【关键词】 脑梗死;心电图异常;脑心综合征
脑梗死患者出现心脏损伤、心电图异常是脑心综合征的表现之一，其发生机制是多方面的。我院自2008年1月—12月收治住院86例脑梗死患者，其中出现心电图异常45例，占52.3%，现回顾分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组86例脑梗死住院患者，均符合全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT证实，且发病48h内就诊，原无冠心病及相应的心电图改变。男52例，女34例;年龄44～82岁，平均71岁。
1.2 方法
1.2.1 头颅CT检查 病灶位于基底节区(含丘脑)梗死26例(30.2%)，双侧基底节区多发梗死17例(19.8%)，放射冠区梗死12例(14%)，双侧放射冠区多发梗死9例(10.5%)，基底节区及放射冠区多发梗死6例(7%)，脑干梗死7例(8.1%)，脑叶梗死4例(4.7%)，小脑梗死3例(3.4%)，双侧脑干梗死2例(2.3%)。
1.2.2 心电图检查 患者入院后即行常规心电图检查，异常者分别于入院后3、5、7天复查心电图，其后每周复查心电图。对有心前区疼痛、心悸、胸闷等症状的患者随时行心电图检查，对心衰及严重心律失常者行心电监护。
2 结果
其中T波倒置及(或)ST段下移25例(55.6%)，窦性心动过缓9例(20%)，心房纤颤6例(13.3%)，室性早搏3例(6.7%)，房性早搏2例(4.4%)。
3 讨论
脑血管病出现心电图异常，称为脑源性心电图异常，是脑心综合征的一种表现。脑心综合征发病率文献报道[1]脑梗死为25.9%～73.0%，本组脑梗死出现心电图异常者为52.3%，与文献报道相似。本组心电图异常患者临床特点为：(1)多为老年患者及病情危重者;(2)多为多发性脑梗死患者;(3)发病在脑梗死1周内;(4)心脏症状多不明显;(5)心电图多为ST-T改变，大多在1～2周恢复。从上可见脑梗死时出现心电图异常与脑梗死的严重程度及梗死部位相关，老年患者发病率明显升高。
脑梗死时出现心电图异常的发病机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：(1)神经因素：心脏活动受交感、副交感神经双重支配，而支配心脏活动的高级植物神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，急性脑血管病时脑组织受到不同程度的损害，产生脑水肿，导致颅内压升高，直接或间接影响丘脑下部植物神经中枢，使对心脏的调节和控制发生紊乱，则很容易发生继发性心脏损害和心电图变化。(2)体液因素：急性脑血管病时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，一方面引起冠脉痉挛与收缩，造成心肌缺血及损伤;另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。(3)心脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础：高血压、动脉硬化为心脑血管病变的共同病理基础，尤其对老龄及高凝患者来说，出现脑血管病的同时可能早已发生了冠脉硬化及心脏供血不足、脑部病变的发生，给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。(4)某些细胞因子或炎性介子：急性颅脑损伤可引起血浆内皮素水平升高，它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担，另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤。此外急性脑损伤还引起血栓素A2、前列腺素2a、氧自由基、内源性阿片肽及内源性镍增加，导致心肌损伤。(5)急性脑血管病时脱水剂的应用，电解质紊乱，血液浓缩，出现低钾、低钠、低氯，会导致心脏疾病的发生。近年来，第三类自主神经即以神经肽为递质的非肾上腺素非胆碱能神经-肽能神经，在脑血管疾病时心脏损害发生发展过程中的作用越来越受到重视。
所以，在临床上对脑梗死患者，临床医师应高度重视，尤其对重症、多发性脑梗死及老年患者，密切观察心脏变化，及时发现心脏异常情况，常规检查心电图，同时要注意保护心脏，应针对心电图异常情况给予相应治疗，注意水、电解质平衡，以免电解质紊乱诱发心律失常。治疗脑梗死时尽量避免使用增加心脏负担的药物，如补液量和补液速度，使患者渡过急性期，获得最好的转归，减少死亡率。
【参考文献】
1 齐宝整，王素秋.老年人脑心综合征相关因素的临床分析.中国老年学杂志，1999，6.
【摘要】 食管导联心电图的电极与心房十分接近， P波常常正负双向或高大直立，较常规体表心电图清晰可辨，而且该方法简便、快速、易操作，在心动过速的发生机制、诊断及鉴别诊断中发挥了重要作用。
【关键词】 食管心电图;心动过速;鉴别诊断
将心电图胸前导联与食管电极尾端电极相连接，记录得到的即为单极食管导联心电图。因电极与心房十分接近，所以P波常常正负双向或高大直立非常明显，对常规12导联心电图不易诊断的复杂心动过速有重要的诊断与鉴别诊断作用。
1 食管心电图在窄QRS波心动过速中的鉴别诊断作用[1]
窄QRS心动过速包括窦性心动过速(ST)、房性心动过速(AT)、心房扑动(AFL)、房室结折返性心动过速(AVNRT)以及房室折返性心动过速(AVRT)。其中AVRT与AVNRT是最常见也是最不容易诊断的，而利用食管导联心电图结合常规心电图常常能作出正确的诊断。
房室结在部分人群中存在传导速度和不应期截然不同的传导通路，表现为房室结出现纵向的功能性分离，即房室结双径路。由此快慢径路引发的心动过速称为房室结折返性心动过速。慢-快型房室结折返性心动过速：由于冲动循慢径前传, 沿快径逆传, 心房、心室几乎同时除极, 故逆行P波( 下称Pˉ)常隐藏在QRS 波中, 体表心电图上无P-波, 食管导联心电图清晰显示Pˉ波, 且R-P-< P--R间期≤70ms。有时逆行P波在V1导联表现为假性r波，下壁导联表现为假性S波;快-慢型房室折返性心动过速：在前传方向, 慢径的不应期比快径长, 而在逆传方向, 快径不应期比慢径更长。折返冲动从快径下传, 循慢径逆传, 逆行Pˉ波出现在下一个QRS 波之前,R-Pˉ> P--R。
房室折返性心动过速是由旁路前传或逆传，心房、心室及正常房室传到系统均参与折返的一种室上性心动过速。当旁路位于左侧，逆行心房激动呈左侧偏心性，即左心房先激动，右心房后激动。表现在食管心电图的逆传Pˉ波出现最早，此后V1导联记录到心房电位。形成食管心电图Pˉ波领先于V1导联的左侧偏心现象(如图1)。当旁路位于右侧，逆行心房激动呈右侧偏心性，即右心房先激动，左心房后激动。表现为V1导联的Pˉ波最早出现，食管导联的Pˉ波落在其后，形成右侧偏心现象。
2 食管心电图在宽QRS波心动过速中的鉴别诊断作用[2]
宽QRS心动过速是指QRS宽度>120ms，频率>100次/min的心动过速。主要包括室性心动过速(VT)、室上性心动过速(SVT)伴差异性传导或束支阻滞、旁路前传型(AVRT)。
室性心动过速在宽QRS波心动过速中最为常见，除了出现窦性夺获、室性融合波等心电图改变外，大约有70%伴有房室分离，出现心房波少于心室波的特点，但是在体表心电图上因不易辨别P波，鉴别常常比较困难。食管导联中往往可记录到高尖的P波暴露出房室分离，容易明确诊断(图2)。室性心动过速发生文氏型逆行传导时，在食管导联中可清楚测量出逐渐延长的R-Pˉ间期，从而明确诊断;在极少部分室性心动过速伴有1:1室房逆行传导时，即使食管导联心电图也不易与室上性心动过速伴心室内差异性传导鉴别，但可以根据体表心电图特征和心房超速刺激能否终止心动过速进行鉴别。不能终止的考虑为室性心动过速，能终止的考虑为室上性心动过速。
患者，男，63岁，反复心悸3年。如图箭头所指是Pˉ波，A为食管导联，B为常规心电图，
常规心电图R-P-间期长于食道心电图R-P-间期，食管导联心电图P-波出现较早，
诊断为左侧旁路。后经心内电生理证实
图1 房室折返性心动过速经食管心电图定位旁路
患者，男，34岁，反复心悸2年余。图B常规心电图，看不到P波。图A食管导联清楚
看到P波,呈房室分离现象
图2 室性心动过速
慢-快型房室结折返性心动过速和顺向型房室折返性心动过速伴心室内差异性传导是形成宽QRS波群心动过速的另一常见原因，食管导联心电图可清楚显示心动过速时逆行P波埋在QRS波群中或出现在其后。心动过速大多在发生房室或室房传导阻滞时自行终止，采用心房超速刺激及期前刺激能消除束支阻滞图形，或者能有效终止心动过速则表明宽QRS波群为心室内差异性传导所致。
预激综合征伴发的逆向型房室折返性心动过速，逆行P波出现在QRS波群前，R- Pˉ间期> Pˉ-R间期，QRS波群形态与窦性时一致，体表心电图结合食管导联逆行P波很容易诊断，进行心房超速刺激可立即终止心动过速。
综上所述，食管心电图在心动过速的发生机制、诊断及鉴别诊断中发挥了重要作用，而且该方法简便、快速、易操作，是对常规ECG的补充。因此，应该充分发挥其优势，拓宽其在临床中的作用。但是食管心电图由于其记录部位的局限，在诊断中具有一定局限性，应结合常规体表心电图及心内电生理检查更大地发挥其应用价值。
【参考文献】
1 许原.食管心电图在窄QRS心动过速诊断中的应用.临床心电学杂志,2004，13(3)：169-171.
2 贾凤英,李莉.食管导联心电图的应用价值.实用医技杂志,2008，15(2)：261-262.
【关键词】 急性心肌梗死 超急性期 心电图 伪性改善
急性心肌梗死(AMI)是心血管系统危害极大的常见病，目前国内外对早期及时诊断与治疗急性心肌梗死(AMI)，对预后具有重要的意义。但是，一部分AMI超急性期异常心电图可出现伪性改善，造成漏诊及误诊，而这种伪性改善，尚未引起临床医师重视，笔者遇到1例，现报告如下。
1 病历摘要
患者，女，42岁，患冠心病、高血压约10余年，近2年病程进展较快，只因工作繁忙，精神紧张，引起胸痛发作1天后入院。查体：体温36.5℃，脉搏52次/min，呼吸20次/min，血压180/110mmHg。神志清,急性痛苦面容,无发绀,心浊音,界面扩大，心律整，无杂音，A2>P2。两肺未闻及啰音。腹软，无肌紧张、肌抵抗，肝脾未触及。实验室检查：血红蛋白14.8g%,红细胞4.84×1012/L，白细胞9.7×109/L，中性8%，尿常规正常，血沉20mm/h,血清胆固醇275mg%，甘油三酯235mg%，脂蛋白定量690mg%。肝功能正常，HBsAg阴性。BUN13.2mmol/L，血清钾5.7mmol/L，钠128mmol/L，氯106mmol/L，胸部透视正常。超声心动图检查正常，入院时心电图示慢性冠状动脉供血不足。
入院后经休息，静脉滴注复方丹参和低分子右旋糖酐、硝酸甘油等治疗，疼痛症状缓解。在2009年5月10日心电图复查显示：ST段及T波比入院时有所改善，在5月15日复查心电图显示，原降低的ST段上升至等电位线，原倒置T波转直立，原低平波振幅明显增高。似正常心电图。此时患者一般情况尚可，误认为病情好转。但因ST段及T波变化太快，V1导联QS波群由rS形变为Rs形，考虑有急性心肌梗死引起急性期异常心电图伪性改善的可能，继续追踪观察，及时监护。于5月19日晨3时患者突然感觉左前胸疼痛，向左上肢放散极度明显，硝酸甘油含服无效。于6时许描记心电图显示：V1～3呈QS形，RV4～5电压明显降低，T1低平。TaV1倒置。可疑诊断AMI，给度冷丁等治疗疼痛减轻。5月21日11时心电图复查，显示典型急性前间壁心肌梗死充分发展期图形。于是确定AMI诊断。给予相应的AMI治疗方案，病情经过良好，于同年9月16日出院休养。
2 讨论
从心电图角度上来看，AMI演变过程非常复杂，但一般分为：(1)超急性期。(2)充分发展期。(3)慢性稳定期。偶尔在第1、2期间可出现异常心电图的伪性改善。其表现形式：(1)在初始超急损期所出现的T波增高增大，斜行ST段升高以及急性损伤区传导阻滞等一系列特征，在过渡到出现Q波和T波倒置的充分发展期前，正好恢复到正常。此时患者一般情况改善，易被误认为变异型心绞痛。(2)原有缺血性ST段压低及T波倒置的患者，在发生AMI时，当过渡到出现Q波和T波倒置的充分发展期前，正好演变到ST段升到基线，T波由倒转直立，酷似正常图形。如发生在治疗中，患者自觉症状好转为短期暂短易漏诊，出现危险，一般仅持续数小时。因此，对表现急性胸痛怀疑AMI，必须加以注意，如前次心电图检查正常或出现ST段及T波改变后短期内恢复正常者以及原有冠心病心肌供血不足的患者，一次心电图检查正常或原有缺血性ST段压低及T波改变，短期内恢复正常，均应留住院进行一系列心电图追踪观察，切不可轻易放弃AMI的诊断，以免漏诊，贻误抢救时机。
【医生解答】运动平板试验更多是作为一种疑似冠心病病人的初步筛查手段。受试者在活动的平板仪上步行，运动中监测心电图及血压，并通过改变平板的转速及坡度，逐渐加大运动量，及时发现心肌缺血的线索。运动平板试验呈阳性者提示为冠心病，医生还可根据心电图初步判断是哪条血管出了问题。偶尔胸闷、胸痛，且由相对稳定的运动量诱发（如爬5层楼），部位和严重程度没有太大的变化，休息或含服硝酸甘油后可缓解，且静息状态下心电图没有明显异常的病人，可以选择作运动平板试验。
冠脉造影是冠心病诊断的金标准,它通过穿刺动脉（下肢股动脉或上肢桡动脉），置入心脏导管到达冠脉开口，直接在X光下造影，并同步显示冠脉血管的情况。如果病人具有胸闷、胸痛的症状，且心绞痛发作时行心电图检查，发现明显的心肌缺血表现，应直接考虑行冠脉造影术。
(《家庭医生》2008年第12期上半月刊 杨达雅文)
冠心病心绞痛绝大部分是由冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血缺氧性疾病，药物治疗主要是延缓病情发展，改善症状，改善生活质量，改善预后。2006年9月-2007年1月，笔者采用随机单盲双模拟方法对复方血栓通软胶囊治疗慢性稳定性心绞痛疗效进行观察，评价其安全性。现将结果报道如下。
1.临床资料
1.1病例选择
所有病例来自河南省中医院、柳州市中医院、郑州市中医院、安阳市中医院、郑州大学第五附属医院门诊与住院患者，共278例。分为2组：观察组209例，男性76例，女性133例，年龄30～74岁，平均59.O岁；对照组69例，男性27例，女性42例，年龄34～70岁，平均59.6岁。2组在年龄、性别、病例来源、体重、身高、婚况、病程、病情、体征、药物过敏史等方面均衡性良好，组间差别经比较均无统计学意义，表明其疗效和安全性具有可比性。
1.2纳入标准
依据国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组的《缺血性心脏病的命名及诊断标准》，并符合以下条件：①符合冠心病心绞痛诊断标准者；②符合稳定性劳累型心绞痛诊断标准者；③符合劳累型心绞痛Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级诊断标准者；④符合中医血瘀兼气阴两虚、气阴亏虚证候诊断标准者；⑤每周发作心绞痛>12次的患者；⑥心电图检查有缺血性改变者：⑦年龄18～70岁，男女不限；⑧签署知情同意书者。
1.3排除标准
①初发性劳累型心绞痛、恶化性劳累型心绞痛以及自发性心绞痛者：②稳定性劳累型心绞痛分级Ⅳ级者；③经检查证实为冠心病急性心肌梗死以及其他心脏疾病、重度神经官能症、更年期症候群、甲状腺机能亢进症、颈椎病、胆心病、胃及食管反流等所致胸痛者；④合并重度高血压(入选时血压仍在3级以上者)，重度心肺功能不全，重度心律失常，肝、肾、造血系统等严重原发性疾病，精神病患者：⑤妊娠期、哺乳期妇女及准备妊娠者；⑥过敏体质及对本药已知成分过敏者；⑦正在参加其他临床试验或参加其他临床试验结束不到1月者；⑧不符合年龄规定者。
1.4分组
采用SAS6.12完成，方法为设种子数、各中心、区组、分段长度，自动给出随机数字表，分别出随机数字总表、各中心随机数字表、试验组随机数字表和对照组随机数字表。观察组和对照组的病例数比例为3：1。各中心按商议的例数分配，药物编号连续。各个中心在分配药物时按编号依次发放。
2.方法
2.1 治疗方法
观察组：复方血栓通软胶囊(广东华南药业有限公司生产，批号060801)，1粒/次，3次/d，口服；复方丹参片模拟剂(广东华南药业有限公司提供)，3片/次，3次/d，口服。疗程为30 d。
对照组：复方丹参片(广东众生药业股份有限公司生产，批号060801)，3片/次，3次/d，口服；复方血栓通软胶囊模拟剂(广东华南药业有限公司提供)，1粒/次，3次/d，口服。疗程均为30 d。
2.2疗效标准
2.2.1 临床综合疗效评定标准依据《中药新药临床研究指导原则》，主要根据冠心病心绞痛症状及心电图判定。①显效：心绞痛等主要症状消失或达到显效标准(心绞痛积分减分率≥70％)，心电图恢复至正常心电图或达到大值正常(即正常范围心电图)。②有效：心绞痛等主要症状减轻或达到有效标准(心绞痛积分减分率≥30％)，心电图改善达到有效标准。③无效：心绞痛等主要症状无改善(心绞痛积分减分率<30％)，心电图基本与治疗前相同。④加重：心绞痛等主要症状加重(心绞痛积分减分率<0)，心电图较试验前加重。
2.2.2心电图疗效判定标准①显效：心电图恢复至“大致正常”或达到“正常心电图”。②有效：S-T段降低，以治疗后回升0.05 mV以上，但未达正常水平，在主要导联倒置T波改变变浅(达25％以上者)；或T波由平坦变为直立，房室或室内传导阻滞改善者。③无效：心电图基本与治疗前相同。④加重：治疗后S-T段降低0.05 mv以上，主要导联倒置T波加深(达25％以上者)，或直立T波变平坦或平坦T波变倒置，以及出现异位心率、房室传导阻滞或室内传导阻滞。
2.3统计学方法
数据由河南瑞安生物科技咨询有限公司统计，采用SAS软件进行分析，疗效比较采用CMH-x2检验。
3.结果
3.1 2组综合疗效比较
综合疗效经CMH检验，以中心为分层因素考虑中心效应进行2组间比较，结果组间差别比较均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 2组患者综合疗效比较[例(％)]
注：经单向有序CMH检验值，P=O.153 0>0.05
3.2心电图疗效
心电图疗效经采用CMH检验，以中心为分层因素考虑中心效应进行2组之间比较，结果组间差别比较均无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 2组患者心电图疗效比较[例(％)]
组别 n 显效 有效 无效 加重 总有效率(％)
观察组 209 37(17.7) 74(35.4) 97(46.4) 1(0.5) 53.1
对照组 69 12(17.4) 16(23.2) 40(58.O) 1(1.5) 40.5
注：经单向有序CMH检验值，P=O.195 4>0.05
4.讨论
目前，大多认为冠心病心绞痛为本虚标实之证，本虚责之于气、血、阴、阳不足，标实主要为气滞、血瘀、痰饮、寒凝、火热等，往往虚实夹杂。本虚以气虚最为突出，标实则以血瘀为主，气虚血瘀可作为临床上基本类型之一，活血化瘀法应贯穿其治疗始终。
复方血栓通软胶囊主要由三七、丹参、玄参、黄芪等4味中药组成，方以三七、丹参活血化瘀为主，兼以黄芪、玄参益气养阴，共奏活血化瘀、益气养阴功效。研究表明，活血化瘀类药物如三七、丹参等具有改善微循环、抗血小板聚集、扩张血管等作用；而黄芪、玄参等具有提高心肌耐缺氧能力、抗心律失常等作用，用于治疗冠心病心绞痛可改善冠脉供血、提高心肌耐受程度。本临床观察表明，复方血栓通软胶囊能够较理想缓解冠心病患者胸闷、胸痛、心悸、心慌、气短乏力、心烦口干等症状，改善缺血心电图表现，具有治疗冠心病心绞痛作用。
组别 n 显效 有效 无效 加重 总有效率(％)
观察组 209 37(17.7) 74(35.4) 97(46.4) 1(O.5) 53.1
对照组 69 12(17.4) 15(21.7) 41(59.4) 1(1.5) 39.1
【关键词】 电击伤; 心电图; 临床; 心律失常; ST-T; 血酶
电击伤是指人体与电源直接接触后电流进入人体，造成机体组织损伤和功能障碍，临床上除表现在电击部位的局部损伤，尚可引起全身性损伤，主要是心血管和中枢神经系统的损伤，严重的可导致心跳呼吸停止。我院自1990年10月～2006年10年间共收治急性电击伤患者120例，其中50例做了完整的心电图检查，通过对50例电击伤病例的分析，探讨电击伤后心脏损害的心电图异常改变特征和心肌酶谱的变化。入院后1～48h内根据病情需要，给予复查心电图及心肌酶检测。分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组50例急性电击伤患者中，男性45例，女性5例，年龄在5～60岁之间，平均年龄28.2岁。其中高压电击伤（>1 000伏以上）伴电休克者35例，低压电击伤15例（220伏和380伏）。既往均无高血压和心脏病史。
1.2 临床表现
轻度电击伤患者表现为头晕、心慌、面色苍白、全身乏力、四肢软弱、心电图无异常改变，血压正常。重者面色苍白、大汗淋漓、血压下降、心肌缺血、心律失常、休克、昏迷乃至呼吸心跳骤停。
1.3 心电图结果
电损伤患者的心电图异常改变者38例占全部病人的76%。其中窦性心动过速16例占32%，窦性心动过缓9例占18%，ST段下移6例占15%，ST段上移4例占8%，Ⅱ度房室传导阻滞4例占8%，Ⅰ度房室传导阻滞3例占6%，左前分支阻滞2例占6%，心房颤动、右束支阻滞2例各占4%，阵发性房性心动过速，偶发性房性期前收缩、室性期前收缩、异常Q波、肺型P波、T波低平、Q-T延长各1例各占2%。
1.4 实验室检查
50例患者中19例（主要表现为异常心电图改变者及高压电击伤患者）均有不同程度的心肌酶谱增高尤其是血清肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（K-MB）活性增高为著。CK(856～6 972U/L) CKMB(76～393U/L)。
2 结果
电击伤所致的心脏损害是电损伤最常见的并发症，高压电更易于导致心脏损害，常表现出各种心电图异常改变及各种心律失常表现，以及心肌缺血和心肌损害情况。
2.1 心律失常
本组50例急性电击伤患者中，心电图改变以心律失常的发生率最高，共25例，占本组异常心电图的97.6%，改变的主要表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心房颤动，束支传导阻滞、期前收缩、阵发性心动过速等心律失常，说明电击伤对心脏有抑制作用，可引起心血管系统的功能紊乱和影响心脏的传导系统。其病理改变是：电流倾向于循神经和血管运行，造成组织的缺血性坏死，使全身各脏器供血不足。其中心肌供血不足是表现之一，甚至出现电休克。当电流在心室复极相时流过心脏，即可产生纤维颤动及其它的心律失常或非特异性的心电图异常［1］。本组资料中主要表现为心律失常的心电图均与之相符。
2.2 ST-T改变
本组心电图还表现为ST-T的变化异常Q波，其中的10例占异常心电图的36%。主要表现为ST段下移和抬高以及T波低平。其改变的原因为急性电击伤时，引起心肌缺血、缺氧，影响了心肌的除极及复极过程。因此也提示了电损伤常合并心肌损害。
2.3 电流、电压的影响
本组50例患者中，低压电击伤15例，其中2例伴有短暂电休克，4例有心电图改变，占全部病人的26.4%，心电图表现为窦性心动过速及过缓。说明一般家用电（电压220V）及低压电（380V）击伤时间短，脱离电源早，对心肌的影响小或无影响；而本组高压电击伤35例（>1 000V），均伴有电休克，其中死亡2例。30例出现心电图异常改变，占87.5%，主要表现为：窦性心动过速及过缓，房室传导阻滞，心房颤动，期前收缩及ST-T改变。说明电压越高，接触的时间越长，通过人体的电流越大，对心脏的影响越大，严重者呼吸心跳停止。所以心脏损害的严重程度一般与电损伤的严重程度是一致的。
2.4 心肌酶学系统改变
本组资料中，有19例电损伤患者均有不同程度的心肌酶谱增高，以肌酸激酶及肌酸激酶同工酶增高为显著。肌酸激酶是一种在组织中广泛分布的细胞内胞浆和线粒体酶，骨骼肌中含量最高，其次为心肌。张飚等［2］认为电损伤后明显升高的血清CK-MB主要来源于损伤和坏死的心肌，而不是骨骼肌，但CK对判断电损伤后心脏的特异性相对较差。但他们均有较明显的心电图异常和心脏异常的临床表现。也提示了电损伤致心脏损害有其相关性，也有一定的局限性。
【参考文献】
［1］B.L缪尔著，苏室因主译. 病理生理学［M］. 北京: 人民卫生出版社，1987,347～348.
［2］张飚，杨奕. 血清心型肌酸激酶对判断电损伤后心脏损害的临床价值［J］. 中华外科杂志，1998，36（2）：483.
作者单位：海南省农垦三亚医院,海南 三亚 572000.
【摘要】 目的 探讨重型乙型肝炎对心肌的影响。 方法 对198例乙型肝炎患者采用美国MACl200（12导联同步）心电图机常规检查心电图同时检测心肌酶谱及肝功能，检测采用OLYMPUS AU 400全自动生化分析仪。 结果 重型乙型肝炎可引起心电图异常、CPK升高、肝功能异常呈正比。198例患者合并心电图异常的占53.5％，仅有21％的患者有不同程度的心慌、胸闷等症状。 结论 乙型肝炎患者心电图异常以窦性心动过速最为多见，病情进展越快窦性心动过速改变的发生率越高，特别是窦性心动过速反映病情危重的重要指标出现窦性心动过速往往提示预后极差。
【关键词】 乙型肝炎 心肌损害 磷酸肌酸激酶（CPK） 窦性心动过速
乙型肝炎是临床常见的一种全身感染性疾病，肝脏是维持机体生命的重要器官，心脏是维持血液动力，供给全身器官血液的泵器官，两者关系密切，互相影响。通过近几年来的心电图跟踪观察，发现重型乙肝病毒引起的心脏损害病例较多，且危害性较大，现分析探讨如下。
1 材料和方法
1.1 材料 现对198例重型乙型肝炎患者，诊断均符合1995年5月北京第5次全国传染病寄生虫会议乙型肝炎诊断标准，其中男性 177：例，女性21例，年龄18～47岁。慢性重型乙型肝炎120例，亚急性乙型肝炎62例，急性重型乙型肝炎16例。
1.2 方法 心电图检测采用美国MACl200（12导联同步）心电图机。患者在入院时常规检查心电图和检测心肌酶谱及肝功能，检测采用 OLYMPUS AU400全自动生化分析仪。
2 结果
心电图改变与心肌酶谱的关系见表1。心电图异常、CPK升高的发生率明显高于CPK正常者，尤其是窦性心动过速合并ST-T改变及窦性心动过速合并低电压时，CPK升高的发生率显著高于CPK正常者。
表1 心电图改变与CPK的关系（略）
本组198例患者合并心电图异常的占53.5％，且仅有21％的患者感到不同程度的，心慌，胸闷或心前区不适。
3 讨论
乙型肝炎是临床常见的一种全身感染性疾病。国内有学者认为各系统均可发生损害，循环系统损害主要有心肌炎，心电图异常主要以 ST-T改变、房室传导阻滞常见，且与患者病程长短、年龄及肝功受损程度有关［1］。对重型乙型肝炎合并心肌损害的报道较少，心电图异常以窦性心动过速最为多见，可以是单项或多项异常。心电图异常改变与病情的轻重程度有关，病情进展越快病情越重，心电图改变的发生率越高，呈正比。特别是窦性心动过速是反映病情危重的重要指标，它的出现往往是提示预后极差。此外，心电图异常患者的心肌酶谱异常的发生率明显高于心电图正常者［2］。如果出现窦性心动过缓，应注意心电监测是否有心肌梗塞发生。认为重型乙型肝炎的低氧血症及高内毒素血症也是造成心肌损害的重要因素。 乙型肝炎病毒对心脏的损害已被多数专家确认，特别是乙肝病毒对窦房结的抑制作用。通过本组198例心电图观察还与以下几个方面因素有关：①当患乙肝时，肝脏受到严重损害，肝功能破坏，通过神经反射，导致内分泌，激素代谢功能紊乱，周围循环调节功能失调，引起循环系统的一系列症状。②勺肝炎病毒引起的肝细胞功能不全对心肌的直接损害和心肌的毒性作用有关。③肝功能损害时胆汁排泄功能异常对血管动能带来的不利影响有关，加上支配心脏和肝脏的神经在T3-4处发生交叉，当肝脏出现疾病时可反射性地引起冠状动脉收缩，导致心肌缺血。因此认为对重型乙肝患者进行常规的心电图检查是很有必要的，特别是重型乙型肝炎患者合并急性心肌梗塞的病例时有发生，应及时进行心电图观察以免造成漏诊和延误治疗。
【参考文献】
［1］ 中华医学会传染病与寄生虫病学分会，肝病学分会.病毒性肝炎防治方案［J］.中华肝脏病杂志,2001,8（6）:313～309.
［2］ 彭文伟.传染病学［M］. 第5版.北京:人民卫生出版社，2001， 39.
作者单位：海南省农垦总局医院海府路东湖门诊,海南 海口 570203.
肺栓塞心电图表现及鉴别诊断
北京安贞医院
张维君
房 芳
肺栓塞心电图变化
几乎所有有症状的急性肺栓塞患者，心电图都会有不同程度的改变。
但是肺栓塞患者心电图缺乏足够的特异性，容易误诊为其它疾病，尤其是冠心病心肌缺血、心内膜下心肌梗死。
典型的肺栓塞心电图表现
典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：
SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ
胸前导联 V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。
肺栓塞心电图表现
SI 一般 指 I导联 S波 > 1.5mm
中国医学科学院 阜外医院统计认为急性肺栓塞患者 SI 平均 > 1.9mm
我们统计了98年以来我院45名肺栓塞患者SI平均 > 1.3mm
肺栓塞不典型的异常心电图表现（1）
SAVL>1.5mm
正常情况下胸前导联过渡区应在V3导联
肺栓塞患者由于右心室负荷过重，胸前导联过渡区左移至V5导联
肺栓塞患者其它心电图表现
电轴右偏
肢体导联QRS波群低电压（<5mm）
肺栓塞患者其它心电图表现
阜外医院程显声认为还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变，如TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示肺栓塞。
心电图在肺栓塞溶栓治疗中的变化及意义
在溶栓治疗前和溶栓治疗后当日做12导联心电图。
结果：溶栓后心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。
T波倒置主要发生在II、III、aVF、V1-4 导联
原 因
肺栓塞发生，右心室压逐渐升高，右冠状动脉灌注压下降，导致心肌尤其是心内膜下心肌缺血，因此心电图出现心肌供血不足的表现。
Gold FL等研究发现急性肺栓塞时右心室局部心肌血流供应发生改变。即肺动脉压力上升，一定程度上增加了右冠状动脉血流以适应右心室作功的增加。
原 因
因此，溶栓成功后，肺动脉压力下降，右冠状动脉血流明显减少，造成右心室心肌缺血，特别是心内膜下心肌供血不足加重
结 论
心电图的动态演变也可以作为溶栓是否有效的一个标志
心电图在肺栓塞诊断中的价值
典型表现可以帮助诊断。
不典型表现对于既往无慢性肺部疾患及心脏疾病的患者也有重要的意义。
不典型或轻微的病变甚至心电图报告“正常”或者“大致正常”，也应该仔细观察，结合临床症状做出判断。
鉴别诊断
肺栓塞心电图表现酷似冠心病心肌缺血，也容易与陈旧性心肌梗死混淆。
鉴别
1.病史：深静脉血栓
2.症状：典型胸痛还是呼吸困难
3.体征：P2亢进
急性肺栓塞与急性心肌梗塞鉴别
典型急性肺栓塞与急性透壁性心肌梗塞不难鉴别
急性肺栓塞容易误诊为急性心内膜下心肌梗塞
急性肺栓塞与急性心肌梗塞鉴别
相同点：
症状： 胸痛、心悸、气短、胸部不适
心电图： 年龄较大的急性肺栓塞或者复发性肺栓塞患者心电图II、III、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1--4导联出现“冠状T”，容易误诊为急性心内膜心梗
心肌酶：15%急性肺栓塞有LDH升高
鉴别要点：
症状：急性肺栓塞伴有呼吸困难
心电图：肺栓塞除了ST-T改变外，还有心电轴右偏及SI QⅢ TⅢ 而且，心电图改变常常在1--2周内明显好转或消失。
心肌酶：急性心内膜下心梗多为CK及同功酶升高。
血气：PE：PCO2、PO2
、放射性核素：PE：V/Q 不匹配
心内膜下心梗：无
诊断程序如下表
心电图异常 血气异常
鉴别诊断考虑肺栓塞
D--Dimer
<500ug/l 除外肺栓塞 > 500ug/l 1.下肢静脉检查---评价深静脉
2.超声心动---评价心功能
核素肺通气---灌注或者Sct
阴性 不能确定 &nbs
