⑴对莱姆心病炎可使用第三代头孢毒素如头孢噻肟三嗪，每日2g，静脉点滴，疗效14天。其他有类似疗效的药物如青霉素，每日2000万U，静脉点滴，疗程14天，羟氨苄青霉素500mg，口服，每日3次，连服14—21天；强力霉素100mg，口服，每日2次，连续服14—21天。有高度房室传导阻滞或P—R间期延长的患者需要心脏监护。对完全性房室传导阻滞或充血性心力衰竭患者，如果单独用抗生素治疗24小时无改善，加用糖皮质激素可能有帮助。

⑵对莱姆神经病变如面神经麻痹，可采用口服抗生素治疗方案（如上所述），疗程至少21天。莱姆脑膜炎以头孢噻肟三嗪，每日2g，1次静脉点滴，疗程14—21天，或用青霉素每日2000万U，分次静脉点滴，疗程10—21天。

⑶对莱姆病关节以强力霉素100mg，口服，每日2次，疗程30天；或以羟氨苄青霉素500mg，每日4次，并用丙磺舒500mg，每日4次，疗程30天；或以青霉素2000万U，每日分次静脉点滴，疗程4—21天。50%关节炎患者经过治疗可获莸治愈。关节腔内注射类固醇制剂不仅对关节炎无益，还可能导致抗生素治疗的失败。严重的关节炎对抗生素治疗无反应者，滑膜切除可能成功。

⑷对患病的孕妇，在疾病早期用羟氨苄青霉素500mg，口服，每日3次，连用21天，在疾病晚期以青霉素2000万U，每日1次或分次静脉点滴，疗程14—21天。

⑸对无症状的血清抗体阳性者不需要治疗。

【病原学】

蜱产卵于阴暗潮湿的土缝、草根等处。幼早、若虫及成虫均靠吸血而生长发育。未成熟蜱多寄生于啮齿类、食虫类及鸟类等小型动物。成虫多侵袭牛、羊、马、犬、鹿及野兔等。蜱在春季开始活动，秋季开始在自然界或缩主身上越冬。在自然界越冬则与蜱的栖息地一致，如林区被覆盖的枯枝落叶层，小型野生动物的洞穴工地面裂缝。我国黑龙江省林区每年5月初冰寻融化后，在林区作业或通行的人常可遭到栖息于树枝嫩叶或草丛上的蜱呆咬。螺旋体在受感染蜱的中肠发育。蜱叮咬宿主时，可通过带螺旋体的肠内容物反流，唾液或粪便而传播病原体。

【病因学】

1948年，Lenhoff在慢性游走性红斑患者的皮肤病变组织标本中发现螺旋体。1年后HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋体的携带者，而后者可能是慢性游走性红斑中的致病因子。1981年美国微生物学家Burgdorfer在纽约附近莱姆病流行区的Sheltter岛上，悼念解剖达敏蜱126只，发现其中77只有螺旋体，并主要集中在中肠。将受感染的蜱移寄于8只新西兰白兔，10—12周后，全部兔的皮肤发生红斑。经测定病兔血清抗螺旋体抗体均为阳性。同时发现莱姆病患者血清抗该螺旋体抗体亦为阳性。根据以上结果Burgdofer提出，从达敏蜱分离的螺旋体可能为莱姆病的致病因子，并将该螺旋体命名为Burgdorfer疏螺旋体。此后，从少数莱姆病患者的血液、脑脊液和皮疹标本检出螺旋体，其特征和Burgdorfer疏螺旋体相似。从莱姆病关节炎患者的滑膜和滑膜液，从莱姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球组织，以及因全心炎死亡患者的心肌组织中均发现Burgdorfer疏螺旋体。类似的螺旋体亦从瑞士的蓖籽蜱分离出。Burgdorder螺旋体属疏螺旋体属，菌体长11—38μm，有鞭毛7—11条，微量需氧，是过氧化酶阻性菌。从患者的血液或其他标本取得原始分离物困难。

【发病机理】

感染的蜱叮咬宿主时将Burgdorfer螺旋体注入皮肤，在局部孵育后可向表皮移行，在叮咬局部形成慢性走性红斑。螺旋体还可经淋巴管进入局部淋巴结及经血行播散到眼、心脏、神经系统、关节、网状内皮系统等，既而再播散到皮肤引起各各种病变。

根据莱姆病的分布和发作有明显的地区性和季节发生；蜱为传播媒介，Burgdorfer疏螺旋体为病原体；患者的血液、脑脊液和病变组织曾分离出螺旋体；患者的血清和脑脊液可检出抗螺旋体抗体；以及疾病的各个时期地抗生素治疗有效待特点，提示本病为一感染性疾病，以及病原体在疾病的全过程中侵犯和存 于受累组织。

然而，经过长期临床观察，在患者的培养标本和组织中发现病原微生物者只占极少数，这一现象与患者临床表现的多样性之间存在矛盾。鉴于患者血清冷球蛋白及复合物水平均增高，并可出现某些自身抗体（如抗磷脂及抗Fab抗体）以及有些患者在抗生素治疗之后出现短暂的症状加重，致使不少研究者设想除感染因子作用外，还有其他因素参与莱姆病发病。免疫系统可能发挥以下作用：①由螺旋体抗原、抗体和补体形成的免疫复合物沉积在患者的关节内，嗜中性粒细胞吞噬免疫复合物并释放多种酶，从而引起关节炎，造成对关节软骨及骨的破坏。②巨噬细胞产生IL-1，参与机体的免疫调节及发挥非特异性防御作用。脂多糖是促进IL-1释放的强力刺激物，它存在于所有革兰氏阴性菌的细胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋体为革兰氏阴性菌，经过培养已提取到脂多糖。将提取的脂多糖注射受试者，在注射皮肤处出现慢性游走性红斑样皮疹；给兔静脉注射提取的脂多糖，在几小时内出现发热。培养的巨噬细胞在加入Burgdorfer疏螺旋体时可分泌大量的IL-1。给兔体内分别注射IL-1，提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋体，并取注射部位皮肤活检均显示急性炎症反应。在培养的莱姆病的患者的滑膜细胞加入提纯的螺旋体脂多糖或螺旋体后，可释放IL-1。实验结果提示，莱姆病患者的发热、慢性游走性红斑及关节炎都与IL-1的释放有关。

【流行病学】

莱姆病现已在美国的43个州和世界各大洲的数十个国家发现。但是，截止到1989年在美国报千的7402例患者中，97%来自9个州，故该病分布仍有地区性。这种分布主要与某种硬蜱的地理范围有关，达敏硬碑（Ioxdos dammini）是美国东北部从马萨诸塞州到马利兰，及在中西部威期康星和明尼苏达州的主要虫媒。在加利福尼亚和俄勒冈为太平洋硬蜱（Ixodes pacificus）。散发病例可能是肩突硬蜱（Ixodes scapularis）或美洲花蜱(Amblymma americanum)传播的。莱姆病在欧洲播散甚广，从法国到期堪的那维亚到前苏联，均以蓖籽硬蜱（Ixodes ricinus）为虫媒；澳大利亚、日本及非洲亦有病例报告。我国的黑龙江、新疆、安徽及江苏省（区）已相继发现莱姆病患者。一份对黑龙江省林区1332人的调查发现，在被蜱叮咬的483人中43例被确诊为莱姆病。发病季节在5—8月，男性略多于女性，从儿童到老人均可发开门见山。在美国东北部的某些岛上蜱感染螺旋体率达50～100%。

【临床表现】

莱姆病通常以皮肤慢性游走性红斑为首发症状（第一期），有的患者伴发神经系统或心脏病变（第二期）以及关节炎（第三期）。慢性游走性红斑是本病的特征性皮肤表现，见于75%的患者。一般发生在蜱叮咬后3—32天。初起为充血性红斑，由中心逐渐各四周呈环形扩大，边缘色鲜红而中心色淡，扁平或略隆起，表现光滑，偶有鳞屑。有轻度灼热和瘙痒感。皮疹中心有时呈深色红斑、硬结、水疱或坏死。直径8—52mm，可发生在任何部位，躯体、大腿、腹股沟及腋窝为常见部位。而手掌、足及粘膜罕有受累。有些患者在慢性游走性红斑出现后几天，螺旋体经血行播散常再发生继发性慢性游走性红斑。该皮疹外观和初发慢性游走性红斑相似，直径较小，呈多发性。莱姆病患者的其他皮肤表现有颧部皮疹，弥漫性红斑或荨麻疹。慢性萎缩性肢端皮炎一般发生在发病数年之后，起初为红色或淡黄色皮疹，有时变成硬化性肢端皮炎一般发生在发病数年之后，起初为红色或淡黄色皮疹，有时变成硬化性或萎缩性。早期皮肤表现常伴随严重头痛、轻度颈强、发热、寒战、肌痛、关节痛、极度不适和倦怠。少见的全身表现包括全身淋巴结肿大、脾大、肝大、咽痛、刺激性咳嗽、蛋白尿、睾丸肿大、结膜炎、虹膜炎或全眼炎。未经治疗的患者早期症状亦可在几周内好转或消失。

大约15%的患者在皮疹同时或消退后1—6周出现神经系统症状（亦可发竹在无皮疹史者）。表现为脑膜炎、颅神经炎（尤以面神经麻痹和视神经萎缩多见）、运动及感觉神经根炎、神经丛炎、多发单神经炎、舞蹈症、小脑共济失调、脊髓炎或大脑假性肿瘤（良性颅内压增高）等。以上表现可单独或联合出现。脑脊液的典型变化为淋巴细胞养老金，常伴蛋白增高。症状持续数月，多数病例病变可以完全恢复。最近有报告burgdorfer疏螺旋体可引起中枢神经系统慢性感染，表现为器质性精神综合征或多发性硬化样综合征。

发病后数周内大约8%的患者发生心脏受累。最多见的表现为房室传导阻滞（Ⅰ度，文氏现象或完全性心脏阻滞）。有些病例有更加弥漫的心脏病变，如心肌病和心功能不全，或罕见的心肌肥大或全心脏炎。病程仅数周，多数病例可以治愈，但是，严重的病变可以致死。

在疾病早期出现的肌肉骨胳症状典型表现为关节、肌腱、滑囊或肌肉的游走性疼痛，一般无关节肿胀，持续几小时或几天消失。大约60%的患者在发病几周至2年出现关节病变，典型表现为大关节，尤其膝关节间断发作的单关节炎，其他有肩、肘、腕、髋、踝及四肢小关节炎。以单关节或少数关节受累居多，少数病例发展为对称性多关节炎，症状持续几周、几个月，甚至数年。10%的患者因关节炎反复发作可转为慢性关节炎，引起软骨和骨的糜烂。少数病例可发生骨髓炎、脂膜炎或肌炎。

莱姆病的眼病变不常见。11%的早期患者可发结膜炎。散发在眼部病变病例多见于第二、三期患者，临床表现有间质性角膜炎、弥漫性脉络膜炎、全眼炎、缺血性视神经病、视神经炎、正常颅压或假脑瘤的视乳头水肿、皮质性盲和眼的运动性麻痹。

有报告母亲-婴儿传播burgdorfer疏螺旋体可引起先天性感染。患莱姆病的分娩的婴儿有并指畸形、脑皮层性失明、早产、死胎或皮疹等不良结局。

【鉴别诊断】

最初在Lyme镇将成批儿童发生的莱姆病关节误诊为幼年型风湿性关节炎。根据莱姆病发病的季节性和地区发生，早期出现慢性游走性红斑，关节炎持续时间一般少于6周，血清类风湿因子阴性，特异性抗burgdorfer疏螺旋体抗体阳性，及对抗生素治疗有效等特点，可以将莱姆病和幼年型炎风湿关节炎加以区别。成人莱姆病关节主要累及大关节，呈对称性分布，无晨僵，骨侵蚀少见，类风湿因子阴性及HLA-DR₄频率增高。这些特点和类风湿关节炎的四肢大小关节受累，呈对称性分嘏，有晨僵，骨糜烂常见，类风湿因子阴性，及HLA-DR₄频率增高等特点，可以进行鉴别。

莱姆病和梅毒均有皮肤、心脏、神经和关节病变，以及由于疏螺旋体属和梅毒密螺旋体属之间有共同抗原性，梅毒患者亦可出现抗莱姆病螺旋体的交叉反应性抗体。然而，梅毒血甭试验阴性结果有助于莱姆病和梅毒的区别。

2006年12月06日 教育部科技发展中心 28 据美国感染病学会发布的最新权威疾病治疗指导方针报道，长期的抗生素治疗被证明对莱姆关节炎无效，而且使用此种治疗方案超过四周的话，将会非常危险。
该研究同时提到，通过口服抗生素，95％的莱姆关节炎病人在10至28天内获得治愈。与2002年所发布的指导方针不同的是，最新的治疗方针上增加了新的内容：研究表明传递人颗粒球艾利希氏体症和巴贝西虫病的病原体同样可以传播莱姆关节炎。受到这种病原体咬到的高危病人可通过服用单一剂量的强力霉素来避免患上莱姆关节炎。更为重要的是补充了针对慢性或莱姆综合症后期症状病人的治疗方案，这些病人在抗生素治疗后没有典型的莱姆关节炎症状，如无明显特征的疼痛，关节痛或疲乏感等。研究报道发表于11月1日的《临床传染性疾病》杂志上。
该研究的领导者Gary P. Wormser博士说：“我们通过对所有可信的科学研究文献进行综合分析得出了这样的结果。” Wormser博士是纽约医学院医学不的副主任也是传染性疾病分会的主任，主要负责发布最新的医学疾病指导方针。
莱姆病是由伯氏疏螺旋体引起的一种蜱媒螺旋体病。此病是一种多系统受损害的综合征，除了出现皮肤慢性游走红斑（ECM）、心脏损害、关节炎症外，还可以出现复杂的神经系统症状。该疾病曾经在美国各州流行，现主要在东北部和中部发生。