主题:肝硬化

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自身免疫性肝硬化

  自身免疫性肝硬化主要是自身免疫性肝病造成,其中自身免疫性肝炎(AIH)最多。人体的自身免疫力从中医上来讲就是指人体的正气,当人体正气不足时,对湿热毒邪的抵抗能力将会变弱,也无法通过正常的代谢将毒邪从人体中排除,如果不能加强人体正气,这种自身免疫性的肝病极易发展为自身免疫性肝硬化。
基本知识

医保疾病: 否

患病比例:0.01%

易感人群: 无特定人群

传染方式:无传染性

并发症:肝硬化 肝硬化腹水
治疗常识

就诊科室:内科 消化内科

治疗方式:药物治疗 对症治疗 康复治疗

治疗周期:7-14天

治愈率:80%

常用药品: 维肝福泰片 呋塞米片

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——5000元)
温馨提示

适当减轻劳动强度,防止并发症的出现,维持健康和延长寿命。

 

日期:2018年3月26日 - 来自[消化内科]栏目
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肝硬化并发症-腹水

正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水,腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症,其发生机制有经典学说,泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说:又称充盈不足学说,主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致,其机制为:

①血循环中血容量减少,引起肾素,醛固酮产生过多,水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少,引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高,引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高,液体由肝窦流入Disse间隙,形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮产生过多,造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋,去甲肾上腺素增加,交感神经兴奋,血管升压素增加,加重水钠潴留。

日期:2018年1月31日 - 来自[并发症]栏目

肝硬化常因并发症而死亡

 

 1、肝性脑病。

2、上消化道大出血:最常见。常见原因:食管,胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤,食管受胃酸反流的侵蚀,剧烈呕吐等引起,出现呕血和黑便,若出血量不多,仅有黑便,如果大量出血、黑便;

3、感染:临床上较为常见的为肺部感染,以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。由于机体免疫功能减退,增加了病原微生物侵入体循环的机会,故易并发各种感染,如支气管炎,肺炎,结核性腹膜炎,原发性腹膜炎,胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等,少数病人无腹痛发热,而表现为低血压或休克,顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

日期:2018年1月31日 - 来自[并发症]栏目
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肝硬化中医治疗


(一)气滞湿阻

【证候】腹大胀满,按之不坚,腹部青筋暴露,两胁胀痛,食欲不振,食后作胀,肢体困倦,小便短少。舌苔白腻,脉弦滑。

【治法】疏肝理气,健脾除湿。

【方药】柴胡舒肝散合胃苓汤加减:柴胡、枳壳、香附、白芍、陈皮、川芎、厚朴、苍术、泽泻、茯苓、大腹皮、肉桂。

(二)气滞血瘀

【证候】腹大坚满,青筋暴露,胁下肿块刺痛,面色黎黑,皮肤可见丝纹状血痣,手掌赤痕,口干渴,但欲漱口而不欲咽下,大便色黑,唇色紫暗,舌质紫暗或有瘀斑,舌下静脉曲张。脉细涩。

【治法】活血化瘀,利水消胀。

【方药】调营汤加减:当归、赤芍、川芎、元胡、莪术、三棱、大黄、瞿麦、茯苓、大腹皮、桑皮、枳壳、红花。

日期:2018年1月31日 - 来自[治疗]栏目

肝硬化治疗前的注意事项


1、血氨偏高或肝功能极差者,应限制蛋白质摄入,以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。

2、饮食方面应提供足够的营养,食物要多样化,供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食,要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉,引起大出血。

3、注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变,并及时和医生取得联系。

4、每日测量腹围和测定尿量,腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。

就早期肝硬化如何预防的问题,定期的检查是预防早期肝硬化的重要措施,从而早期干预。

日期:2018年1月31日 - 来自[治疗]栏目
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肝硬化实验室检查


1、血常规:在脾功能亢进时,全血细胞减少,白细胞减少,常在4.0×109/L(4000)以下,血小板多在50×109/L(50000)以下,多数病例呈正常细胞性贫血,少数病例可为大细胞性贫血。

2、尿检查:有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。

3、腹水常规检查:腹水为漏出液,密度1.018以下,李氏反应阴性,细胞数100/mm3以下,蛋白定量少于25g/L。

4、肝功能试验:肝脏功能很复杂,临床检验方法很多,但还难以反映全部功能状态,各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。

日期:2018年1月31日 - 来自[检查]栏目

肝硬化得影像学检查



1、超声波检查:肝硬化时由于纤维组织增生,超声显示均匀的,弥漫的密集点状回声,晚期回声增强,肝体积可能缩小,如有门静脉高压存在,则门静脉增宽,脾脏增厚。

2、肝穿刺活组织检查:用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度,但如果取材过少,可有假阴性,目前多采用快速穿刺法,操作简单,并发症少而安全。

3、腹腔镜检查:是诊断肝硬化的可靠方法之一,可直接观察肝表面,典型者可见肝表面结节状,腹壁静脉曲张及脾大,还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查,对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊,并可以发现早期病变。

4、食管X线钡餐检查:食管静脉曲张时,曲张静脉高出黏膜,钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽,胃底静脉曲张时,钡药呈菊花样充盈缺损。

5、食管镜或胃镜检查:可直接观察食管,胃有无静脉曲张,并了解其曲张程度和范围,有助于对上消化道出血的鉴别诊断,通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。

6、放射性核素扫描:用胶体198金或其他核素作肝扫描,肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏,不均匀或斑点状放射减低区,用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态,肝硬化时,代偿期可见肝影增大,晚期肝影缩小,脾影增大。

7、计算机X线断层扫描(CT):对肝硬化诊断价值较小,早期呈肝大,密度低,晚期肝缩小,密度多增高,伴脾大和腹水,有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化,二者比值>65%,肝硬化可能性极大;<6%可能性较小。

8、选择性肝动脉造影术:可反映肝硬化的程度,范围和类型,对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。

9、经皮脾静脉造影:可观察脾静脉,门静脉及侧支静脉的影像,鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起,并能了解侧支循环的程度和血流方向,为分流术提供资料。

10、肝静脉导管术:可以测肝静脉压,以了解门静脉压的改变。

日期:2018年1月31日 - 来自[检查]栏目
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肝硬化三个未知原因



1、先天性酶缺乏:抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency, ATɑ1-AT),ɑ1-AT为糖蛋白,是ɑ1球蛋白的主要组成部分,此病为常染色体显性遗传病,正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml,病人只有(0.2~0.4)mg/ml,ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明,推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用,或使肝细胞对毒物的耐受性减低,肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化,在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积,肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体,对诊断有意义。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病,常见婴儿出生后数月出现肝硬化,肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象,可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症,发病机制尚不清楚,可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。

糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化,特别是Ⅲ型多见,与淀粉-1,6-糖甙酶缺乏有关。

2、代谢障碍性肝硬化:肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病,由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害,肝脏通常缩小,质地坚硬,属大结节性肝硬化。

血色病(hemochromatosis):为一罕见的代谢病,系常染色体隐性遗传病,在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多,铁质沉积于肝,胰,心,肾,脾,皮肤等引起细胞破坏,纤维组织增生及脏器功能损害,表现皮肤色素沉着,糖尿病和肝硬化。

3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia):系常染色体显性遗传病,肝硬化为此症的一部分,在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。

胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常,可引起肝脏脂肪浸润,异常的黏液阻塞胰管,也引起胆管阻塞,形成胆汁性肝硬化,此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

日期:2018年1月31日 - 来自[常识]栏目
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