鉴于外界对开发中的MS候选药Aubagio和Lemtrada的安全性存在疑问，赛诺菲将只占该领域市场的一小部分，总体销售峰值只有10亿欧元，不足以弥补其最畅销的血液稀释剂波立维（Plavix）专利到期后的利润损失。
目前，全球多发性硬化症（MS）治疗市场正快速发展。在这一市场争夺战中，法国大药厂赛诺菲很可能掉队，因为竞争对手在开发革命性治疗药物上正大踏步向前，而市场对赛诺菲开发的候选药物仍心存疑虑。
市场新来者
近年来，赛诺菲主要依赖于血液稀释剂和抗癌药推动销售业绩增长，但这些药物面临日益激烈的仿制药竞争。今年，赛诺菲准备向监管部门提交两个MS新药的审批申请。
即使在这一治疗领域，赛诺菲也要打一场硬仗：如何追赶诺华和Biogen公司开发的Gilenya和BG-12。预计这两个药物将主导MS治疗市场。摩根大通公司的分析师认为，MS治疗市场的规模将从去年的96亿美元增加到2015年的140亿美元。与Biogen公司和诺华相比，赛诺菲在该治疗领域仍然是个新来者。
目前，全球大约有250万人受到MS的困扰，针对这一疾病并无有效的治愈方法。
现行的标准治疗方法主要采用注射药物，如梯瓦制药生产的Copaxone、由Biogen和Elan公司销售的Tysabri以及干扰素。2010年，口服药Gilenya的获批上市为广大患者提供了新选择。
预计Gilenya和其他正处于后期开发阶段的口服MS药物（如BG-12）将推动这一领域的增长。
分析人士估计，鉴于外界对开发中的MS候选药Aubagio和Lemtrada的安全性存在疑问，赛诺菲将只占市场份额的一小部分，总体销售峰值只有10亿欧元，不足以弥补其最畅销的血液稀释剂波立维（Plavix）专利到期后的利润损失。
收购战利品
收购健赞公司后，赛诺菲将MS在研药Lemtrada收入囊中。彼时它已自行开发Aubagio。如果获得批准，这两个药物最终在年底之前在美国和欧洲销售。
赛诺菲首席执行官魏巴赫（ChrisViehbacher）表示，同时推出两个新产品对一家制药公司来说非比寻常，而且这两个产品涵盖了同一疾病治疗领域。
目前最大的挑战是，临床界对这两个药物心存疑虑。
在此之前，赛诺菲和健赞之间的并购谈判之所以旷日持久，一个主要症结在于Lemtrada。当时，魏巴赫的团队不看好该药的市场前景。健赞曾预测Lemtrada的年销售峰值将高达35亿美元，但是，赛诺菲却保守认为大约只有7亿美元。
两家公司最终达成的协议包括一项“或有价值权”，该协议规定，如果Lemtrada达到一定的收入目标弥合两家公司之间的预测差异，那么赛诺菲要向健赞的投资者支付一定费用。
魏巴赫说：“当初在收购健赞时，我们理所当然会对Lemtrada提出怀疑，因为这个药物处于早期阶段，前景并不明朗。现在，Lemtrada的临床试验结果将在4月公布，我们对此感到振奋。”
价值难以评估
与原有每日或每周注射的MS药物相比，Lemtrada每年仅需使用一次。
魏巴赫说：“Lemtrada将完全不同于已有药物，这令市场难以对它作出评估。”
显然，分析人士的看法大相径庭。摩根士丹利预测Lemtrada的销售峰值将达10亿欧元，而野村机构仅给出3.6亿美元的预测数据。
医学专家支持魏巴赫的观点：鉴于MS的不可预知性，对这种疾病需要更广泛的治疗选择。
美国多发性硬化症学会首席研究员蒂姆·库切（TimCoetzee）表示，广大医生和患者都在寻找多种治疗选择，因为MS如此多变，对一些患者产生治疗效果的药物也许对其他患者无效。
在中期试验阶段，Lemtrada在为期3年内对于降低疾病的复发几率显示出前所未有的疗效水平，然而这种治疗效果并没有在后期试验阶段中再次显示出来。
Lemtrada还会产生严重的副作用，这使得它有可能只被用于治疗重度MS。
与较老的治疗药物相比，另一只在研MS治疗药Aubagio的优势在于，它是一只口服药物。在临床试验中，治疗效果要逊色于BG-12和Gilenya。在最近一项研究中，Aubagio未能显示出优于Rebif的疗效。Rebif是一种常用的注射性干扰素，由德国默克公司生产。
分析师认为，Aubagio不会占据太多的市场份额，但是，基于其安全性特点，该药能在市场上占有一席之地。预计该药到2018年将创造4亿美元的销售额，与Gilenya的26亿美元相差甚远。
这种边缘市场可以在被确诊的新患者中找到，大约35%~40%的新患者宁愿不使用药物，也不愿意面对用药产生的不必要的副作用。
临床专家认为，挑战在于说服患者开始用药治疗。在这种情况下，Aubagio可以让那些尚未使用干扰素的患者使用。
去年10月，赛诺菲向FDA提交了Aubagio的销售申请，计划在今年一季度向欧洲监管部门提交该药的销售申请。与此同时，它还希望同时向欧美监管部门提交Lemtrada的上市申请。 作者：Elena Berton Noelle Mennella
以某食用植物油为样品，利用GC/MS和Cleanert PAE固相萃取柱建立对16种邻苯二甲酸酯类化合物的检测方法。
二、仪器及试剂 仪器：Agilent7890/5975 GC/MS；离心机；万分之一天平；涡旋混合器；超声仪；氮吹仪； 试剂： Cleanert PAE柱为天津博纳艾杰尔科技有限公司产品；16种邻苯二甲酸酯混标（1000ppm）；乙腈（色谱纯）；正己烷（色谱纯）；乙酸乙酯（色谱纯）；三、实验过程
3.1 样品处理 用万分之一天平取0.1g食用植物油，置于玻璃样品瓶中，加入3mL乙腈，涡旋2min，超声2min，以4000r/m离心2min，将上清液转移至另一干净样品瓶中，于40℃氮气吹干，加入1mL正己烷，摇匀，作为待净化液。 SPE过程如下： （1）活化：用5mL正己烷活化Cleanert PAE柱； （2）上样：将待净化液全部上样； （3）淋洗：10mL乙酸乙酯/正己烷（1:99，v/v）； （4）洗脱：5mL乙酸乙酯/正己烷（1:1，v/v）；将洗脱液于40℃下氮气吹干，加入1mL乙腈，涡旋混合1min，超声1min，4000r/m离心2min，取上清液进GC/MS测定。
3.2 标准曲线绘制
将16种邻苯二甲酸酯混标用正己烷稀释成20ppb、50ppb、100 ppb、200 ppb、500 ppb、1ppm、2ppm，用GC/MS进行测定，根据定量离子绘制标准曲线。所选定量离子及各个物质的标准曲线见附录1、附录3。
3.3 GC/MS条件
色谱柱：DA-5MS 30m*0.25mm*0.25μm 进样口：250℃，不分流进样 程序升温：50℃（1min）20℃/min 220℃（1min）5℃/min 280℃（4min） 进样量：1μL 流速：1 mL/min 接口温度：280℃ 电离方式：EI 电离能量：70eV 溶剂延迟：7min四、实验结果
4.1 谱图在上述色谱条件下，16种邻苯二甲酸酯类化合物的谱图如图1所示。
图1 16种邻苯二甲酸酯类化合物选择离子色谱图（500ppb） 出峰顺序依次为：邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二(2-甲氧基)乙酯(DMEP)、邻苯二甲酸二(4-甲基-2-戊基)酯(BMPP)、邻苯二甲酸二(2-乙氧基)乙酯(DEEP)、邻苯二甲酸二戊酯(DPP)、邻苯二甲酸二己酯(DHXP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(BBP)、邻苯二甲酸二(2-丁氧基)乙酯(DBEP)、邻苯二甲酸二环己酯(DCHP)、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)、邻苯二甲酸二苯酯、邻苯二甲酸二正辛酯(DNOP)、邻苯二甲酸二壬酯(DNP) 说明：由于邻苯二甲酸二甲酯、邻苯二甲酸二异丁酯、邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯是常见的增塑剂，在溶剂中会有些残留，容易在检测时造成它们的回收率和RSD不理想。建议计算时扣除溶剂空白。 表2 16种邻苯二甲酸酯类化合物定量离子及辅助定量离子 附录2 食用油样品加标色谱图 图2 食用油中加标色谱图（最后定容浓度为100ppb）
图3 食用油中加标色谱图（最后定容浓度为500ppb）
图2、图3中，样品出峰顺序依次为：邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二(2-甲氧基)乙酯(DMEP)、邻苯二甲酸二(4-甲基-2-戊基)酯(BMPP)、邻苯二甲酸二(2-乙氧基)乙酯(DEEP)、邻苯二甲酸二戊酯(DPP)、邻苯二甲酸二己酯(DHXP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(BBP)、邻苯二甲酸二(2-丁氧基)乙酯(DBEP)、邻苯二甲酸二环己酯(DCHP)、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)、邻苯二甲酸二苯酯、邻苯二甲酸二正辛酯(DNOP)、邻苯二甲酸二壬酯(DNP)
附录3 
峰号
化合物
简称
保留时间
加标浓度100ppb
加标浓度500ppb
平均回收率
RSD(n=5)
平均回收率
RSD(n=5)
1
邻苯二甲酸二甲酯
DMP
8.315
150.35%
15.19%
165.61%
3.72%
2
邻苯二甲酸二乙酯
DEP
9.185
141.48%
15.09%
109.62%
2.99%
3
邻苯二甲酸二异丁酯
DIBP
10.96
121.48%
8.11%
70.87%
6.94%
4
邻苯二甲酸二丁酯
DBP
11.723
80.13%
15.75%
91.53%
25.75%
5
邻苯二甲酸二(2-甲氧基)乙酯
DMEP
12.073
111.25%
10.09%
98.52%
5.55%
6
邻苯二甲酸二(4-甲基-2-戊基)酯
BMPP
12.828
102.90%
8.50%
82.96%
3.85%
7
邻苯二甲酸二(2-乙氧基)乙酯
DEEP
13.167
104.08%
7.08%
95.11%
3.73%
8
邻苯二甲酸二戊酯
DPP
13.54
92.05%
6.62%
88.51%
4.17%
9
邻苯二甲酸二己酯
DHXP
15.718
91.04%
5.48%
89.17%
4.95%
10
邻苯二甲酸丁基苄基酯
BBP
15.875
100.67%
5.69%
97.01%
5.20%
11
邻苯二甲酸二(2-丁氧基)乙酯
DBEP
17.342
89.50%
5.72%
96.64%
5.34%
12
邻苯二甲酸二环己酯
DCHP
18.006
84.37%
6.96%
88.87%
5.52%
13
邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯
DEHP
18.243
79.39%
5.31%
80.02%
8.67%
14
邻苯二甲酸二苯酯
—
18.393
70.02%
9.31%
66.12%
3.96%
15
邻苯二甲酸二正辛酯
DNOP
20.669
79.56%
7.48%
82.41%
5.88%
16
邻苯二甲酸二壬酯
DNP
23.24
77.41%
13.90%
74.98%
5.95%
序号
保留时间/min
中文名称
英文缩写
定量离子
辅助定量离子
1
8.315
邻苯二甲酸二甲酯
DMP
163
77
2
9.185
邻苯二甲酸二乙酯
DEP
149
177
3
10.96
邻苯二甲酸二异丁酯
DIBP
149
223
4
11.723
邻苯二甲酸二丁酯
DBP
149
223
5
12.073
邻苯二甲酸二(2-甲氧基)乙酯
DMEP
59
149、193
6
12.828
邻苯二甲酸二(4-甲基-2-戊基)酯
BMPP
149
251
7
13.167
邻苯二甲酸二(2-乙氧基)乙酯
DEEP
45
72
8
13.54
邻苯二甲酸二戊酯
DPP
149
237
9
15.718
邻苯二甲酸二己酯
DHXP
149
104、76
10
15.875
邻苯二甲酸丁基苄基酯
BBP
149
91
11
17.342
邻苯二甲酸二(2-丁氧基)乙酯
DBEP
149
223
12
18.006
邻苯二甲酸二环己酯
DCHP
149
167
13
18.243
邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯
DEHP
149
167
14
18.393
邻苯二甲酸二苯酯
—
225
77
15
20.669
邻苯二甲酸二正辛酯
DNOP
149
279
16
23.24
邻苯二甲酸二壬酯
DNP
149
57、71 
【关键词】 代谢性疾病;KAP调查
随着我国经济的发展，人民的生活水平不断提高，人口老龄化等问题逐渐成为社会的负担;同时，与社会心理和行为因素相关的慢性非传染性疾病的发病率与死亡率也日趋增多，其中，心脑血管疾病的死亡人数已占各种死因的首位。不仅在我国，在其他国家，心血管疾病也同样影响着人们的生活，例如美国，经过了30年的努力，人口的平均寿命延长了6年，而其中有2/3年是得益于对心血管疾病的预防。糖代谢障碍(空腹血糖受损、糖耐量异常、2型糖尿病)、脂代谢异常(血甘油三酯浓度高、极低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低)、高血压、向心性肥胖等都属于代谢性疾病，且是心脑血管疾病的危险因素。在人群中，完全没有以上特征表现的个体，和同时具有三个及以上特征表现的个体占到绝大多数，而那些只有一个或两个这类表现的个体却很少。可见，这些临床疾病的聚集并非偶然。
1 代谢综合征
有专家指出，代谢疾病之间并不是孤立存在的，且往往是相互作用的，一个人群可以存在多种代谢疾病，一个个体也可以患有多种代谢疾病，这些将进一步加重个体的患病和死亡风险。代谢综合征(MS)具有一系列代谢和心血管的疾病危险因素特性，例如胰岛素抵抗(IR)、向心性肥胖、动脉粥样硬化性血脂障碍、高血压、炎症、凝血障碍等。它是以糖尿病或糖调节异常、高血压、血脂异常、中心性肥胖为主要内涵，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病集结出现为临床特点的一组严重影响人类健康的临床症候群，是多种代谢成分异常集聚的病理状态[1]。代谢综合征的诊断根据WHO(1999)代谢综合征的工作定义[2]，即以高血糖、糖调节异常，或胰岛素抵抗为基础，同时伴有高血压、血脂异常、中心性肥胖、微量白蛋白尿中的2项以上即可。
Lee SH的研究[3]显示，如今在韩国的中年人群中，营养摄入不够或营养不平衡是代谢综合征的膳食危险因素。临床实践表明，过食和少动是MS发病的两大主因。而从中医的纵向认识[4]来看，可以将MS的发展演变阶段用“郁、热、虚、损”来概括其从未病到已病、浅证到显证的整个过程，因郁而热，热耗而虚，由虚及损，形成MS发生、发展的主线。MS的发病机制尚未明确。多数学者认为[5]，环境及遗传因素所致的IR以及和IR密切相关的氧化应激和炎症状态是多种代谢异常的共同病理、生理基础，即Stem的“共同土壤”学说。
2 代谢性疾病的流行
随着我国社会经济的发展和卫生保健事业的进步，疾病的结构有了很大的转变，过去严重危害健康的传染病、寄生虫病及妇幼疾病得到了基本的控制。而与此同时，受环境污染、人口老龄化以及不健康的行为生活方式等因素的影响，使得代谢性疾病在公共卫生学上的防治地位日益突出。根据北京市流行病学的调查结果，1984年至1999年的15年间，成人血总胆固醇水平的增幅达到了24%，而同时，冠心病的死亡率甚至增加了154%，可见其流行趋势的惊人速度。现如今，代谢性疾病已经成为威胁人类生命的最大潜在危险因素，必须要更新理念、转换模式，来应对疾病流行趋势的挑战。据卫生部公布的数据，我国目前18岁以上超重人口2亿，肥胖人口6000万。我国糖尿病患病率约为3%，患病人数高达2300万人，血糖调节异常(糖尿病前期)的人群则为3300万人。另外，与代谢相关的高血压患者人数已达1.6亿，1.86亿人血脂异常，还至少有6944万人患有骨质疏松症，50岁以上的人群中骨质疏松症总患病率为15.7%。顾东风等[6]的调查显示，我国35～74岁的一般成年人群中有相当比例的个体患有代谢综合征，年龄标化后的MS患病率，男女分别为10.0%和14.7%，且北方居民的MS患病率高于南方，城市居民高于农村居民，其中腹性肥胖的患病粗率为26.6±0.5、高甘油三酯(TG)血症为24.8±0.5、低高蛋白质胆固醇(HDL-C)血症为33.9±0.5。程蕾等[1]对上海市成人代谢综合征的流行进行调查后发现，上海社区20～74岁人群中，高血糖年龄校正后患病率为16.74%，高血压为25.84%，血脂异常为38.43%，中心性肥胖为33.04%，微量白蛋白尿为5.06%，其中，年龄校正后MS的患病率为17.14%，且无论性别，随年龄增加，MS的患病率均显著增加(P<0.001)。Alexander等[7]对美国国家健康的营养调查(NHANE-SⅢ)中发现，50岁以上的人群有大约44%的被调查者符合MS的诊断工作定义。英国在3770名年龄在60～79岁之间的妇女中进行的一项流行病学调查显示，MS的发生率大约为30%，而在韩国进行的一项大型流行病学调查[8]显示，MS的发生率随着年龄的增加而增加，且老年人中MS的发生率普遍超过了20%。中国香港地区进行的一项流行病学调查[9]的结果中，如果按照2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组提出的标准，被调查对象的代谢综合征发病率在20%以上，如果按照亚洲人群对肥胖的定义，对腰围指标进行相应调整，这部分人群代谢综合征的发病率达到30%以上。从现在众多的研究和数据中不难发现，代谢性疾病的普及已经不容忽视，若得不到足够的重视，其继续发展的趋势将不容乐观。一份来自马来西亚的报告[10]显示，2004年，马来西亚的肥胖人数从1996年的4.4%上升到了12.2%，并且预计在2010年将会升至18.8%;至2010年，糖尿病的流行会翻倍至16.4%，高血压将被预计至10.9%，高血脂的人数将占22.8%。而在尼泊尔[11]，糖尿病在2025年的发病人数将被估计达到638000人。在我国，据2003年卫生部疾病控制司统计[12]，我国糖尿病患者数高达400万人，且预计2015年将达到600万人。
3 代谢性疾病的危害
20世纪60年代有人将糖耐量异常和高血压称为“富裕综合征”，不平衡的营养摄入使代谢疾病的发生不断上升。1989年有人将以高胰岛素血症为基础的内脏性肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压作为冠心病的危险因素，且概括为“死亡四重奏”。可见，代谢性疾病对健康有很大的负面影响。Lakka等[13]在Kuopio心脏研究中发现，中年MS者心血管疾病的死亡率、所有原因死亡率均显著升高，死亡风险增加2.13～3.55倍。范建高[14]通过265例脂肪肝的病因分析发现，肥胖、糖尿病和高脂血症相关的脂肪肝占78.1%，此外，群体流行病学研究表明，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病例预期寿命和死亡率与其体质指数(BMI)和血糖水平密切相关，且代谢综合征“相关事件”是影响其预后的主要因素。对糖尿病的研究发现，糖尿病患者死于糖尿病肾病肾衰竭的为非糖尿病患者的17倍[15]。研究显示，1型糖尿病(T1DM)患者骨量减少和骨质疏松(OP)的发病率高达48%～72%，患T1DM的妇女骨折的发病率是非糖尿病(DM)妇女的12.25倍[16，17]。同时，T2DM患者的OP发病率约为20%～50%，同时，患T2DM的老年女性比非DM女性和男性骨质丢失更快，骨折发病率也明显增加[18]。Isomaa等[19]的一项报道中指出，患有MS的个体心血管疾病死亡率比没有MS的个体多5倍。对武汉社区的研究[20]显示，由于慢性疾病的影响，老年人日常生活功能(ADL)的受损率为55.1%，生理性日常生活功能(PADL)受损率为15.6%，工具性日常生活功能(IADLA)的受损率为54.8%。面对代谢性疾病的众多危害，如不加紧重视及预防，不久的将来这些问题的负担将会增加。
4 KAP调查
现在的医疗水平在疾病的终末治疗阶段有了很大的提高，然而，疾病上游的预防也是极其重要的环节，既要重视药物和器具等“硬技术”的研发，也要落实承载“硬技术”的“软着陆”，即配套的疾病干预模式与医疗服务系统的探索。必须让更多的人了解疾病的可控因素，帮助其及时避免和预防相关疾病的发生。许多研究显示，代谢性疾病的发生与不良的生活习惯有很大的关系。不同于其他疾病，代谢性疾病是生活方式疾病，是与不健康生活方式(吸烟、不合理饮食、热量过剩和缺乏运动)所产生的多重因素(吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、肥胖)相关的疾病。根据ATPⅢ、美国糖尿病学会(ADA)及中华医学会糖尿病学会分会建议等文件，“治疗性改善生活方式”为代谢综合征治疗的根本和首要措施，主要包括摄入(饮食等)热量与营养成分的控制，降低体重及增加运动。通过KAP的调查，可以发现被调查者对相关知识的了解程度，以及态度、行为上的实际表现，掌握第一手资料，做好宣传和干预的准备。K-A-P模式的理论是一个从灌输有关知识，到改变不良行为的完整过程，包括三个步骤(知识→态度→行为)及两个飞跃，即知识到态度的飞跃，态度到行为转变的飞跃，这种转变并非是短期内所能达到的[21]。KAP是将调查与分析相结合，并同时有效地将社会学、经济学及其他相关学科相互综合的研究方法[22]。
5 代谢性疾病的KAP调查
虽然代谢性疾病导致的致残和致死性后果常见于中老年时期，但起因却在青少年时期开始，因此，预防工作不能仅着眼于中老年人群，要从青少年抓起，从源头治理。为了在社区中开展老年人慢性疾病的营养教育和营养指导，曾果等[23]对成都市东华、南虹两社区260名老年人进行调查，结果显示营养KAP的评分随文化程度增高而增高，随年龄增高而降低;患病者的得分显著高于非患病者;其中K、P分随经济收入的增高而增高，而A分差异无显著性;女性的营养A、P分显著高于男性，而营养K分无性别差异;脑力劳动者的营养KAP评分显著高于体力劳动者;婚姻状况对营养KAP无影响;从数据中发现，两社区老年人营养态度普遍较好，但仍有相当一部分人缺乏较好的营养知识且行为普遍较差，这与老年慢性疾病如高血压、糖尿病、高脂血症等的发病率呈逐年上升趋势有关。罗蕾等[24]对成都市武侯区玉林社区卫生服务中心已建立家庭档案的高血压病现患者100例进行了KAP的调查，结果显示知识得分有42.4%的人不及格，态度部分有36.4%的人不及格，而行为部分及格的人只有46.5%，另外，由多因素Logistic回归分析提示，知识得分与调查对象的年龄及文化程度有关;态度得分与知识得分相关;行为得分与态度得分和家人关心程度有关。靳馀等[25]对会宁县会师镇社区卫生服务中心已建立档案的糖尿病现患者80例(包括Ⅰ型和Ⅱ型)进行KAP调查，结果显示，不及格的人数在知识部分占了36.7%，在态度部分占了30.4%，在行为部分占了35.4%，对态度得分进行多因素回归分析，排除其他因素的影响后，提示知识得分与其呈正相关，行为得分及格情况的回归分析提示，态度得分和家人关心程度与其呈正相关。赵荣芳等[26]对230例年龄为18～67岁的糖尿病患者进行了饮食营养KAP调查的研究，以正确答案计1分的标准进行统计，问卷回收率为92%，结果显示，在30题的营养知识水平答题中，知识部分的平均得分为14.47±2.83，营养知识普遍缺乏;而营养态度的调查结果显示，大多数患者10题营养态度答题得分较高，平均得分为7.90±1.06，说明大多数患者希望获得糖尿病饮食营养知识，并通过改善饮食习惯来达到控制血糖、恢复健康的目的;但调查中也发现，患者存在不良的营养行为，在10题日常饮食习惯和行为答题得分都不高，平均得分仅为5.21±1.63;此外，通过统计方法得出，K值与P值存在一定的相关性。对尼泊尔西部的糖尿病患者进行KAP调查后的结果显示，在知识、态度、行为的总分分别为18、4、3分的情况下，其知识的得分为4.9±3.34，态度得分为2.03±0.95，行为得分为0.84±0.76，可见KAP的得分情况不容乐观。 Kumar等 [27]对印度493例糖尿病患者进行了非糖尿病药物使用方面的KAP调查，结果显示有95%的人有使用此类药物的想法，67.7%的人正在使用，而大多数使用者的知识来源是好友或邻居，且30%的使用者在没有对症下药的情况下使用了此类药物，只有42.2%的患者是在了解之后再使用的;在使用后没有获得效果的同时，非糖尿病药物的使用依旧拥有较高普遍率的情况下，提示必须对其进行相关的教育。为了探索针对肥胖幼儿的有效干预策略，俞清等[28]对淮安市5所幼儿园中116名肥胖儿童的家长进行儿童肥胖症的KAP调查，结果显示被调查的家长对肥胖相关知识的知晓率普遍较低，错误认为体重较重、自我感觉肥胖就是判断肥胖症的标准，知道肥胖发生原因的人则更少，仅为16.4%;在态度上，家长对子女肥胖的关注程度远远高于对自己或其他家人肥胖的关注程度，提示利用健康教育对儿童肥胖进行干预是必要和可行的，且有83.6%的家长认为肥胖症该到医院接受治疗并接受医生的建议;在行为方面，肥胖儿童饮食的餐数和每次进餐量没有限制，想吃就吃、想吃多少就吃多少的情况较普遍，零食、冷饮、饮料的摄入量都较高。为了解体质量超标及肥胖儿童中存在的主要健康问题，王荔等[29]对83名体质量超标及肥胖儿童的健康生活方式进行了KAP的调查，结果在知识部分的及格率为24.7%，总体知识水平较低;在态度部分，有54.3%的儿童对营养知识感兴趣;在行为方面，体质量超标及肥胖儿童存在许多问题，61%的儿童有贪食的习惯，56.8%的儿童有挑食的习惯，43.2%的儿童有偏食的习惯，此外，每周喝3次以上饮料的体质量超标及肥胖儿童占19.8%，每周吃3次以上零食的占21%，每周吃3次以上油炸烧烤食品的占13.6%，可见无论是健康知识、健康信念还是健康行为，超重及肥胖儿童都存在一定的问题，同时他们有改善自己健康的愿望。江萍等[30]在对社区人群高血压和高血脂意识及其影响因素的KAP调查中发现，虽然被调查居民对高血压及高血脂的意识较强，吸烟与饮酒的比例较低，但仍有相当一部分被调查者缺乏相关的知识，且知识与行为间有较大的脱离，且戒烟戒酒的原因多数是由于患病，而非健康教育的原因。从研究中可以发现，市民对知识方面的了解有所欠缺，但态度上多数是积极的，同时，行为与态度、行为与知识之间往往有较大的差距。可见，要改善其不良的行为，除了必要的知识教育之外，也要对其进行适当的干预。
6 KAP的调查
结果可以作为对“代谢性疾病”进行干预的评价对代谢性疾病进行干预后，可以通过KAP调查结果的前后比较，对被调查者进行干预的效果评价，从中了解其知识、态度以及行为方面的情况及转变。刘朝杰等[31]在对老年人高血压、高血糖和高血脂的社区营养干预进行评价时发现，文化程度低的老年人由于KAP基线水平较低，因而改善的程度更大。章昱等[32]在1996、1999及2001年分别对上海闸北区居民高血压危险因素做了相关的KAP分析与比较，结果显示3组数据存在一定的差距，并且高血压相关的行为还存在反复，而在戒烟、控酒、减少脂肪摄入和增加体育锻炼方面效果比较明显。张静等[33]在研究复合式与单纯式营养干预对“三高”人群的影响时，对比分析了干预对象的知识、态度和行为的变化，结果显示，在知识方面，复合组与单纯组居民试验后的知晓率较试验前显著提高;在态度方面，两组均较试验前显著提高，且复合组的转变比率显著高于单纯组;在行为方面，其改变规律与态度方面一致。彭石潜等[34]的调查研究发现，高血压和糖尿病的知识知晓率会随着时间的增加有所下降，而态度与行为的正确率却有随着时间的延长而增加的趋势。王芸[35]对高血压干预的研究中发现，在干预前，干预组与对照组之间差异无显著性，干预后，干预社区人群对高血压病的知识、态度与行为明显高于对照社区水平，且与对照组相比较，干预组在干预后的血压水平有明显降低，数据有统计学意义;而干预组自身在干预前后的知识知晓率、态度与行为也有了明显的提高，且经年龄分层分析，干预组高血压患者在不同年龄组的血压值与干预前相比都有一定程度的下降。席静等[36]对上海某社区随机抽取了370名年龄为35～75岁的高血压病人作为营养知识、态度及行为调查的对象，并将其中的176人作为干预组，其余194人作为对照组。结果显示，干预组在一年的高血压与营养知识宣传教育后，其营养知识水平有了较大的提高;在行为方面，干预组的改善率也高于对照组，两组相比差异有显著性，此外，研究中还发现，文化程度的高低对干预后营养知识的掌握程度有一定的影响。越来越多的人开始关注到代谢性疾病，对自己不良的日常生活习惯也有了一定的约束，希望进一步了解相关知识的人也在不断地增加。然而，面对众多的信息来源，如何选择正确的渠道是非常重要的，同时，从KAP调查的结果来看，这还需要和个人的生活环境及经济情况联系起来，所以，要提高代谢性疾病的预防效果是需要各相关部门一起努力、合作来解决的问题，一些客观因素也是在加强宣教力度的同时我们必须注意到的部分。现在，对代谢性疾病的干预已经取得了不小的成效，人们在知识认知水平和态度上都有了一定的提高，虽然在自觉付诸于行动上或许还需要一些时间，但相信在努力之下，代谢性疾病必将获得控制，逐渐从人们的视线中消失。
【参考文献】
1 陈蕾,贾伟平,陆俊茜，等.上海市成人代谢综合征流行调查.中华心血管病杂志,2003,31(12):909-912.
2 World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation, Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva:WHO,1999，17-18.
3 Lee SH. Dietary Patterns and the risk factors for Metabolic Syndrome in healthy Korean adults. Doctoral thesis, Ewha Womans Univ. Graduate School, Seoul, 2005.
4 仝小林，段军.代谢综合征的中医认识和治疗.中日友好医院学报,2002,16(5-6):347-350.
5 戚平，董静.代谢综合征发病机制的研究进展.疑难病杂志,2006,5(3):233-234.
6 顾东风，Reynoldsk, 杨文杰，等.中国成年人代谢综合征的患病率.中华糖尿病杂志,2005,13(13):181-186.
7 Alexand CM, landsman PB, Teutsch SM, et al. NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES Ⅲ participants age 50 years and older.Diabetes,2003,52:1210-1214.
8 Lee WY, Park JS, Noh SY, et al. Prevalence of the metabolic syndrome among 40698 Korean metropolitan subjects. Diabetes Res Clin Pract, 2004,65:143-149.
9 Thomas GN, Ho SY, Janus ED,et al. The US national cholesterol education programme adult treatment panel Ⅲ(NCEPATP Ⅲ)prevalence of the metabolic syndrome in a Chinese population. Diabetes Res Clin Pract, 2005, 67:251-257.
10 Ministry of Health Malaysia, Statistics 2004 ,http://www.moh.gov.my/.
11 King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025, Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes care，1998,21(9):1414-1431.
12 程苏琴，朱美.尿微量蛋白在糖尿病肾损伤早期诊断中的价值.中华检验医学杂志,2005,28(7):740-741.
13 Lakka HM, Laaksomen DE, Lakka TA, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA, 2002,288:2709-2716.
14 范建高.代谢综合征与脂肪肝.国外医学·内分泌学分册,2002,22(5):273-275.
15 沈庆法.中医临床肾病学.上海:上海科学技术文献出版社, 1997,212.
16 Liu EY, Wactawski-Wende J, Donahue RP, et al. Does low bone mineral density start in post-teenage years in women with type 1 diabetes. Diabetes Care, 2003,26(8):2365-2369.
17 Kemink SA，Hermus AR,Swinkels LM, et al. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus;prevalence and aspects of pathopyhysiology. J Endocrinol Invest,2002,23(5):295-303.
18 Schwartz AV,Sellmeyer DE, Strotmeyer ES, et al. Diabetes and bone loss at the hip in older black and white adults. J Bone Miner Res,2005,20(4):596-603.
19 Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care,2001,24:683-689.
20 陈先华，卢祖洵.社区老年人慢性疾病状况及其对生活功能的影响.解放军护理杂志,2009,26(7B):19-22.
21 Revicki D,Deforge BR. Patterns 0f Inter-relationships between Health Promotion Behavior.American Joumal of Preventive Medicine,1992,8(6):351-359.
22 李小云.KAP研究方法在农业技术采用研究与推广实践中的运用.农业技术经济,2001,3:71-91.
23 曾果，黄承钰，阴文娅，等.社区老年人营养知识、态度、行为调查.中国慢性疾病预防与控制,1999,7(1):36-37.
24 罗蕾，张玉润，栾荣生，等.社区高血压病患者高血压知识态度行为及影响因素调查分析.预防医学情报杂志,2004,20(5):496-508.
25 靳馀，党丽琴，田革雷，等.糖尿病患者的知识、态度、行为及影响因素调查分析.中国初级卫生保健,2009,23(1):64-66.
26 赵荣芳，徐文萍，杨荣，等.糖尿病患者饮食营养知识-态度-行为的研究.中国现代医学,2007,45(21):28-29.
27 D Kumar, S Bajaj, R Mehrotra. Knowledge, attitude and practice of complementary and alternative medicine for diabetes. Public Health, 2006, 120(8):705-711.
28 俞清，刘林飞,黄兴建，等.幼儿肥胖症家长KAP调查.江苏卫生保健,2008,10(5):46-48.
29 王荔，白淘,王芳芳，等.83名体质量超标及肥胖儿童健康生活方式KAP现况调查.中国校医，2005,19(3):244-246.
30 江萍，赵根明，孙建平.上海市长宁区社区人群高血压和高血脂意识及其影响因素的KAP调查.中国全科医学,2001,4(8):632-634.
31 刘朝杰，李宁秀，王治军，等.老年人高血压、高血糖和高血脂的社区营养干预评价.医学与社会，2000,13(5):31-33.
32 章昱，赵乃茆,朱泳芳，等.上海市闸北区居民高血压危险因素及相关KAP分析.中国健康教育,2004,20(8):726-728.
33 张静，翟成凯, 翟玉明，等.复合式与单纯式营养干预对“三高”人群KAP影响的初步研究.卫生研究，2005,34(1):110-111.
34 彭石潜，黄毓明,刘益明，等.宝安区社康管理高血压、糖尿病相关知识的KAP研究.中国初级卫生保健,2005,19(1):64-67.
35 王芸，代亚丽.健康教育对社区人群高血压KAP干预研究.新疆医科大学硕士学位论文,2006.
36 席静，郭红卫，伍佩英.社区高血压及营养KAP健康教育效果分析.中国公共卫生,2002,18(1):9-10.
【摘要】 目的 了解上海远郊社区代谢综合征（MS）发病情况及其致病因素。方法 对奉贤南桥社区MS流行病学做人群抽样调查，共完成调查1428例，男684例，女744例，年龄30~70岁。内容包括病史、身高、体重、腰围、血压、血糖、血脂、尿酸等指标。结果 共检出MS 342例，占23.95%。男性检出率23.39%，女性检出率24.46%，性别之间差异无显著性（P>0.05），而与年龄增加呈正相关。60岁及以上组与50岁及以下组检出率之间差异有显著性（P<0.05）。结论 上海远郊社区MS的患病率甚高，与不良生活习惯和饮食结构，缺少锻炼等密切相关。控制体重，限制油、盐、糖的摄入，增加活动、戒烟限酒和接受正规的干预防治显得至关重要。
【关键词】 远郊社区；代谢综合征；抽样调查；检出率
代谢综合征（MS）是向心性肥胖、高血压、血糖血脂异常等多种疾病在人体内集结的一种状态，严重影响人们身体健康，可导致心、脑、肾、眼等严重并发症，甚至危及生命。而当前MS呈逐年上升的流行趋势［1］。有鉴于此，笔者为了解上海远郊MS的发病情况和致病因素，对社区进行了MS的抽样调查。进而为制订切实有效的防治干预提供依据。
1 对象与方法
1.1 调查对象 2007年6—12月，在奉贤南桥社区中随机整群抽样6个居委和6个村为调查点，以30~70岁的居民为调查对象，应查对象1679例，实际完成调查1428例，受检率85.05%。男684例，女744例，男女之比1：187。
1.2 调查方法 设立组织机构，由行政主任领导，防保组、临床全科医生、检验人员等参加组成调查组。首先对调查人员进行业务培训，掌握调查内容、调查方法、熟悉资料登记、汇总、宣教咨询等。采用统一设计印制的MS调查表进行上门现场调查和填写。
1.3 调查项目 （1）病史基本情况：姓名、性别、年龄、职业、文化程度、经济状况，有无肥胖、高血压病、糖尿病、血脂异常史及家族史，其他疾病史和生活习惯（膳食情况：是否重盐、重油、高糖饮食、吸烟、饮酒情况、活动情况、精神、情绪等）；（2）自我保健意识、治疗用药情况；（3）体检：身高、体重、腰围、血压、血脂、血糖、尿酸等。
1.4 诊断标准 根据2005年IDF新定义［2］，必须具备以下条件才能将某一个体定义为患有代谢综合征：中心性肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥80cm）加上以下4个因素中的任意2项：（1）甘油三酯（TG）水平升高：>1.7mmol/L（150mg/dl），或已经进行针对此项血脂异常的治疗；（2）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）减低：男性<1.0mmol/L(40mg/dl)，女性<1.3mmol/L(50mg/dl)，或已经进行针对此项血脂异常的治疗；（3）血压升高：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已经诊断高血压并开始治疗；（4）空腹血糖（FPG）升高：≥5.6mmol/L(100mg/dl)，或已经诊断为2型糖尿病。
1.5 统计学处理 应用SPSS13.0软件，采用t检验、χ2检验等统计分析。
2 结果
2.1 基本情况 本组对1428例调查对象，按年龄10岁为一个年龄段进行分组，各年龄段检出的MS者比较。见表1。
表1 MS不同年龄段检出的分布情况年龄（岁） 总人数 检出数 构成比（%） P≤40 181 17 9.39≤50 438 98 22.37≤60 522 140 26.82≤70 287 87 30.31 <0.05合计 1428 342 23.95 本组MS的检出率占23.95%，且随着年龄增加呈正相关，尤其60岁及以上组与50岁及以下组之间差异有显著性（P<0.05）。
2.2 男女不同性别MS的检出情况 男684例中检出160例，占23.39%；女774例中检出182例，占24.46%。男女MS之检出率之间差异无显著性（P>0.05）。
2.3 城镇居民与农村人群MS的检出情况 本组6个居委的735例为城镇居民，6个行政村的693例为农村农民，MS的检出率城区居民高于农村人员（P<0.05）。见表2。表2 城镇与农村人群MS的检出情况(略)
2.4 人群中不同组分的代谢异常检出情况 在本组被调查者中，无代谢异常的92例，仅占6.44%，而检出1项及几项代谢异常的组分。见表3。表3 人群中不同组分的代谢异常检出情况
2.5 生活习惯 包括膳食、活动情况、情绪等。本组被检出的MS中，大都饮食口味偏重，喜吃咸鱼、咸肉、咸菜等腌制品，重油和高糖饮食的也较多，平时活动、锻炼较少。而且其中约半数男性有吸烟的不良嗜好，不少且经常过量饮酒。部分MS检出者工作、家庭和生活的压力比较大，或情绪不稳定，尤其50岁左右的更年期女性，情绪波动更为明显。以上这些因素与MS的发生显然不无关系。
3 讨论
有报道目前在中国城市20岁以上人群中，MS患病率高达14%~16%［3］，严重威胁人们健康，且有年龄化之趋势。笔者此次对上海远郊的社区抽样调查中，结果表明，南桥地区MS的发病处于较高水平，在30岁以上人群中，本病检出率高达23.95%，经年龄、性别分层后分析MS及各组分的患病提示，随年龄的增加而各种代谢异常的患病递增，尤其60岁及以上者与50岁及以下者MS检出率之间差异有显著性（P<0.05），而不同男女MS之检出率之间差异无显著性（P>0.05）。
MS的发病有不少原因，但显然与生活节奏加快、工作紧张、经济条件改善、物质生活优越、体力活动和锻炼减少及不合理的饮食结构等有关。正所谓“吃得好，动得少”。他们都有肥胖和超重，而更令人担忧的是有些病例从未引起重视，不以为然，不控制体重和节制饮食，甚至有了代谢异常也不接受治疗，以致病情很难控制和改善。本次调查中，MS的检出率城区高于农村，考虑一方面是生活方式的差别和经济条件的差异，其次农村体力劳动强度明显高于城市居民，事实上在农村中肥胖和超重者远比城镇居民要少，可能这也是MS发病差异的原因。
另外，本社区地处滨海，食物中海产品多、居民长期重盐饮食，而且还有重油和吃甜食的习惯，加上不少男性吸烟、饮酒，更年期的女性情绪波动等。显然这些也是本社区MS高发的重要原因。
众所周知，MS的高患病率预示心、脑血管病、糖尿病等的发病率和死亡率增高［4］。因此，必须高度重视，开展健康教育，纠正不良生活习惯和饮食结构，控制体重，限制油、盐、糖的摄入，加强锻炼，戒烟限酒和开展正规的防治干预，至关重要。
【参考文献】
1 李莜雯，艾华，张宝慧，等.运动及饮食疗法对代谢综合征患者及高危者的治疗作用.中国康复医学杂志，2007，22（1）：9-12.
2 宋秀霞（译）.国际糖尿病联盟代谢综合征全球共识定义.中华糖尿病杂志，2005，13（3）：178.
3 徐成斌.代谢综合征.中国医刊，2005，3（40）：2.
4 潘长玉.代谢综合征认识和防治的新进展.中华内分泌代谢杂志，2005，21（4）：298-300.
May 31, 2011 -- Leading a stressful life isn't likely to raise the risk of developing multiple sclerosis (MS), according to a new study.
Researchers say exposure to stress has long been suspected to play a role in aggravating existing MS, but it has not been previously established whether stressful life events could increase the risk of developing MS.
"This rules out stress as a major risk factor for MS," researcher Trond Riise, PhD, of the University of Bergen, Norway, says in a news release.
"While we've known that stressful life events have been shown to increase the risk of MS episodes, we weren't certain whether these stressors could actually lead to developing the disease itself," says Riise, who conducted the?research as a visiting scholar at the Harvard School of Public Health. "Future research can now focus on repeated and more fine-tuned measures of stress."
Multiple sclerosis is a chronic disease involving the immune system that affects the brain and spinal cord and causes periodic bouts of muscle pain and weakness. Although its exact cause is unknown, it is thought to include genetic and environmental components.
In the study, published in Neurology, researchers looked at the relationship between stress and the risk of developing multiple sclerosis in more than 237,000 women who participated in the Nurses Health Studies.
The participants reported the level of general stress at home and at work, including physical and sexual abuse in childhood and adolescence.
After taking into consideration other risk factors for multiple sclerosis, including age, ethnicity, latitude of birth, body mass at age 18, and smoking status, the researchers found severe stress at home or at work was not associated with any increase in MS risk.
In addition, there was no increase in multiple sclerosis risk among the women who reported severe physical or sexual abuse during childhood or adolescence.
The researchers say the results suggest that stress does not play a major role in the development of MS, but future studies are needed to fully exclude stress as a risk factor for multiple sclerosis.
While 2.5 million people worldwide are affected by MS, we're concerned about your specific case. Get the information you need from the health information provider you can trust.
| 肽名称 | 前体离子 | 产物离子 | 产物离子ID | 锥孔电压（V） | 碰撞能量（eV） |
| β淀粉样1-38肽 | 1033.5 | 1000.3 | b 36 | 33 | 23 |
| β淀粉样1-38肽的N15内标 | 1046 | 1012.5 | 30 | 22 | |
| β淀粉样1-40肽 | 1083 | 1053.6 | b 39 | 33 | 25 |
| β淀粉样1-40肽的N15内标 | 1096 | 1066.5 | 35 | 22 | |
| β淀粉样1-42肽 | 1129 | 1078.5 | b 40 | 28 | 30 |
| β淀粉样1-42肽的N15内标 | 1142.5 | 1091.5 | 35 | 28 |
对每种肽均使用了N15标记型内标。对于0.1-10ng/mL人工脑脊液+5%大鼠血浆的等分样本，三种β淀粉样肽的标准曲线均呈线性。β淀粉样1-38肽的典型标准曲线如图5所示。淀粉样肽的基线水平根据同时使用过量加标的人脑脊液和“人工脑脊液+5%大鼠血浆”而得到的两条标准曲线进行定量分析，基线水平的计算值没有统计学意义上的差异。选择人工脑脊液是因为它的价格不贵，而且是一种比较易得的基质。从3种人脑脊液和1种猴脑脊液萃取得到的β淀粉样1-42肽的基线水平如图6所示。所有3种β淀粉样肽的基线水平测定值的统计结果如表2所示。 用3种人脑脊液混合样品和1种猴脑脊液混合样品配制了0.2、0.8、2和6ng/mL的过量加标的质控样品。准确度和精确度数值符合LC/MS/MS测定的控制标准。质控样品分析的典型结果如表3所示。 
结果和讨论
开发这些方法所遇到的最大挑战就是克服溶解性、吸附性和聚集性问题并获得能满足该应用要求的足够选择性和灵敏度。适当的流动相和进样溶剂构成以及明智选择SPE洗脱溶剂仅仅是应对这些问题的几个关键因素。
质谱分析
质谱分析在正离子模式下进行，因为4+前体的CID产生了几种与固有的特异性b序列离子相对应的不同产物离子（典型光谱如图2所示）。负离子模式下的MS/MS出现了明显的水分流失。图3给出了关于两种方法特异性区别的一个示例。虽然对于溶剂标准品时使用负离子模式的总体灵敏度较高，但在基质存在时负离子模式的灵敏度优势减弱，而正离子模式下的特异度和信噪比的提高对于脑脊液样品中的准确定量具有决定性作用。
超高效液相色谱分析
图4显示了对这三种β淀粉样肽的分离情况。虽然流动相中NH4OH的精确百分比对负离子灵敏度具有关键作用，但ESI+模式下的信号经证实对流动相构成的细微变化更具稳健性，可使液相色谱／自动取样器至少在24小时以上的时间段中保持稳定。与此相反，50%或以上的ESI-信号在10-12小时后因流动相中NH4OH浓度的自然变化（挥发）而损失。这进一步强调了ESI+MS方法的稳健性。
固相萃取（SPE）
SPE使用Oasis® MCX（一种混合模式的吸附剂）进行，以加强萃取过程的选择性。该吸附剂同时依赖于反相和离子交换保留机制，以从复杂脑脊液样品中的其它高丰度多肽中选择性分离β淀粉样肽组分。使用特定的96孔Oasis® µElution提供了明显的浓缩效果，无需溶剂挥干和复溶，从而尽可能减少了肽损失。此外，通过离子交换进行肽结合为整个方法提供了正交性。
在最初的方法开发过程中，萃取人工脑脊液时观察到了大量非特异性结合（NSB）。我们添加了5%大鼠血浆（有一个不同的β淀粉样肽序列），以消除NSB。
SPE是整个方法中较为重要的环节之一。对淀粉样组分选择性极高的分离再加上标准流速下UPLC的分辨率实现了对临床前研究样品的超快分析。
线性、准确度和精确度
May 23, 2011 -- African-Americans with multiple sclerosis (MS) may be more likely to have low vitamin D levels than African-Americans without the disease.
A new study shows 77% of African-Americans with MS were vitamin D deficient compared with 71% of African-Americans without the disease.
Researchers say much of the difference in vitamin D levels may be explained by variations in climate and geography, but the findings add further evidence to the growing link between vitamin D and multiple sclerosis risk.
"These findings may provide a mechanism to help explain how genes and the environment interact to produce MS," says researcher Ari J. Green, MD, of the University of California, San Francisco, in a news release.
Researchers say MS is not as common in African-Americans as it is in whites, but the muscle-weakening disease tends to be more severe in African-Americans.
Vitamin D is an essential nutrient derived from exposure to sunlight or through supplementation.
Previous studies have shown that African-Americans tend to have lower vitamin D levels than whites, possibly due to the higher levels of melanin in their skin. Melanin is a pigment in the skin that acts as a filter of ultraviolet (UV) light, which limits the amount of vitamin D that the body can produce in response to sunlight exposure.
In this study, published in Neurology, researchers compared vitamin D levels in 339 African-Americans with multiple sclerosis and 342 without the disease.
The results showed 77% of those with MS were vitamin D deficient compared with 71% of those without the disease. Vitamin D levels were not associated with disease severity.
Researchers say people with MS were exposed to a lower monthly UV index (an average of 3.8 vs. 4.8) and lived an average of one degree of latitude farther north than those without the disease. They say the link between low vitamin D levels and MS was weaker but still significant after accounting for these differences.
The study also showed that people with a higher proportion of European ancestry in their genes were less likely to have low vitamin D levels.
Researchers say further studies are needed in multiple ethnic groups to explore the relationship between vitamin D levels and multiple sclerosis.
While 2.5 million people worldwide are affected by MS, we're concerned about your specific case. Get the information you need from the health information provider you can trust.
