【摘要】 目的 观察慢性肺心病伴短阵室速患者心率变异性(HRV),了解其自主神经功能的变化。方法 102例慢性肺心病患者，根据24h动态心电图有无室速分为室速组（VT组，22例）和无室速组（无VT组，80例），并与30例正常人作对照（对照组），作时域和频域分析。结果 （1）肺心病急性加重期患者的时域指标SDNN（正常R-R间期的标准差）、SDANN（每5min正常R-R间期标准差的平均值）、rMSSD均低于对照组，频域指标HF、LF降低，LF/HF明显增高，差异有显著性。（2）肺心病伴短阵室速组患者的SDNN、SDANN、rMSSD（全程相邻正常R-R间期之差的均方根值）、HF亦低于非室速组，差异有显著性。结论 慢性肺心病患者HRV降低，尤其是伴VT患者更为明显，反映了慢性肺心病伴短阵室速患者自主神经调节功能失衡更为明显，更易发生心源性猝死。
【关键词】 肺心病；心率变异性；自主神经功能；室性心动过速
An analysis of heart rate variability in patients with chronic cor pulmonale with ventricular tachycardia
WANG Xing-de,LAI Yi-ping,QIAN Yue-zhen.
Department of Cardiac Function,Shanghai Punan Hospital,Shanghai 200125,China
【Abstract】 Objective To observe the change of autonomic nervous system in patients with chronic cor pulmonale with ventricular tachycardia (VT).Methods One hundred and two chronic cor pulmonale patients were divided into VT group (22 cases) and no VT group (NVT group, 80 cases) based on with and without VT in ambulatory electrocardiogram,and 30 healthy subjects (control group) were compared.To analyze the heart rate variability (HRV) between the three groups.Results (1)The SDNN,SDANN,rMSSD,HF in chronic cor pulmonale patients were lower and LF/HF was higher than the control group.(2)The SDNN,SDANN,rMSSD and HF in patients with VT group were lower than that of the NVT group.Conclusion The imbalance of the autonomic nervous system lead to HRV decrease in chronic cor pulmonale patients,especially in patients with VT.
【Key words】 chronic cor pulmonale;heart rate variability;autonomic nervous function;ventricular tachycardia
心率变异性（heart rate variability,HRV）分析是近年来发展起来的一项定量评价心脏自主神经功能的新方法，它具有无创性、敏感度高、重复性好、可定量等优点［1］，在心血管疾病中的应用和研究日益广泛。有研究表明，HRV减低是心脏性猝死的预测指标，与致死性室性心律失常有关［2］。本文通过对慢性肺心病短阵室性心动过速（VT）患者的HRV时域和频域分析，以探讨自主神经活动在慢性肺心病短阵VT发生中的作用。
1 资料与方法
1.1 病例选择
2002年3月～2005年3月住院的慢性肺心病急性加重患者102例。依照1977年全国第二次肺心病会议制定的有关慢性肺心病诊断标准［3］；根据动态心电图（Holter AECG）监测有无室速（VT）发作分为两组：（1）VT组：22例，年龄52～84岁，平均（57.5±12.6）岁；（2）无VT组：80例，年龄51～85岁，平均（56.5±11.8）岁；经病史、体格检查和各种辅助检查除外其他疾患（甲状腺功能亢进、高血压病、糖尿病等）。另以同期健康体检的无肺心病的30例健康人作为对照组，经超声心动图、X线胸片、心电图及生化检查，排除糖尿病、高血压病等影响HRV的疾病，无长期饮酒和吸烟史，年龄50～76岁，平均（54.4±10.7）岁。
1.2 方法
采用美国DMS公司生产的三通道动态心电图进行24h监测，由经验丰富的专业人员采用人机对话方式进行分析。短阵室性心动过速定义采用Wellens的定义：AECG监测中连续出现QRS波群数≥3个，频率≥100次/min的VT，持续时间＜30s，并且可自行终止。按常规Holter记录24h的HRV，分析以下HRV指标：（1）频域指标：低频（LF）0.04～0.15Hz、高频（HF）0.16～0.40Hz、低频与高频的比值（LF/HF）；（2）时域指标（单位：ms）：全部正常R-R间期的标准差（SDNN）、每5min正常R-R间期标准差的平均值（SDANN）、全程相邻正常R-R间期之差的均方根值（rMSSD）。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。
2 结果
肺心病急性加重期短阵VT患者HF、SDNN、SDANN、rMSSD等指标低于对照组，LF/HF高于对照组，差异均有非常显著性（P均＜0.01）；而LF低于对照组，差异有显著性（P＜0.05）；另与无VT组比较，HF、SDNN、SDANN等指标亦降低，差异有显著性（P均＜0.05），rMSSD显著降低，差异有非常显著性（P＜0.01）。见表1。表1 肺心病急性加重期HRV各项指标比较（略）注：与对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与无VT组比较，△P＜0.05
3 讨论
心率变异性是指逐次心动周期之间的时间变异数，它反映交感神经和迷走神经的相互作用，它们之间的协调维持着心脏的正常活动，一旦相互作用失调，将导致心血管系统的功能紊乱，是许多心血管疾病的发病机制之一。SDNN反映HRV的总体情况，可以用来评价自主神经系统（包括交感神经和副交感神经）总张力的大小。SDANN反映心率的缓慢变化，是评估交感神经功能的敏感指标，当交感神经张力增高时其值降低。rMSSD反映心率的快速变化，是评估副交感神经功能的敏感指标，当副交感神经张力降低时其值降低。通过时域和频域两种方法对慢性肺心病VT组和无VT组患者进行分析，发现其HRV低于对照组，表现在时域指标中，2组SDNN、SDANN、rMSSD均低于对照组，在频域指标中，2组HF及VT组LF亦低于对照组，LF/HF明显增高，LF无明显变化，而且VT组以上指标均较对照组显著减低，反映迷走神经张力的指标rMSSD减低最明显；同时短阵VT组患者的SDNN、SDANN、rMSSD、HF亦低于无VT组，差异有显著性。以上表明慢性肺心病VT组和无VT组患者均存在自主神经功能普遍受损，以迷走神经最为显著，既有迷走神经的活性降低，又同时存在交感神经普遍的活性增高，而且短阵VT患者自主神经功能的受损和失衡更为明显。
关于慢性肺心病患者的迷走神经张力持续性低下，交感与迷走神经张力不平衡的机制尚未完全阐明。推测可能原因为：（1）慢性肺心病急性加重患者，伴有气道通气受阻，引起缺氧、二氧化碳潴留；缺氧可直接兴奋交感神经，使交感—迷走神经张力平衡破坏，从而使交感神经的紧张度增加［4］。（2）肺心病患者有右房右室扩大、心室壁增厚、心肌纤维的肥大、萎缩和间质水肿，部分局灶性溶解坏死病变最后被纤维组织所替代，使此处存在的反射性牵张抑制性交感神经张力感受器数量减少，效能降低，导致交感神经活性增加。（3）正常人右侧交感神经和迷走神经主要支配窦房结，交感神经沿着心外膜分布到心肌，迷走神经沿着心内膜分布到心肌。当右侧房室长期缺血缺氧时，刺激房室壁机械化学感受器的神经末梢，主要损害迷走神经纤维，导致HRV降低。
大量研究证实，交感神经活性增强引起心电生理不稳定，降低室颤阈值。而迷走神经活性增强使室颤阈值升高，对心脏起保护作用。迷走神经活动的减弱或（和）交感神经活性增强，使HRV降低。实验研究发现，心脏的正常节律性有赖于交感神经和迷走神经的平衡协调，切断心肌梗死犬迷走神经使VT诱发率增加，且能增强异丙肾上腺素对VT的诱发作用［5］。因此，HRV分析能为肺心病患者提供交感神经和迷走神经平衡以及心脏性猝死危险性的信息。本研究结果显示，与对照组和无VT组比较，短阵VT组患者各项指标异常更为明显，表明短阵VT患者存在更为明显的自主神经功能的受损和失衡。而交感神经张力增强和（或）迷走神经张力减弱均可引起心电生理的不稳定，交感神经张力增高必将加重短阵VT患者已有的心内膜电活动的异常，从而增加致命性折返性心动过速发生的危险性，更易发生心源性猝死。由此提示，对慢性肺心病VT患者的治疗，除积极改善通气、加强抗感染、抗心律失常等外，还应选用抑制交感神经的药物以调整HRV，保持心肌电稳定、提高室颤阈值，以减少猝死的发生。
【参考文献】
1 Task Force of the European Society of Cardiology and North American Society of Pacing and Electrophysiology.Heart rate variability:standards of measurement,physiological interpretation and clinical use.Circulation,1996,93(5):1043-1065.
2 李辉绚,刘基高,陈澍.短阵室性心动过速患者的心率变异性分析.现代诊断与治疗,2002,13(6):363-364.
3 中华医学会呼吸分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案).中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199-203.
4 Stewart AG, Waterhouse JC, Howard P. Cardiovascular autonomic nerve function in patient with hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J, 1991, 4(10): 1207-1214.
5 曲秀芬,黄永麟,谷宏超,等.迷走神经与室速关系的实验研究.心电学杂志,1995,14(4):228.
作者单位： 200125 上海，上海市浦东新区浦南医院心功能室(△呼吸科)
(编辑：朱兆耘)
心脏性猝死的防治进展
心脏性猝死的定义
由心脏引起的、
不能预料的、
非人为因素所致的、
１小时内突然的自然死亡。
心脏猝死和骤仃的区别
死亡是生物学功能不可逆转的仃止；
骤仃是指通过紧急的治疗干预有逆转的可能。
心脏性猝死的发生率
工业化国家：
每周每百万人口中约30人
我国北京：
每周每百万人口中＜15人
美国每年有＞50万人死于SCD，1人/min
我国猝死发生率：
城市60/10万
农村46/10万
心脏性猝死的发生率
一般概况
◆年龄分布有二个高峰
第一峰：刚出生至６个月
第二峰：35~70岁，以30~39岁多见
◆性别 男：女＝5~10：1，男性的灾难
糖尿病患者女性高于男性
现场处理与预后关系
CPR DC 活着到急诊室 活着离开急诊室
＋ － 23% 7%
＋ ＋ 56% 26%
VT 88% 67%
VF 40% 23%
心脏仃搏 9% 0 %
SCD的发病机理
心电不稳定性
◆心律失常是SCD的基本原因
◆VF是SCD的主要表现形式
◆恶性室律失常是先导
※VF占75%
※心脏仃搏占20%
※心电机械分离占5%
SCD的发病机理
抗心律失常药物的致心律失常作用
作 者 例数 Holter 正在用抗心律失常药物
Nikolic 6 VT/VF 3/6
Patt 15 VT/VF 12例洋地黄 5例奎尼丁
Milnei 13 VT/VF 10/13
Luna 1组 * 全部
*VF8%，VT→VF 62%，TdP 13%，过缓 17%
SCD的发病机理
器质性心脏病
冠心病75%
其他心脏病20%
不明原因5%
SCD的促发因素
过度劳累，
情绪激动，精神刺激，
剧烈运动，
饱餐，饮酒，吸烟，
电介质紊乱，
药物中毒。
SCD的触发机制
室性心律失常
低氧血症
低钾血症，低镁血症
儿茶酚胺↑
精神负荷
药物影响
SCD常见的心律失常
心 律 失 常 类 型 例数 %
过缓性心律失常 11 18
快速性心律失常 50 82
单形性VT 26 43
多形性VT 15 25
TdP 5 8
原发性室颤 3 5
心房扑动&
苏州大学附属一院
蒋文平
心梗和心衰中室性心律失常 防 治
(一) 急性心梗室性心律失常治疗
1. 现在如何认识AMI中室性早搏
再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常
现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强
2. 如何对待室早
过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性
治疗已放弃
补K+、补镁、?-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用
3.加速性室自主节律(慢室速)
浦氏纤维自律性加强
基本不恶化成VT/VF
原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用：
阿托品
心房起搏
4. 非持续性室速
?连续三个室早：<30秒，频率>100次/分
单形性为主
急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上
预后意义取决于：
(1) 梗死面积
(2) 是否合并或诱发出SVT心功能状态(EF<0.4)
室速持续?30秒
由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成
折返 ，AMI中发生率3-4%左右
心率?150次/分，血液动力学稳定
伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死
伴SVT者，住院死亡率18%以上
SVT+VF者，住院死亡率40%以上
活存30天，出院一年内死亡率7%以上
无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右
5. 持续性单形性室速
6. 多形性室速
急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内
QT间期不延长
持续时间可长可短，易恶化成VF
有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)
利多卡因无效时改用胺碘酮
7. 室速治疗
补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L
以上，适用于：
室性早搏
non-SVT，SVT，多形性VT
早期选用?-阻滞剂
电复律，适用于：
SVT，HR>150次/分，血液动力学不稳定同步
50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效
多形性VT，200焦耳同步或非同步
VF200~360焦耳非同步
药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定
利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min
维持量1~4mg/min
普酰胺 负荷量12~17mg/kg 20-30min
维持量1~4mg/min
胺碘酮 负荷量150mg
维持量1.0mg/min 6 h
维持量0.5mg/min
7. 室速治疗
(二) 室 颤 防 治
1. 室颤分类
原发性VF在十几年以前发生率占AMI住院病人的10%，
现已下降
原发性VF 60%发生在起病后4 h内，12 h内占80%
继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI 48h后
2. 室颤预后
GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%，
VF4.1%，VT+VF 2.1%
AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%
VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、
VT/VF者为3%
3. 室颤防治
在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI
早期死亡率
现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗
预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防
性应用利多卡因
4. 放弃预防性应用利多卡因理由
AMI后VF的发生率已下降(采用了补K +、Mg 2+、早期用
?-阻滞剂，重建血运等)
发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者
AMI后血K +、血Mg 2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上，
优于预防性抗心律失常药物应用
5. 室颤治疗
（三）陈旧性心肌梗死室律不齐
1. VT机制
MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久但在MI后第一
年VT发生率最高3-5%
VT基质为
MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常
在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞
群的除极电位
这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返
因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80%
表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT
2. VT血液动力学耐受性，取决于
VT率
心室收缩和舒张功能
是否合并有二尖瓣返流
3. 用药选择
利多卡因为首选治疗用药，但不推荐Ⅰ类药物用作预防
用药
近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT
推荐胺碘酮用于预防VT复发
静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施
4. 远期治疗效果
CASH，CIDS，未显出ICD与药物治疗差别，都未降低
总体死亡率
CASCADE试验，显出胺碘酮明显增加活存者无心律失
常的发生率
(四) 心力衰竭合并室性心律失常治疗
1.心衰心脏致室律异常易患因素
心肌缺血
纤维化和疤痕化
活存心肌功能异常(顿抑和冬眠)
传导和不应期离散增加
改变对抗心律失常药物的反应(如不耐受Ⅰ类药物)
心肌肥厚
纤维化和疤痕化
动作电位时程延长
增进了对缺血的易损性
增进了对除极后电位易患性
1.心衰心脏致室律异常易患因素
细胞异常
Ito和Ik1降低，延长APD
促进了If，增加了自律性易患倾向
改变了裂隙结构和分布
改变了对抗心律失常药物反应
血液动力学因素
增加了对牵张诱导产生的后除极电位敏感性
心脏负荷增加，改变了不应期
改变了对抗心律失常药物反应
1.心衰心脏致室律异常易患因素
交感活性
增加了触发活性和自律性
传导和不应期的非同步性增加
改变了对抗心律失常药物反应
电解质平衡
1.心衰心脏致室律异常易患因素
2. 心衰病人SVT治疗
全面抗心衰治疗
冠心病者，如有可能重建冠脉血运
ACEI治疗
利尿剂减少容积负荷，监测电解质
血流动力学稳定后BB治疗
抗心律失常措施
(1) SVT反复发作、猝死高危、EF<0.35，植入ICD
(2) 心功能Ⅳ级、EF<0.2，胺碘酮治疗
(3) 无心律失常者，不主张预防性治疗
2. 心衰病人SVT治疗
3. AVID试验
入选病例：1016例
VF复发者或SVT者
其中60%有CHF，55%有SVT
方法： 随机分ICD和胺碘酮治疗组
1997年提前结束
结果： 随访3年 ICD 组活存75%，胺碘酮组64%，
ICD优于胺碘酮
但对心功能Ⅲ级以上者还需进一步评价
ATMA会萃分析，包括了8个心梗后试验(包括EMIAT
和CAMIAT) 5个HF试验(包括GESICA和CHF-STAT)
6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死
率29%
3. AVID试验
4. MADIT试验： 评价HF合并non-SVT高危者
入选病例： (1) 以前有MI者
(2) non-SVT，能诱发出SVT，抗心律失常
药物不能抑制
(3) 65%病人有HF，平均EF=0.26
方法： 随机ICD 95例，药物101例(80% 胺碘酮)
结果： (1) ICD治疗者2年，死亡率由32降为14%
(2) 首次显示了ICD对缺血性心肌病高危组群
(non-SVT+HF)预防性治疗作用
5. MADIT Ⅱ试验 MI+HF，进一步评价ICD价值
入选病例： (1) 以前有MI
(2) LVEF 0.30
方法： 3:2比例分别入选ICD和药物治疗
742例植入ICD
490例单独药物治疗(常规抗心衰治疗)
平均年龄53.5岁，平均LVEF 0.23
平均随访20-21月提前结束
观察终点 总死亡率
结果： (1) 合宜药物治疗基础上加用ICD，比单用
药物显著改善活存率(P<0.007)
(2) 加用ICD，降低死亡危险性31%
(P<0.016)
小 结
缺血性和非缺血性心脏病，尤其心室肥大、心功能不全
合并室性异常者应用胺碘酮，从中获益的证据最多；
多数证据应用Ⅰ类药物不利
近年提出多非利特(Dofilide) Azimilide也用于心衰中抗室
性心律失常，但临床证据还不多
只要没有应用BB禁忌症，心衰有稳定，长期应用BB，
也有防治室性心律失常作用
ST段抬高心肌梗死并发心律失常治疗指南
2004 ACC/AHA
STEMI室性心律失常的发生机制
跨膜电位改变，梗死和非缺血组织间不应期延长而产生的折返，以及病灶区域自律性增强。早期心律失常可能主要由于微折返（浦肯野纤维与心肌交界处折返）所导致，其他重要因素包括肾上腺素能神经活动增强、低血钾、低镁、细胞内高钙、酸中毒、局部心肌缺血和再灌注产生代谢产物的作用
1 室性心律失常
1.1心室纤颤(VF)
Ⅰ类推荐：
①VF或无脉性VT应行非同步电除颤，首次单相波能量200 J除颤，如不成功，第2次予200～300 J，必要时行第3次电击，可给360 J。
②VF或VT如电除颤无效，可应用胺碘酮（300 mg或5 mg/kg快速静脉注射），之后再重复电除颤1次。 ③原发VF转复后，应纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱（K＋＞4.0 mmol/L，Mg2＋＞2 mg/L）,以防再发VF。
提示：
①原发性VF于STEMI前4 h发生率较高，以后明显减少，但对24 h内死亡风险意义重大。VF纠正后对预后无影响。
②纤溶或经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后出现的快速型室性心律可能为再灌注心律失常，并不预示增加VF的危险。应严密观察而无需预防性抗心律失常治疗。
③相同能量的双相波除颤可能较单相波效果好。
④随机试验表明，对除颤效果差的VF或VT患者静脉应用胺碘酮较安慰剂和利多卡因可明显提高入院存活率。
室性心动过速（VT）
Ⅰ类推荐：
①持续多形性VT应行非同步电除颤，首次单相波能量200 J除颤，如不成功，第2次予200～300 J，必要时行第3次电击，可给360 J。
②伴心绞痛、肺水肿或低血压〔血压＜90 mm Hg(1 mm Hg=0。133kPa）〕的持续单一形状VT，应行同步电除颤，首次单相波除颤能量100 J。转复不成功，可增加除颤能量。如血流动力学情况允许，应予短时麻醉。
室性心动过速（VT）
③不伴心绞痛、肺水肿或低血压（血压＜90 mm Hg）的持续单一形状VT，可依据以下原则处理：
胺碘酮：150 mg（或5 mg/kg）缓慢静注＞10 min，如需要，10～15 min重复应用150 mg；静滴360 mg ＞6 h（1 mg/min），18 h给予540 mg；24 h累积剂量＜2.2 g。
首次同步单相波能量50 J电除颤。
室性心动过速（VT）
Ⅱ类推荐：
Ⅱa类推荐：
治疗难治多形性VT可用以下方法：
a.尽量减轻心肌缺血，减少肾上腺素能刺激，使用β受体阻滞剂、主动脉内球囊反搏(IABP)，可考虑行急诊PCI/冠状动脉旁路移植术(CABG)。
室性心动过速（VT）
b.保持血清K＋＞4.0 mmol/L，血清Mg2＋＞2 mg/L。
c .如果患者有心动过缓，心率＜60次/min，或存在长QTc，应暂时性加快心率。
Ⅱb类推荐：
不伴心绞痛、肺水肿或低血压（血压＜90 mm Hg）的持续单一形状VT，口服或静注普鲁卡因胺可能有效。
室性心动过速（VT）
Ⅲ类推荐：
①对孤立性室性期前收缩、二联律、快速型室性心律以及非持续性VT，不提倡预防性应用抗心律失常药（如利多卡因）。
②纤溶治疗时，不提倡预防性抗心律失常治疗。
提示：
STEMI时VT的分类：
非持续性VT持续时间＜30 s，持续性VT＞30 s和(或)导致早期血流动力学改变，需尽快治疗。
VT分为单形和多形性。
提示：
VT治疗策略：
持续性并有血流动力学改变的VT需电转复。快速多形性VT应同于VF，即给非同步200 J能量的电除颤；
室率＞150次/min的单形性VT可予100 J同步电除颤；＜150次/min的VT通常无需紧急电转复，除外发生血流动力学改变。。
提示：
长期随机试验发现，胺碘酮可降低心律失常的病死率，且总病死率也降低。
考虑抗心律失常药的药代动力学因素，应根据患者年龄、体重及肝、肾功能调整药物使用剂量。STEMI 4 d后发生的VT如伴心脏射血分数降低，是发生猝死的危险征兆。
提示：
心室率过快可使大脑供血不足，而导致出现临床症状（如非持续性VT的心室率＞200次/min，超过10 min），推荐使用抗VT药物治疗
提示：
STEMI后＞2 d发生的VF或伴血流动力学障碍的持续性VT，不伴再次心肌梗死或潜在可逆性心肌缺血，表明了心肌的电不稳定性，提示预后将很差。
陈旧性心肌梗死伴左室功能不全，出现非持续性VT时，2年病死率约为30％，其中50％被认为初始就有心律失常。
提示：
非持续性VT、电生理可诱导的及不可控制的VT患者，植入式心脏转复-除颤器(ICD)较药物治疗（包括胺碘酮）能降低病死率。如STEMI发生1个月后或冠状动脉(冠脉)成形术后3个月仍存在射血分数降低（0.30或更低），则无需行电生理检查即可植入ICD；如射血分数为0.31~0.40，应根据心肌电不稳定性的证据来决定是否植入ICD。
提示：
STEMI发生48 h后无自发性VF或持续性VT的患者，以及STEMI 1个月后射血分数大于0.40的患者不建议应用ICD。
室上性心律失常或心房颤动(AF)
Ⅰ类推荐
伴有血流动力学障碍的持续性AF和心房扑动(房扑)应按以下一种或多种方法治疗：
①对AF首次予单相波能量200 J的同步电转复，房扑给能量50 J，可能情况下给短时的麻醉或镇静。
室上性心律失常或心房颤动(AF)
②AF发作对电转复无效或短暂窦性心律后再发AF，建议予以减慢心室率的治疗，可使用以下一种或多种药物，如静脉应用胺碘酮；静脉注射洋地黄制剂控制心室率，只用于严重左室功能不全和心力衰竭(心衰)患者。
室上性心律失常或心房颤动(AF)
有心肌缺血但无血流动力学障碍的持续性 AF和房扑按以下一种或多种方法治疗：
①应用β 受体阻滞剂，除外有禁忌证。
②静脉应用硫氮卓酮或异搏定。
③对AF首次给单相波200 J能量的同步电转复，房扑给50 J的能量，可能情况下先给短时的麻醉或镇静。
室上性心律失常或心房颤动(AF)
对无血流动力学障碍或心肌缺血的持续性AF或房扑，应控制心室率；
此外，持续性AF或房扑应予抗凝治疗。STEMI前无AF和房扑史者应转为窦性心律。
SVT
由于心室率快，应按以下顺序治疗：
①按摩颈动脉窦。
②静脉给予腺苷（6 mg>1~2 s，如无效，1~2 min后静脉给12 mg，如需要可重复给12 mg）。③静脉给予β受体阻滞剂美托洛尔（每2~5 min给予2.5~5.0 mg，总量可给至15 mg，时间＞10~15 min）或氨酰心安（＞2 min给2.5~5.0 mg，10~15 min总量可达到10 mg）。
SVT
④ 静脉给予硫氮卓酮（20 mg，0。25 mg/kg），＞2 min后静脉注射10 mg/h。⑤静脉给予洋地黄，通常认为起效至少1 h（8~15 μg/kg，70 kg患者给予0.6~1.0 mg）。
Ⅲ类推荐：
不建议治疗房性期前收缩。
提 示
STEMI患者伴VT较房扑或SVT更频繁，通常认为通过调整心房率可有效控制其心动过速。
提 示
AF发展与病情的严重程度及长期预后有关。
治疗中发生的AF可使短期和长期病死率增加20％和34％；
院内治疗中出现AF相对入院时就有AF的患者预后更差；心肌梗死合并AF患者的中风发病率更高。
提 示
减慢AF患者心室率的最好方法是静脉应用β受体阻滞剂，但治疗过程要监测心率、血压和心电图。已达治疗效果，或收缩压下降至100 mm Hg以下，或心动过缓（心率＜50次/min），都要暂停治疗。
提 示
左室功能不全患者长期应用短效异搏定会引起心肌收缩障碍，增加STEMI患者的病死率，故不提倡长期应用钙离子拮抗剂来控制心率；然而对有β受体阻滞剂禁忌的患者，可以短期应用来控制心率。
提 示
胺碘酮是控制重症患者心室率的首选用药。胺碘酮有阻滞交感神经和钙离子拮抗的作用，抑制房室传导，对AF可有效控制心室率；对有快速房性心律失常而电转复无效的严重患者，静脉应用胺碘酮有很好的效果，亦是控制慢性心衰或低心排患者反复发生AF的首选用药。
提 示
静脉应用洋地黄能有效减慢心室率，但疗效至少60 min才出现，高峰效果不超过6 h。
提 示
有AF的STEMI患者，甚至短暂AF的患者都应接受抗凝治疗。当决定使用抗凝治疗时，可使用 UFH或 LMWH，UFH以60 U/kg静注，之后以12 U/kg－1·h－1，保持活化部分凝血激酶时间(aPTT)在50~70 s（约控制在正常值的1.5~2.0倍）。而是否长期口服抗凝药物要根据个体栓塞危险率来决定。
心动过缓
窦性心动过缓发生率占急性心肌梗死相关心律失常的30%～40％。在STEMI发生后1 h内，由右冠脉的再灌注引起的迷走神经刺激增强，频繁发生窦性心动过缓，心脏传导阻滞在STEMI中的发生率约6%
大剂量胺碘酮静脉注射 在顽固室性心动过速和 (或)室颤中的临床应用
中国医学科学院阜外心血管病医院
急症抢救科
袁贤奇 宋有城 朱俊 王国干
贺丽霞 谭慧琼 杨艳敏 康连鸣 郝云霞
目 的
总结大剂量胺碘酮(Amidarone Am)静脉注射 治疗顽固、持续室性心动过速（VT）和（或）心室颤动(VF)的用药经验，供临床参考。
资料与方法
病例选择 本组52例其中男34例、女18例，年龄47±15.6(21～68)岁
陈旧性心肌梗死 (MI)19例、急性MI6例
冠状动脉搭桥术后4例
置入心脏复律除颤器(ICD)6 例
扩张型心肌病9例
马凡氏综合征主动脉根部Benten术后1例
急性心肌炎2例
无器质性心脏病5例
左室射血分数（LVEF）0.38±0.092(0.24～0.58)
入选条件
反复发作VT和(或)VF持续≥30s。
对1～ 3种抗心律失常药物(利多卡因、普罗帕酮、异搏定)或电复律等治疗无效。
除外药物、电解质紊乱引起的心律失常和尖端扭转VT。
用药方法
静注Am（商品名Cordarane)塞诺菲—圣德拉堡—民生有限制药公司产品。首剂3～5mg/kg加生理盐水稀释后10m0000000000000000000000000000000000 in内注入，随后以1.0～1.5mg/min静脉泵入维持，若心律失常控制不满意，可每隔30min再静注75～150mg追加负荷量。在静脉用药同时给口服Am600～1200mg/d，平均6（4～10)天。逐渐减至200mg/d维持。
观察指标
持续心电监护，每日记录十二导心电图，测QTc，血压监测，以VT和VF终止不发作为有效。
统计学方法
文中参数以均值±标准差表示，组间差用t检验。以P<0.05为差异有显著性。
结果
心律失常控制情况
29例24h获得控制,占56%
38例48h获控制,占73%
72h全部控制
治疗经过
第一个24hAm静脉用量1865±272(1592～3120)mg，24h总量平均2456±282(2190～3847)mg (包括口服用药），静脉用药7.5(6～12)天。
25例于一次Am负荷量VT获控制，其余病例在追加1～4次负荷量心律失常获控制。
1例在24hVT被完全控制后由于Am减量太快，96h后再次出现VT，静脉追加Am450mgVT终止。
28例由于VT和（或）VF反复发作，在用药时采用了电除颤复律。
1例男性66岁急性MI（广泛前壁、高侧壁），除颤达151次。在用Am控制VT和VF发作后，出现了心动过缓，安装临时起搏器，一周后因泵衰竭死亡。
4例除颤19～24次。其余23例平均除颤 4 (2～11)次。
6例因反复发作VT和VF发生呼吸心跳停止，进行了心肺复苏治疗
5例特发性VT中有2例VT发作时间长达15和23天，药物、心室超速抑制、电复律均不能终止VT。使用静注Am后3～6h控制了VT发作
6例在治疗期间加用了β阻断剂，2例加用了美西律治疗
9例出现了心动过缓，为了保证用药安全性6例安装了临时起搏器
血液动力学变化
14例在用药时或用药后血压偏低，经静脉给予多巴胺后收缩压>90mmHg 。
17例病人在用药前LVEF<0.40，在心律失常纠正后并结合其他强心、利尿、血管扩张剂等治疗，病人心衰情况明显改善。
心电图监测
在静注Am期间，9例出现了心动过缓心室率32～56次 /分药物减量后恢复正常。用药前QTc414±126ms,用药后426±128ms，无统计学意义。
副 反 应
静脉用药6例出现静脉炎，改用锁骨下或颈内静脉用药后未再出现。
1例在口服Am800mg/d，出现恶心、食欲差，当Am减至200mg/d，以上症状消失。
讨 论
近年来，Am已广泛用于治疗恶性心律失常。特别是对于用利多卡因、普罗帕酮等抗心律失常药物或应用静脉常规剂量的Am无效时，短时间内静注大剂量Am往往有效。
研究表明，静注Am与口服所产生的电生理效应有很大的不同。
Am静脉用药的主要电生理作用是延长心肌细胞动作电位时程和不应期。它主要是阻断失活的钠通道及内向钙通道。尤其是在失活状态，还能抑制ATP敏感的钾通道。据认为正是这一作用，减少了心肌缺血的心律失常发生率。一般认为，静注24h不超过1200mg是安全的。
本组病例静注Am用量1865±272(1592～3120)mg。72h完全控制顽固性VT和(或)VF的发作。我们在临床实际应用中，大大超过了上述要求剂量。Am药物动力学研究表明，Am具有非常大的分布容量。短时间内要使心肌组织达到稳定有效浓度需要足够的剂量。
Am在达到饱和血浓度后迅速下降，注射15min其作用达到最高点，以后4h内逐渐下降。故需要静脉维持用药。
本组17例在用药前LVEF<0.40,除1例急性MI泵衰竭死亡外，其余均在心律失常纠正后，心功能情况改善，说明静脉用较大剂量Am对心脏泵功能无抑制作用，总的耐受性好，大剂量注射Am是安全的。
经 验
1.病人如果因VT或VF致呼吸心跳停止,应首选电除颤并及时进行心肺复苏，改善通气，纠正病人酸中毒和电解质紊乱。
2.Am静注负荷量后，心律失常控制不满意，可追加负荷量，在持续VT终止前及非持续VT所致急性血液动力学改变消失前，不要终止静注Am，若治疗过程中出现低血压对儿茶酚胺类药物无效时，应终止Am静脉点滴。
3.为操作方便，对于有反复发作VT和 VF倾向者，应预先在患者右前胸及心尖部粘贴专用除颤电极片，以备除颤与起搏抢救急用。
4.Am口服起效时间慢。静注Am同时加口服用药。这样，既可以缩短药物起效时间，又可以稳定血药浓度，防止心律失常复发。
5.Am有减轻周围血管张力的作用，故注射宜缓慢，如出现血压低可静点多巴胺维持血压。Am用药强调个体化。长期大量静注Am宜选用深静脉用药，以防止静脉炎发生。
6.大剂量静注Am可引起个别病人心动过缓，为保证抗心律失常用药应安装临时心脏起搏器。
7.在注射Am中应进行心电监测，做十二导心电图，观测QTc时间。Am可以引起QTc改变，停药后可迅速恢复正常。
8.病人在安置ICD后为了减少ICD放电次数，延长其使用寿命仍需Am辅助治疗。
9.对于出院病人要定期门诊随访，不能随意减量或停用Am和（或）β阻断剂。
总之，大剂量静注Am对顽固VT和（或）VF的治疗安全有效。用药强调个体化，用药过程中应注意监测心率、节律及血压变化。安置ICD者仍需要药物辅助治疗。预防心律失常复发需长期口服Am。
谢 谢 大 家！
【关键词】 左室室速;射频消融;标测;心电图
随着心内电生理和射频消融手术的进一步发展成熟，射频导管消融（RFCA）治疗快速心律失常的临床疗效及安全性均被公认。用于治疗室性心动过速（VT）的文献报道亦不断增多，笔者就我院1999～2004年间10例左室室速的射频消融结果和体会报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 1999～2004年有10例左室室速进行了RFCA治疗，其中男8例，女2例，年龄17～54岁，平均39.2岁，反复胸闷、心悸病史1～15年，平均病史6.5年，发作时普通12导心电图均证实为室性心动过速，频率160～230次/min。心动过速体表心电图均呈右束支阻滞图形。经常规检查、心脏超声和X线检查，2例行冠脉造影检查，8例无器质性心脏病，1例为先心房缺（缺损约1.6），1例为心肌病，后2例VT发作频繁，2种心律失常药物不能控制，心肌病病例曾行电复律治疗。
1.2 方法 停服抗心律失常药物5个半衰期以上后行RF-CA治疗。按常规消毒铺巾，穿刺左锁骨下静脉、股静脉，放入6F动脉鞘，四极标测导管至冠状静脉窦，右室心尖部及His束。7F温控Webster大头导管经股动脉，X线透视指引下在左室内行消融治疗。常规心内电生理检查:根据不同情况分别在右室流出道、右室心尖部及左心室不同部位以S1S1、S1S2、S1S2S3方式刺激诱发VT，若不能诱发滴注异丙肾上腺素。消融靶点确定:主要采用激动标测法。参照文献报道 ［1］ :在记录到提前且有高频、低辐的浦肯野纤维电位（PP）或低频低辐的异常（AP）处放电，若不能标测到PP或AP电位，则在标测到较体表心电图QRS波提前（>25ms）处放电，若VT未能持续或患者不能耐受采用起搏标测。即刻消融成功标准:（1）放电10s内VT终止;（2）持续放电后，重复心室刺激不能诱发VT;（3）静滴异丙肾上腺素后亦不能诱发VT。
2 结果
10例患者中，8例为特发性室性心动过速（IVT），其中6例为左后间隔VT，1例为前间隔部，1例为心尖部，合并房缺者为左室流出道VT，心肌病1例为左室游离壁VT，所有病人即刻消融均成功。6例ILVT用心室激动标测成功，随访0.5～5年，未有复发。2例患者因导管到达间隔处机械刺激终止室速而不能再诱发，1例位于左后间隔中下部，1例位于前间隔部，遂在终止室速处起搏标测常规ECG有11～12个导联与自发室速相一致，窦律下消融。随访中，2例分别在2周及4个月后复发并再次消融，左后间隔VT以激动标测成功消融，而前间隔部VT再次消融时，诱发室速难以持续，以与VT发作相一致的心室反应（VR）作为标准消融成功。随访1年，未有再发。左室游离壁及左室流出道VT以激动+起搏相结合方法消融成功，随访4年，心肌病患者半年后有短阵发作，但能自行终止，未再次消融。
3 讨论
本报导10例室速的12导ECG均表现为RBBB形态，为典型来源于左室的室性心动过速。其中8例为希浦系统起源的左室特发性室速，7例为男性患者，其心动过速QRS不宽大，易误为室上速，其中3例曾在外院误为阵发性室上速治疗。希浦系统起源的左室特发性室速以来源于左后分支区域多见，为“右束支+左前分支阻滞”形态，起源于左前分支区域少见，表现为“右束支+左后分支阻滞”形态。从ECG特征，虽不能100%排除室上速伴差传，但室上速合并这种差传的几率少，若常规ECG本无束支阻滞，发作时出现此种特征，应高度考虑特发性室速。ILVT发生机制多倾向于折返机制，其折返环由浦肯野纤维与局部心肌组成，其射频消融成功率高，本文8例均成功。消融以激动标测为主，或激动+起搏标测相结合，记录到提前PP或AP为成功靶点，Nakagawa等 ［2］ 研究认为左室IVT单凭起搏标测进行消融可靠性差（2/10）。我们在消融时亦发现，在左后分支多个点处起搏与VT12导联大致相同，但只有在激动时AP最早时放电才有效，故光靠起搏法消融成功率有所下降，有复发危险。在窦律时，亦可标测到P电位，可指引导管迅速到达靶区，然后诱发室速，在最提前处消融可节约时间。ILVT消融失败的原因大多数是由于导管操作时，对消融靶点产生了机械创伤，而后者阻碍了室速的诱发所致，此时，心室程序刺激不能诱发室速的发作，临床往往以为ILVT已消融成功，而术后则出现复发，再次消融仍可望成功。心室反应（VR）目前已被注意，利用消融过程中的热效应所产生的VR可以判断大头消融电极末端直接损伤局部心肌细胞的部位，同时，VR渐进性减少，直至完全转为窦律，可能进一步证实消融成功。梁兆光等 ［3］ 报道产生与VT发作一致的VR可被视为IVT有效消融的指标。本文前分支VT的消融中，因诱发的VT难持续，故结合VR，在消融中产生与发作VT相一致的短阵VT或室早为有效靶点，继续消融至室早消失，随访1年，未有再发。
游离壁VT很难标测到AP，可用起搏+激动标测法消融。先用起搏标测找到12导联QRS形态相似部位，再诱发VT，在较体表QRS波群最早提前处消融，其成功率高。本报导心肌病VT因发作频率快，影响血流动力学，故单用起搏标测法消融，半年后又有短阵复发，说明起搏标测法特异性及精确度稍差。
左室流出道VT因部位特殊，射频消融尤为谨慎，因该部位和冠状动脉左主干开口，左冠窦和主动脉瓣关系密切，Friedman ［4］ 曾报导LVOT进行消融时造成左主干急性闭塞。预防损伤左主干的方法是避免误在左主干开口或其内放电消融，故当大头导管可疑时需行冠状动脉造影 ［5］ ，本文左室流出道VT在消融时，在左冠窦内标测到最早激动点较体表心电图QRS波群提前36ms，遂行冠状造影，确定大头导管与冠脉关系后再放电消融成功，随访4年无复发。
特发性室速射频消融成功率高，应作为首选治疗，左室流出道VT消融应相对谨慎，以免损伤冠脉，造成重大并发症。建议在放电前明确大头与冠脉走行后放电为佳，且操作导管应轻柔，避免机械损伤冠脉。对于器质性心脏病的室速，在药物治疗无效时，可试用射频消融治疗，有望获得成功。
【参考文献】
1 马长生，杨新春，胡大一.左室特发性心动过速的射频消融治疗.中华心血管杂志，1995，23:21.
2 Nakagama H，Beckman KJ，Mcclelland JH，et al.Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardiaquided by a Purkinje potenfial.Circulation，1993，88:2607.
3 梁兆光，金顺实，姜玉萍.心室反应在射频消融特发性室性心动过速中的作用的临床研究.中国实用内科杂志，2004，24:281.
4 Friedman P，Stevenson WG，Bittl J，et al.Left main coronary artery oc-clusion during radiofrequency cathdter ablation of idiopathic ouffiowtreat ventrcular tachycardia.PACE，1997，20:1184.
5 刘旭，马长生，宋冠英，等.射频消融治疗左室流出道室性心动过速2例.中国心脏起搏与心电生理杂志，1997，13:257.
作者单位:213003江苏常州，常州一院心内科
1 宽QRS心动过速的原因
1.1 室性心动过速 为最常见原因，占70%～80%左右。1.2 室上性心动过速伴发症 （1）室内差异性传导;（2）束支主干传导阻滞;（3）旁道前传型预激征。
2 室性心动过速与室上性心动过速伴室内差异性传导的鉴别诊断
2.1 临床鉴别
2.1.1 有无器质性心脏病史 VT多见于器质性心脏病者，若有心肌梗死史，则首先考虑VT。SVT多见于无器质性心脏病者。
2.1.2 发作时血液动力学表现 过去的观点认为血流动力学稳定者为SVT，不稳定者为VT，然而此观点有片面性，因为多数特发性VT血流动力学稳定，部分SVT伴室率过快及发作时间较长时可表现血流动力学不稳定。
2.1.3 心动过速终止方式的鉴别 心动过速终止方式的鉴别价值有限。
2.2 心电图鉴别 体表心电图操作简便，经济，仍是十分重要的鉴别手段，因此熟练掌握鉴别要点显得尤为重要。
2.2.1 SVT和VT心室率重叠大，无鉴别意义 准确测量节律有一定意义，前者R-R间期互差<10ms，后者<30ms。
2.2.2 额面电轴分析 （1）右束支阻滞型伴任何电轴均无意义，因为SVT和VT可能性各为50%。（2）左束支阻滞型伴电轴右偏几乎均为VT。（3）“无人区”电轴（电轴-90°～±180°，Ⅰ、aVF主波向下，aVR主波向上），诊断为VT，此时心室除极指向是心失向心底，而SVT恰与此相反。也适用于房颤时宽QRS波鉴别。
2.3 胸导联波形分析
2.3.1 RS波的有无 若V 1 ～V 6 导联无RS波则VT特异性达100%，若有RS存在，RS间期>100ms则为VT。
2.3.2 QRS波同向性诊断 V 1 ～V 6 导联QRS波同向性诊断为VT，但应除外A型预激征（正向同向性）。
2.3.3 V 1 和V 6 的QRS波形态 （1）呈右束支阻滞型时，若出现下列特征，应考虑VT∶V 1 呈单向R波或双向的qR波;若呈RSR′型，振幅R>R′即左兔耳征;V 1 的R波宽度>30ms;V 6 R/S<1，即V 6 可呈rS，QS型。（2）呈左束支阻滞型时，若出现下列特征，应考虑VT∶V 1 起始r波宽钝，r波>30ms;V 1 呈rS型，rS间期>60ms;V 6 导出现Q波，呈qR，QS型。
2.3.4 Brugada P阶梯诊断法 （1）V 1 ～V 6 导联均无RS型QRS波（即呈QR，QRS，QS，R，rSR′，R sr1 型），诊断为VT。特异性100%，敏感性21%。（2）任一胸导联呈RS时，且RS间期>100ms，诊断为VT。特异性98%，敏感性66%。（3）有房室分离者，诊断为VT。特异性98%，敏感性82%。（4）胸导联V 1 和V 6 QRS波同时具有VT形态特点，诊断为VT。特异性96.5%，敏感性98.7%。
上述四步诊断法中任何一步可明确VT，则可停止下一步分析，若每一步均否定VT，则诊断为SVT伴室内差异传导。
3 室性心动过速与旁道前传型预激征的鉴别
出现以下情况，可排除旁道前传型预激，诊断为VT∶V 4 ～V 6 QRS主波向下;V 4 ～V 6 QRS波呈qR型;“无人区”电轴;心动过速伴有房室分离。
通过以上方法和步骤最终仍不能肯定诊断时，则诊断VT较为合理和安全，也应按VT进行治疗，切忌盲目使用洋地黄类及异搏定等药物。
作者单位:200940上海市第一人民医院宝山分院心功能室
