| 组别 | 例数 | 时间 | PaO2 | AaD02 |
| 治疗 | 36 | 入院时 | 58.13±7.18 | 21.72±7.15 |
| 治疗10后 | 70.35±7.25 | 14.02±6.11 | ||
| 对照 | 36 | 入院时 | 60.33±7.46 | 23.05±8.21 |
| 治疗10后 | 75.34±17.19 | 73.04±26.07 |
【摘要】 目的 探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）对肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的防护作用。方法 将43例创伤性肝破裂患者随机分为2组。比较测定各组肝脏I/R后血浆中血清肿瘤坏死因子（TNF）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清丙二醛（MDA）的变化。结果 FDP组与对照组相比，TNF、ALT、AST、MDA明显降低。结论 FDP能明显减轻肝脏I/R损伤，治疗创伤性肝破裂疗效确切。
【关键词】 创伤性肝破裂; 1,6-二磷酸果糖；再灌注损伤
［中图分类号］ R657.3+2 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 1681102X（2011）01002602
为了探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用，笔者选择2004年1月-2009年12月在本院住院的创伤性肝破裂需行肝门阻断术患者43例,分两组进行对比观察，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 43例创伤性肝破裂患者，其中男31例,女12例；年龄15～59岁，平均（37.52±6.41）岁。随机分为2组,FDP组23例,男18例,女5例；对照组20例,男13例,女7例。
1.2 辅助检查 43例患者术前均进行肝脏CT或B超检查，均证实为创伤性肝破裂，均需行手术治疗。
1.3 治疗方法 术中行第一肝门阻断，阻断时间（27.31±4.46）min。FDP组23例,于肝门阻断前30min给予FDP 250mg/kg静脉滴注，对照组20例不用，其他操作两组相同。
1.4 检测方法 于肝脏I/R后1h、2h、4h采集外周静脉血，运用双抗夹心法测定TNF含量，比色法测定MDA含量，全自动生化仪测ALT、AST含量。
1.5 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件包进行分析,数据以均数±标准差（x±s）表示,采用t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2．1 两组TNF、ALT、AST、MDA检测结果比较 见表1。
2．2 对肝脏功能的影响 肝脏缺血再灌注后与肝门阻断前相比，肝脏各指标TNF、ALT、AST、MDA均明显升高，提示在I/R后两组肝功能均明显受损；再灌注1h时对照组与I/R前相比， MDA无差异，而FDP组与I/R前相比，ALT、AST、MDA无差异，再灌注2h、4h不同时相点与I/R前对比发现,各组间比较差异有显著性，随着再灌注时间的延长，在4h内，肝脏组织损伤程度随着时间递增损伤加重（P<0.01），提示再灌注后各种损伤因子对肝脏细胞的持续破坏；而FDP组与对照组相比，肝脏损伤明显减轻，提示FDP能提高肝脏对缺血再灌注的耐受能力。见表1。
表1 两组各项检测结果比较 （x±s）
项目 对照组 FDP组
TNF含量I/R前（pmol/L） 9.17±1.59 8．35±0.63
再灌注后 1h 20.3±2.21* 12.1±3.55*＃
再灌注后2h 23.6±3.40** 16.2±4.37*＃
再灌注后4h 22.5±2.83** 17.5±1.92**＃＃
ALT含量 I/R前（u/L） 45.17±8.35 47.32±11.29
再灌注后 1h 68.74±11.60* 54.63±8.94
再灌注后2h 142.62±13.56** 108.29±12.25**＃
再灌注后4h 278.95±14.62** 171.32±14.28**＃
AST含量 I/R前（u/L） 60.59±12.15 57.39±9.68
再灌注后 1h 78.61±12.19 64.37±11.39＃
再灌注后2h 135.46±13.37** 93.21±9.87*＃＃
再灌注后4h 172.26±11.67** 126.29±12.33**＃＃
MDA含量I/R前（μmol/L） 10.68±1.39 9.33±2.41
再灌注后 1h 12.16±2.91 9.75±1.27＃＃
再灌注后2h 13.31±1.25* 11.37±2.21*＃
再灌注后4h 16.78±2.29** 12.56±1.62*＃＃
注：再灌注后与I/R前相比，*P<0.05，**P<0.01；FDP组与对照组相比，＃P<0.05，＃＃P<0.01
3 讨论
缺血再灌注损伤是创伤性肝脏破裂患者术后死亡及发生并发症的一个重要原因。目前,缺血再灌注损伤的机制有氧自由基形成、钙超载和细胞因子等，但迄今为止尚无共识。近年来，1,6-二磷酸果糖在该病治疗中的重要作用是一研究热点［1］。本研究结果表明,肝脏在缺血前与再灌注后相比，TNF、ALT、AST、MDA含量均明显降低，再灌注不同时相点对比发现，再灌注1h时肝脏功能损伤尚较轻，再灌注4h后肝脏功能损伤最为严重，组间比较有统计学意义，提示肝细胞在缺血缺氧再灌注后，4h内肝脏组织细胞的损伤作用持续加重，而FDP组与对照组相比，肝脏损伤明显减轻，提示FDP在抗肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中发挥作用，其在治疗创伤性肝破裂中的疗效也较为确切。
目前普遍认为,肝细胞缺血缺氧是引发肝脏一系列病理改变的始动因素［2］。当血氧缺乏时，ATP不能用来提供热量,反而在缺氧环境下降解为ADP、AMP或次黄嘌呤,当再灌注时缺氧肝脏细胞得到氧供,次黄嘌呤被迅速氧化为黄嘌呤并进而合成为尿酸,在这二步反应中,都会产生大量的O-2和H2O2。因此,再灌注时组织内氧自由基大量增加，它们能破坏肝脏组织内的许多细胞成分。而FDP作为糖无氧酵解过程中的重要中间代谢产物,能直接参与糖无氧代谢,激活磷酸果糖激酶,增强丙酮酸激酶的活性,减少氧自由基的产生［3～5］。
肝脏I/R损伤是多因素引起的,这些因素相互联系,又相互影响。如钙超载在肝脏I/R损伤过程中发挥重要作用。由于I/R过程中ATP的含量降低可能导致肝细胞外Ca2+的内流,肝细胞内钙大量增加,影响肝细胞的正常功能。因此抑制Ca2+内流,就能减轻肝脏I/R损伤。我们对肝门阻断患者应用FDP进行预处理,结果表明其可使与肝损伤有关的指标明显改善。可降低肝脏再灌注后血清TNF、MDA含量,显著降低血清AST和ALT水平。
近年来，大量动物实验证明FDP对肝脏缺血性损伤有保护作用［6］。我们对肝门阻断患者应用FDP进行预处理,结果表明其可使与肝损伤有关的指标明显改善，可降低肝脏再灌注后血清TNF、ALT、AST、MDA含量,从而表明FDP对肝脏I/R损伤具有明显的保护作用。
【参考文献】
1 蔡广.1,6-二磷酸果糖的临床应用进展.心脏杂志，2005，17（1）:87.
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5 Markov AK，Dialake R，Neely WA，et al. Prevention of free redicals-induced pulmonary damage with fructosel,6-diphosphate.Clin Res,1986,34:227.
6 刘宅辉. 1,6-二磷果糖对大鼠肝脏缺血再灌注肝肾功能损害的保护作用. 海南医学，2008,19：2.
（本文编辑：水 石）
【摘要】 目的 观察阿托伐他汀钙片（阿乐）治疗原发性肾病综合征高脂血症的疗效。方法 将64例原发性肾病综合征高脂血症患者随机平分为两组，均正规强的松1mg/(kg·d)治疗，治疗组加阿乐10mg/d，6周后观察两组治疗前后血脂的变化。结果 治疗组TC、TG、LDL-C和HDL-C与治疗前比较差异有显著性（P<0.05）；治疗后，治疗组TC、TG、LDL-C与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。结论 阿乐治疗原发性肾病综合征高脂血症有较好的疗效，且无明显副作用。
【关键词】 阿托伐他汀钙；肾病综合征；高脂血症
［中图分类号］ R692 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 17267587（2010）12076102
高脂血症是原发性肾病综合征(PNS)的主要临床特征之一，研究发现持续的高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化(AS)和冠心病(CHD)的危险，而且可引起肾小球硬化，加速肾功能损伤的进展，因而 PNS脂质代谢异常越来越受到重视。观察阿托伐他汀钙片（阿乐）治疗PNS高脂血症的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象 本文64例患者均为住院病例，男34例，女30例；年龄16～55岁，平均年龄32岁，均符合人民卫生出版社第7版内科学原发性肾病综合征之诊断标准，随机平分为两组，即治疗组与对照组，两组在性别、年龄、病程等一般资料情况对比差异无显著性，具有可比性。
1.2 方法 两组均以强的松1mg/(kg·d)剂量的标准治疗，治疗组同时加用阿乐10mg/d，观察时间为6周，用药期间停用其他降脂药。
1.3 观察指标 治疗前及治疗后6周分别空腹采血，检查项目：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。
1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0统计软件包，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本均数t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前后各组生化指标见表1。与治疗前比较，治疗组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降（P<0.05），HDL-C明显上升（P<0.05）；与对照组治疗后比较，治疗组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降（P<0.05），HDL-C轻度上升，但无统计学意义。
表1 两组患者治疗前后各项生化指标变化 （mmol/L，x±s ）
组别 TC TG LDL-C HDL-C
治疗组 治疗前 9.88±2.07 2.43±0.33 4.36±0.51 0.97±0.19
治疗后 3.58±1.17#* 1.08±0.23#* 1.47±0.36#* 1.74±0.25#
对照组 治疗前 9.76±2.23 2.31±0.31 4.25±0.48 1.01±0.22
治疗后 5.83±1.12 1.76±0.25 3.15±0.31 1.42±0.21
注：治疗组与治疗前比较，#P<0.05；与对照组治疗后比较，*P<0.05
3 讨论
原发性肾病综合征患者普遍存在脂质代谢紊乱，包括：TC及 LDL-C升高，有严重低蛋白血症者可有 TG及VLDL升高，HDL-C及VLDL可以正常、也可以降低或升高。其发生机制主要与肝脏脂蛋白合成增加、分解代谢减少及与控制载脂蛋白表型的基因有关。在临床实践中，发现许多PNS患者单用大量糖皮质激素很难得到完全缓减或基本缓减，还有的患者在应用大量的糖皮质激素后也加重高凝［1］，从而不利于肾病综合征的恢复。
阿乐是他汀类降脂药， 其作用机理是通过抑制 3-羟甲-3甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加 LDL的摄取和分解代谢，此外，还可抑制VLDL的合成，轻度增加 HDL-C的浓度。Kawamoto S等［2］的研究显示阿托伐他汀可以在慢性肾病且有脂质障碍的病人中安全的使用，且有助于阻止肾病的进展。我们观察到：治疗6周后，与治疗前比较，治疗组治疗后血脂紊乱明显得到改善（P<0.05）；治疗组在降低TC 、TG及 LDL-C方面明显优于对照组（P<0.05），并且该药不良反应少，治疗组有 2例出现腹胀、腹泻，但均较轻微，不影响疗效。
【参考文献】
1 郑法雷，章有康，陈香美.肾脏病临床与进展.北京：人民军医出版社,2004:74-75.
2 Kawamoto S，Kawamura T，Miyazaki Y，et al．Effects of atorvas- tatin on hyperlipidemia in kidney disease patients．Nippon Jinzo Gakkai Shi，2007，49(1)：41-48．
【关键词】 多囊卵巢综合征（PCOS）；胰岛素抵抗；高胰岛素血症；OGTT；糖耐量
［中图分类号］ R446.1 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 17267587（2010）12078102
通过检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖耐量，探讨糖脂代谢紊乱的发病机制和相互联系。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选取2008年6月—2009年12月在河北省徐水县医院就诊的PCOS患者64例为实验组，对照组为本院同年体检的健康护士30例。
1.2 方法 用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖，行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验；采用HOMA稳态模型评估法，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）：IR=FINS×FBG/22.5；胰岛素敏感指数(ISI)=1/(FINS×FBG)；OGTT的判定标准参照2003年国际糖尿病专家委员会建议［1］。
2 结果
2.1 PCOS组与对照组基础指标和糖代谢指标的比较 见表1。
表1 PCOS组与对照组糖代谢指标的比较 （x±s）
项目 PCOS组 正常组 t值 P值
Age（岁） 27.70±5.12 28.07±2.79 0.44 0.658
FBG（mmol/L） 5.55±1.61 4.52±0.45 4.72 ＜0.001
FINS（mIU/L） 16.87±6.91 10.06±2.47 7.00 ＜0.001
HOMA-IR 4.30±2.29 2.01±0.47 7.70 ＜0.001
HOMA-ISI 0.014±0.008 0.024±0.864 6.34 ＜0.001
PCOS患者平均年龄（27.70±5.12）岁，为育龄期女性。PCOS组的FBG高于正常组（P＜0.001），同时PCOS患者的FINS也相应升高，高于FINS的上界值15mIU/L（P＜0.001），说明高胰岛素血症可能是PCOS的致病原因之一。PCOS组的HOMA-IR和HOMA-ISI与对照组相比，差异有显著性（P＜0.001），提示PCOS组存在胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低。
2.2 OGTT对 PCOS患者糖耐量状态的分类 见表2。
表2 OGTT对 PCOS组糖耐量状态的分类
PCOS组 NGT IFG IGT DM 合计
例数 35 5 16 8 64
百分比（%） 54.69 7.81 25.00 12.50 100
PCOS患者中54.69%的糖耐量状态正常。21例糖耐量受损，发生率为32.81%，其中5例为IFG，余16例是IGT患者。糖尿病者8例，发生率为12.50%，其中仅2h血糖>11.1mmol/L的4例，仅FBG>7.0mmol/L的2例。
3 讨论
3.1 PCOS患者糖耐量状态的筛查与分类 糖耐量调节受损是介于正常糖耐量与糖尿病之间的一种代谢异常状态，包括 3 种类型：IFG、IGT 以及同时具有 IFG＋IGT。美国糖尿病协会(ADA)认为IFG与IGT一样，均为DM及心血管疾病的高危人群。糖尿病的发生几乎100％都经过IGT 阶段，IGT 每年约 3％～10％进展为2型糖尿病。IFG和 IGT属于糖尿病前期，如不加干预，约60%以上者5年后会发展为糖尿病。相对而言，IFG通过常规体检和其他疾病抽血检查时容易发现,但很少有人会想到查餐后血糖,因此IGT较难诊断容易被忽视,而且糖负荷后血糖水平与心血管病(CVD)的发生正相关，IGT作为CVD重要的危险因素应该更加受到重视。Calvar CE等提出OGTT在筛查PC0S患者的糖耐量异常及诊断糖尿病中具有非常重要的意义。建议所有PCOS患者都进行OGTT检查。
IFG与IGT 分别代表两种不同的糖调节异常，前者代表空腹状态，表现为 FBG升高，而正常FBG的维持有赖于肝脏对胰岛素的敏感性以控制肝糖输出以及基础状态下胰岛素分泌功能，FBG升高时提示胰岛β细胞功能存在异常；后者反映的是餐后状态，餐后血糖升高，餐后血糖的维持需要胰岛素释放迅速增加以及肝脏与肌肉对胰岛素有足够的敏感性。从IGT＋IFG 到糖尿病的转变过程中，胰岛β细胞功能衰竭对于高血糖的产生起很重要的作用，各国学者对此认识较统一［2］。贾伟平报道中国人的IGT＋IFG 者存在显著胰岛素抵抗，还可伴有胰岛素分泌功能缺陷。Melchionda等认为IFG主要以胰岛素抵抗和基础状态下的胰岛素分泌减少为特征，而早期胰岛素分泌尚保持正常；IGT则表现为基础胰岛素分泌正常，而早期胰岛素分泌减少以及与之相关的胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗的发生与糖尿病发病之间无时间顺承性，但在糖代谢异常的哪一时期即开始出现胰岛β细胞功能改变，目前结论不一。本研究中，从NGT→IFG→IGT，随着血糖的升高，空腹和餐后胰岛素逐渐升高，HOMA-IR也升高，而ISI却下降，说明胰岛β细胞代偿性分泌增加；但糖尿病时，胰岛素的分泌呈下降趋势，而 HOMA-IR却进一步增加，导致血糖进一步升高。
3.2 胰岛素抵抗 是胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖的效能下降，为维持正常的血糖水平，机体代偿性分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症，是肥胖和2型糖尿病患者的重要特征之一。现已证实， PCOS患者的靶组织中有胰岛素功能缺陷，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症［3］。高水平的胰岛素通过作用于卵泡膜细胞、肾上腺，与卵巢内的胰岛素样生长因子协同作用，使卵泡膜细胞产生雄激素增多，导致高雄激素血症。还可抑制肝脏产生性激素结合球蛋白，提高游离雄激素水平。两者在PCOS病理生理学改变中发挥着重要作用，可能是PCOS发病的中心环节。Dunaif (1997年)发现大多数 PCOS妇女显示外周组织包括骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗，引起继发的高胰岛素血症。
因此，检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖耐量和胰岛素，对于PCOS患者的糖尿病预防有重要意义。
【参考文献】
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【关键词】 全麻 复合连续硬膜外阻滞 腹腔镜 胆囊切除术
腹腔镜胆囊手术创伤小，恢复快，在临床中应用广泛。术中要求镇痛完全，有足够的麻醉深度，术后要求尽快清醒，体现腹腔镜手术的优势。目前该手术常用静吸复合全麻。本研究以腹腔镜胆囊手术患者作为研究对象，以全凭静脉复合全麻+硬膜外阻滞与单纯全凭静脉全麻作比较，旨在探讨一种既能减少手术应激反应又能提高拔管期苏醒质量的麻醉方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2007—2009年在我院择期行腹腔镜胆囊手术患者60例，ASAⅠ级或Ⅱ级，年龄30～70岁，体重50～75kg，随机均分为静吸复合全麻+硬膜外阻滞(Ⅰ组)和单纯静吸复合全麻(Ⅱ组)。
1.2 麻醉方法 麻醉前30min肌注鲁米那钠0.1g、阿托品0.5mg。入室后开放其上肢静脉，监测BP、HR、SpO2、PETCO2，Ⅰ组在全麻诱导前先行T8～9硬膜外穿刺置管，注入0.894%甲磺酸罗哌卡因20ml，平面控制在T4～12，全麻插管。两组全麻诱导均采用咪唑安定0.05～0.06mg/kg、芬太尼3～5μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg、琥珀胆碱1.5mg/kg，气管插管后行机械通气，维持PETCO2 30～40mmHg。麻醉维持：Ⅰ组术中微泵输注丙泊酚2～3mg/(kg·h)，芬太尼0.2～0.3μg/(kg·h)，阿曲库铵0.5～0.7mg/( kg·h)，每隔1h硬膜外追注罗哌卡因5ml。Ⅱ组术中微泵输注丙伯酚4～8mg/(kg·h)，芬太尼0.4～0.5μg/(kg·h)，阿曲库铵0.7～1mg(kg·h)，两组在胆囊切除后停麻醉药。
1.3 观察指标 监测两组患者诱导前(T0)、插管后1min(T1)、气腹10min(T2)、胆囊切除时(T3)、拔管时(T4)、拔管后5min(T5)的HR、PETCO2、MAP的变化，并记录两组患者术中麻醉维持用药量及术后清醒时间、拔管时间及定向力恢复时间。
1.4 统计学处理 计数资料以均数±标准差(x±s)表示，用统计分析软件SPSS11.0做统计分析。
2 结果
两组患者年龄、体重、手术种类等差异无显著性。两组患者手术时间、术中镇痛和肌松状态的差异无显著性。
HR 、MAP的比较：两组T1时MAP低于T0，与T1时比较，Ⅱ组T3～5时MAP 升高，HR增快(P<0.05或0.01);与Ⅱ组比较，Ⅰ组T3～5时MAP 降低，HR减慢(P<0.05或0.01)。PETCO2的比较：与T1时比较，两组T3～5时均升高(P<0.01);与Ⅱ组比较，Ⅰ组T3～5时降低(P<0.01)。见表1。表1 两组患者HR、PETCO2、MAP的变化注：与Ⅱ组 比较，*P<0.05，※P<0.01;与T0组比较， △P<0.05，☆P<0.01;与T1组比较，#P<0.05，★P<0.01
Ⅰ组异氟醚吸入浓度及丙伯酚、阿曲库铵的用药量均显著少于Ⅱ组[(0.4±0.2)vs(0.8±0.1)、(300±52)vs(600±62)mg、(70±10)vs(100±15)mg](P<0.05或0.01)。Ⅰ组清醒时间、拔管时间均显著比Ⅱ组短[(11.2±2.3)vs(20.1±4)min、(15.1±2.8)vs(24.1±3.5)min](P<0.01)。Ⅰ组术后镇痛优良者明显多于Ⅱ组(P<0.05或0.01)。
3 讨论
本研究中Ⅰ组气腹时HR 、MAP较气腹前均无明显变化，提示对自主神经系统的影响与麻醉方法有关。全麻联合硬膜外阻滞能抑制伤害性刺激对机体的影响。单纯全麻仅抑制大脑皮层、边缘系统和下丘脑对大脑皮层的投射系统，而不能有效地阻断手术区域伤害性刺激向交感神经低级中枢的传导，使交感神经-肾上腺髓质系统兴奋。而硬膜外阻滞在T4～12，既可阻滞交感神经兴奋功能，并显著抑制许多应激激素的增高，减少儿茶酚胺的分泌。阻滞区域的容量血管扩张、血压比麻醉前有不同程度的降低，同时副交感神经相对亢进、HR减慢，此心血管抑制作用也抵消了部分气管插管、术中探查及拔管时心血管不良反应[1]。手术后可以用硬膜外麻醉的镇痛肌松作用完成关腹、缝皮，减轻由于伤口痛、躁动引起的BP升高和HR增快。
本研究结果显示，气腹时Ⅰ组PETCO2升高较晚而且程度较低，肺顺应性下降导致的肺泡通气量下降是人工气腹引起PaCO2升高的原因之一。气腹致胸内压和腹内压升高，静脉回流受阻，心排出量减少，更易造成CO2潴留，可导致SBP、DBP及HR的显著变化[2]。而全麻联合硬膜外阻滞感觉神经和运动神经，腹部肌肉松弛，腹内压力低。
复合硬膜外阻滞的全麻用药量明显减少，而且复合硬膜外阻滞组镇痛完全，手术后期在关腹前即可提前转浅麻醉，从而有利于术后患者早期清醒与拔管，呼吸恢复平稳，并能主动配合拔管[3]。
综上所述，全麻联合硬膜外阻滞可降低腹腔镜胆囊切除术病人气腹和手术刺激对血液动力学的影响，并抑制交感神经的兴奋、维持，是腹腔镜胆囊切除术较合适的麻醉方法。
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【摘要】 目的 研究德康产通博益脑片与通博益脑胶囊在正常人体的药理学与生物等效性。方法 18名健康男性志愿受试者随机交叉口服40mg受试制剂通博益脑片和参比制剂通博益脑胶囊40mg后，采用高效液相色谱法，以卡马西平为内标，测定两种制剂的血浆药物浓度。结果 受试制剂和参比制剂均符合一级吸收开放性一室模型，主要药物代谢动力学参数0～12h药-时曲线下面积(AUC0～12)分别为(2719.9±1551.7)和(2820.8±1668.1)ng·h/ml;锋浓度(Cmax)分别为(820.1±420.1)和 (760.0±415.4)ng/ml;达峰时间(Tmax)分别为(2.4±0.6)和(2.5±0.6)h;血浆半衰期(T1/2) 分别为(2.2±0.8)和 (2.4±0.9)h。相对生物利用度为 (99.69±13.51)%。结论 通博益脑片与通博益脑胶囊为生物等效制剂。
【关键词】 通博益脑片;通博益脑胶囊;药动学;生物等效性
【Abstract】 Objective To study the pharmacokinetics and bioequivalence in Dekang Pharmaceutical limited company and reference products Tong Bo Benefician Brain tab. Methods Tong Bo Benefician Brain capsules and Tong Bo Benefician Brain tab were given to 18 male healthy volunteers with a dose of 40mg according to a randomized cross over design. Plasma concentrations of omeprazole were determined by HPLC. Results The concentration-time curves of both preparations fitted to a one-compartment model. The main pharmacokinetic parameters AUC0 12，Cmax，Tmax ，T1/2 were (2719.9±1551.7) and (2820.8±1668.1) ng.h/ml、(820.1±420.1) and (760.0±415.4) ng/ml,(2.4±0.6) and (2.5±0.6) h ,(2.2±0.8) and (2.4±0.9) h respectively. Relative bioavailability was (99.69±13.51)%.Conclusion Tong Bo Benefician Brain tab,Tong Bo Benefician Brain capsules were bioequivalent.
【Key words】 Tong Bo Benefician Brain capsules ;Tong Bo Benefician Brain tab;pharmacokinetics;bioavailability
湖南德康制药股份有限公司生产的通博益脑胶囊(CTB)对于提高脑组织的供血状况，保护脑细胞，改善脑细胞功能具有较好功效，且能抗凝。该药上市后，疗效卓著，深受欢迎。为了吞咽更便利，应部分患者服用习惯的要求，本厂又拟开发第8类新药-通博益脑片(TTB)。为更好地对TTB人体药物代谢动力学和相对生物利用度进行深入研究，并进一步评价其生物等效性，为临床用药提供参考。特对两种通博益脑制剂的不同剂型进行实验研究。
1 药品、试剂与仪器
1.1 药品
受试制剂(T制剂)为湖南德康制药股份有限公司生产的通博益脑片TTB，规格为20mg/粒，批号为20080901;参比制剂(R制剂)为湖南德康制药股份有限公司生产的通博益脑胶囊CTB，规格为20mg/粒，批号为20080902;CTB对照品(湖南德康制药股份有限公司);卡马西平(内标，中国药品生物制品检定所,批号20080201)。
1.2 试剂
甲醇、乙腈为色谱纯，磷酸二氢铵为分析纯，所有试验用水均为重蒸馏水。
1.3 仪器
Agilent 1100 型高效液相色谱仪及Agilent 1100 型VWD检测器(美国Agilent公司);INV-2044固相萃取仪 (美国);梅特勒-托利多AB135-S电子天平(瑞士)。
2 方法与结果
2.1 血药浓度测定方法[2]
色谱条件：采用Hypurity ODS2柱(150mm×4.6mm，5μm)为色谱柱，柱温为30℃，流动相为0.05mol/L NH4H2PO4-乙腈(62.6：37.4，V/V)，流速为1.0ml/min，进样量40μl。在此色谱条件下，空白血浆、标准溶液、空白血浆中加入标准溶液和受试者服药后血浆样品的色谱图见图1。保留时间CTB、TTB约为4.0min，内标约为5.1min，血浆内源性物质及其他杂质不干扰样品的分离测定。 图1 高效液相色谱图 标准溶液的配置：精确称取CTB对照品21.7mg，置25ml容量瓶中，以少量甲醇溶解并用硼酸-氯化钾缓冲液定容至刻度，得浓度为868mg/ml 的CTB标准溶液，再用硼酸-氯化钾缓冲液进一步稀释成浓度为86.8、8.68、0.868mg/ml 的CTB标准溶液。称取卡马西平6.5mg ，置25ml 容量瓶中，用甲醇溶解并定容至刻度，应用时进一步稀释为10.4g/ml的内标溶液。血浆样品处理：取待测血浆0.5ml，置5ml离心管中，加入10μl内标溶液(浓度为10.4μg/ml)，充分摇匀，全部取出，放入预先用2ml甲醇和2ml重蒸馏水活化好的固相萃取柱(ODS C18)中，用30%甲醇1ml充分洗涤，弃去洗涤液，用1ml甲醇洗脱，洗脱液用氮气吹干，残渣用100μl流动相溶解，取40μl进样。标准曲线制备：用空白血浆将CTB标准溶液稀释成浓度为6.944、13.888、27.776、69.44、138.88、277.76、694.4、2604.0ng/ml的系列标准溶液，按血浆样品处理方法处理并测定，以TTB、CTB峰面积与内标峰面积之比对TTB、CTB浓度进行线性回归，得标准曲线方程。回归方程为AreaOmz/AreaIS= 0.00169257C-0.0034733，相关系数r=0.9997。线性范围为6.944～2604.0ng/ml，最低定量限为6.944 ng/ml。以信噪比S/N大于3计，方法的最低检测限为1.7ng/ml。萃取回收率：在空白血浆中加入标准溶液，分别配制成低(27.776 ng/ml)、中(277.76ng/ml)、高(2604.0ng/ml)3个浓度，按血浆样品处理方法处理并测定;另用甲醇配制相应浓度的TTB标准溶液，不经任何处理，取40μl直接进样，以此为标准，将两组峰面积进行比较并计算。结果TTB的低、中、高浓度的萃取回收率分别为84.5%、82.5%、75.2%，内标的萃取回收率为88.0%。方法回收率及精密度: 取空白血浆及标准溶液，按“线性范围和最小可定量浓度”项下方法制备TTB低、中、高3个浓度(27.776、277.76、2604.0ng/ml)的质量控制样品，每一浓度平行操作5份，代入线性方程计算浓度，以测得值与加入值的比值计算回收率，并计算日内精密度。连续3天配制并测定上述浓度样品，考察方法的日间精密度。结果见表1。方法的回收率均在85%～115%之内，日内、日间精密度的RSD均小于15%，符合生物等效性研究的方法学要求。表1 TTB回收率及精密度样品稳定性：用空白血浆配制3个不同浓度(10、100、400ng/ml)的样品，分别进行冻融试验、样品-20℃冻存及室温稳定性试验。结果样品反复冻、融4次、-20℃冻存条件下40d、室温放置12h，稳定性均良好。
2.2 生物利用度试验及生物等效性评价
受试者：18名健康志愿受试者均为男性，年龄(21.8±0.9)岁，身高(170.8±3.5)cm，体重(61.7±5.7)kg，无烟酒嗜好，试验前经询问病史、体格检查和实验室检查未发现异常，无药物过敏史和药物依赖史，无慢性病史，两周内未服用任何药物。受试期间统一进食清淡饮食，不使用除试验(参比)制剂以外的任何药物，不接受烟、酒及含咖啡饮料。受试者试验前签署知情同意书，试验方案经医学伦理委员会批准。 试验方法：采用两周期双交叉试验设计。将受试者随机等分成两组，每组9人。两组受试者禁食12h后，于早上8:00分别口服T制剂或R制剂40mg，用温开水200ml送服。服药后2h可自由饮水，服药后4h及10h统一进食。于受试者服药前及服药后0.5、1.0、1.5、2、2.5、3、3.5、4、5、6、8、10、12h 取静脉血3ml。清洗1周后，交叉单剂量服用R制剂或T制剂，并于相同时间点采集血样。将血样置肝素管中，立即离心，分离出血浆，并在2h 内通过固相萃取处理，氮气吹干，密封，于冰箱冷藏放置。药代动力学分析：18名受试者血药浓度-时间数据经DAS药动学程序(中国数学药理学会，孙瑞元等编)处理，符合一室模型。0～12h的药-时曲线下面积(AUC0～12)以梯形面积法求得，达峰时间(Tmax)及峰浓度(Cmax)均用实测值，相对生物利用度( F)= AUC0～12(T)/ AUC0～12(R) ×100%。其他主要药代动力学参数T1/2Ka (吸收速率常数)、T1/2Ke (消除速率常数)、 Tlog(滞后时间)用DAS药动学程序处理求得。数据统计方法：AUC0～tn和Cmax经对数转换后进行药物间、周期间、个体间的三因素方差分析，再以双、单侧t检验进行等效性判断。若T制剂AUC0～tn对数值的90%可信限落在R制剂80～125%范围内，Cmax对数值的90%可信限落在R制剂70%～143%范围内，则认定T制剂与R制剂生物等效[2，3]。Tmax经对数转换后进行方差分析。血药浓度测定结果：18例受试者口服T制剂和R制剂40mg后各时间点的平均血药浓度-时间曲线见图2。图2 平均血药浓度-时间曲线 药代动力学参数：主要药代动力学参数见表2。生物等效性评价[4]：将AUC0～12、Tmax、Cmax分别经三因素方差分析，仅个体间差异有极显著(P<0.01)，药物间、周期间差异均无显著性(P>0.05)。经双向单侧t检验，log AUC0～12TL=6.24，TH=4.81，均大于T0.05(1.74)，P<0.05;log AUC0～12TL=5.51，TH=2.46，均大于T0.05(1.74)，P<0.05。等效性检验结果合格，说明T制剂与R制剂均在规定的80%～120%范围内，90%置信区间AUC0～12为96.30%～112.26%，Cmax为101.31%～122.17%。T制剂相对于R制剂的生物利用度为(99.69±13.51)%，两制剂具有生物等效性。表2 单剂量口服T制剂和R制剂40mg后的主要药代动力学参数
3 讨论
通博益脑片中主要成分为远志、五味子、石菖蒲、莱菔子等药。通博益脑片中远志Polygala tenuifolia Willd含远志皂苷元、细味远志素、远志醇、远志碱、N-乙酰葡萄糖。味辛、苦，性温。归心、肾、肺经。远志煎剂灌胃可使小鼠自发活动减少，安静，可使用下剂量(MED以下)的戊巴比妥钠小鼠入睡，能明显对抗戊四氮所致的小鼠惊厥。从而用于心肾不交、失眠多梦、健忘惊悸、神志恍惚等症[3]。对高血压症及其并发症状有一定治疗作用。是通博益脑片的君药。通博益脑片中五味子为木兰科植物，北五味子Schisandra Chinensis(Turcz.)Baill的干燥成熟果实。主要成分为联苯环辛烯型木脂素，还有抗坏血酸与维生素E等。具有收敛固涩、益气生津、补肾宁心的功效。五味子具有明显的镇静作用，五味子醇甲(schizandrol-A)能减少小鼠自主活动，延长Phenobarbital的睡眠时间。可改善人的智力活动，抗疲劳，提高工作效率，可提高大鼠大脑黑质纹状体和下丘脑中Dopamine的含量。去氧五味子素(deoxyschizandrin)有扩血管作用，对于由PGFzx、CaCl2、Noradrenaline引起的离体狗肠系膜动脉收缩有抑制作用，能增加豚鼠离体心脏及麻醉狗冠脉血流量。用含五味子的饲料喂家兔能调节心肌细胞和心肾小动脉的能量代谢，提高心肌代谢酶活性，改善心肌的营养和功能[4]。五味子为通博益脑片的臣药。通博益脑片中石菖蒲[5]为天南星科多年草本植物Acorus gramineus soland.的根茎。味辛性温，归心、胃经。含丁香油酚、细辛醛、细辛酮、棕榈酸。可治中恶卒死，客忤癫痫，善开心孔，通达九窍，明益耳目，补养五脏。用于痰湿蒙闭清闭，清阳不升所致的神识昏谜。石菖蒲是通博益脑片的佐药。通博益脑片中莱菔子为十字花科植物Raphnus sativus L.的干燥成熟种子。含芥子碱(sinapine)、莱菔子素、邻苯二甲酸丁二酯。味辛、甘，性平。归肺、脾、胃经。它的主要降压成分是白芥子碱。中医认为莱菔子能开宣肺气，顺气化痰，润肠通便，调节人体整个气机升降，平稳降压[6]。莱菔子水提物对麻醉犬、猫、兔、鸭静脉注射均可引起血压下降，作用缓慢而持久。醇的总提物亦有降压作用。芥子碱硫酸氢盐亦有显著的降压作用。芥子碱静脉注射能明显降低实验性肺动脉高压，还明显降低体动脉压。莱菔子1ml/kg给麻醉犬静脉注射后可使平均动脉压、肺动脉平均压、体血管阻力明显降低，左室作功指数、右室作功指数减少;心输出量、每博输出量、心脏指数、心搏指数变化不明显[7]。莱菔子可作为一血管扩张剂。莱菔子对高血压症及其并发症状有一定治疗作用。是通博益脑片的佐药。本研究建立的HPLC法采用偏中性的磷酸盐溶液为流动相，以卡马西平作为内标，色谱条件稳定。血浆样品采用固相萃取进行预处理，方法简便，特异性高，无内源性物质及其他杂质干扰。方法的回收率、精密度等符合药代动力学和生物利用度研究的要求。本研究所选流动相、内标和样品预处理方法均有较大改进。AUC0～12、Tmax、Cmax分别经三因素方差分析，周期间差异无显著性(P>0.05)，说明实验设计合理，无周期间影响。T制剂和R制剂的各主要药动学参数之间差异没有显著性(P>0.05)。双、单侧t检验结果表明，两者为生物等效制剂。本实验表明，通博益脑片口服吸收好，约2.5h 达血药浓度峰值，在人体内符合一级吸收开放性一室模型特征。消除较快，其消除半衰期约2h，与通博益脑胶囊相似。结论：本实验表明，通博益脑片与通博益脑胶囊具有相似的药物代谢动力学过程和生物利用度，两者为生物等效制剂。
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咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma，CVA)，又名咳型哮喘，是一种以咳嗽为主要或唯一症状的特殊类型的哮喘。近年来，CVA发病率呈上升趋势，可发生于任何年龄和性别的患者。现代医学研究认为，气道的高反应性是导致本病发生的主要病理生理基础。
我们采用自拟中药柴桂龙芎汤和解营卫，与抗生素、支气管扩张剂合用，获得良好效果。现总结如下。
1、 临床资料
1.I一般资料患者34例中男性16例，女性18例，年龄12—56岁，平均32.8岁。
1.2病例选择标准观察病例均符合Davidl991年制定的成人CVA诊断标准，均有咳嗽，少痰，伴或不伴喘息症状，新发生或新近加重，以常规抗生素及支气管扩张剂治疗效果不明显等特点，中医辨证属太阳营卫不和，少阳枢机不利。
1.3排除病例1)后鼻滴漏综合征(PNDS)；2)胃食管反流病；3)感冒后综合征；4)间质性肺疾病；5)肺结核；6)急、慢性咽喉炎；7)急、慢性支气管炎。
2、 治疗方法
2.1治疗方案 全部患者按治疗先后随机分为治疗组与对照组，治疗组18例，对照组16例。对照组用抗生素头孢唑林钠3g～4g／日，硫酸妥布霉素24万u／日分别加入葡萄糖液中静滴，共用1周；支气管扩张剂：氨茶碱0.1g／次口服，每日3次，共用1周。治疗组在西药对照组的基础上，加用自拟中药柴桂龙芎汤治疗，基本方随证化裁：竹叶、柴胡各15g，黄芩15g，法半夏log，党参15g，桂枝lOg，白芍30g，地龙15g，川芎15g，炙麻黄lOg，五味子lOg，桑白皮15g，鱼腥草30g，当归10g，补骨脂15g，生甘草10g。水煎服，每日l剂，取汁300mL，分3次口服，共用1周为1个疗程。
2.2肺功能测定 采用日本美能公司产AS-500型肺功能检测仪，对全部患者在治疗前后各测1次第1秒最大用力呼气量(FEV1)、最高呼气流速(PEF)、用力肺活量(FVC)，并作统计学处理。
2.3统计学方法 计量资料采用x(_)±s表示，治疗前后进行配对t检验。
3、疗效观察
3.1疗效标准 显效：用药l周后咳嗽消失，肺功能检测FEV1、PEF、FVC各项指标较治疗前升高50％以上。有效：用药l周后咳嗽减轻，肺功能检测FEV1、 PEF、FVC各项指标较治疗前升高30％。无效：用药1周后症状、体征无改变或加重，肺功能无好转。
3.2治疗结果 对照组显效5例，占31.3％，有效9例，占56.2％，总有效率87.5％；治疗组显效12例，占66.7％，有效6例，占33.3％，总有效率100％。
3.3肺功能检测结果 治疗前后统计显示，FEV1的改变治疗组与对照组比较差异极显著(P<0.01)，PEF与FVC的改变治疗组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)，见表1。
表1 治疗前后肺功能测定比较(x±s)
FEV1(L) PEF(L／s) FVC(L)
治疗组 治疗前 0.8±O.13 1.96±1.12 1.73±O.18
治疗后 2.68±O.17 4.82±1.23 2.85±0.19
对照组 治疗前 0.7l±O.17 1.65±O.92 1.77±0.19
治疗后 1.25±1.15 2.83±0.18 2.14±0.18
4、讨论
咳嗽变异性哮喘属中医“咳嗽”“喘症”“哮病”范畴，病机特点为本虚标实、虚实夹杂，因患者气道狭窄的程度不及典型哮喘，未到引起喘息的水平，而无喘息症状易被误诊失治。《内经》日：“伤于风者，上先受之。”近代医家晁恩祥教授提出“风胜痰阻，气道挛急”。患者常因感受风邪诱发，多可闻及鼻鸣干呕，咽痒作咳，胁肋胀满，恶寒微热，恶风自汗等症。这种情况与中医的太阳中风证及半表半里病症相似，正如《伤寒杂病论》所说“太阳中风，阳浮而阴弱。阳浮者，热自发，阴弱者，汗自出，鼻鸣干呕者，桂枝汤主之”“往来寒热，胸胁苦满，心烦喜呕，身有微热，或咳者，小柴胡汤主之”。病理因素主要为痰、虚、瘀，无形之痰与伏潜之瘀同治，调和营卫、解肌祛风与和解少阳并施，只有抓住以上2个方面关键所在，咳嗽方可控制。又如《素问·至真大要论》条“有所附恐，喘出于肝”，哮喘发作与风邪特点相符，多骤发骤止，反复发作。内风始生于肝，无明显寒热之象，外风约束于肺，伤皮毛，犯口鼻。中医柴桂龙芎汤以小柴胡汤疏解少阳气机，条达肝木，桂枝汤调和营卫，平冲降逆，根据风邪特点及肺的生理功能，给邪以出路，“肺欲辛是也”。炙麻黄为肺经要药，专主咳喘，开肺泄邪；五味子、甘草酸甘化阴，补肺气之虚，润津亏之燥。另“治风先治血，血行风自灭”，地龙、川芎一凉一温入血分，行血中之气，并白芍、当归一道养血祛风，逐风邪外出。因此病发作时虽有肺气郁闭，实为肝气有余闭阻肺络，当开郁平哮。补骨脂补肾培元，纳肾降气，杜生痰之本，配合桑白皮、鱼腥草清肺化痰，化痰于无形和有形之中，使郁滞在肺经肺络之风、痰、滞、瘀无藏身之地。经方合诸药并用，共奏止咳平喘之功。诸药共用达到抗炎、抗过敏、止咳化痰，改善肺部微循环，舒张支气管平滑肌，增强免疫功能，控制咳喘发作等作用，加上西药的恰当应用，获得较好疗效，值得进一步探讨。
1临床资料选择2005-03-2007-03我院肾病科门诊及住院患者60例，均经肾活检确诊为IgA肾病.并排除狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肝硬化引起的肾脏损害等继发性肾小球系膜区IgA沉积。随机分为两组：治疗组30例，男18例，女12例，年龄l6—48岁，平均28岁，平均病程l5.4个月。对照组30例，男20例，女10例，年龄l8.45岁，平均32岁，平均病程l3.2个月。两组具有可比性。
2治疗方法治疗组：口服肾络康浓缩丸(由黄芪、太子参、熟地、山萸肉、丹参、三七、防风、川牛膝、青风藤、益母草、苍术、鱼腥草组成，由本院中药制剂室加工而成)，每次69，每日3次，疗程为3个月。对照组：采用西医常规治疗，门服潘生丁每次10.50m9，每天3次；洛汀新每次10mg，每天l次，疗程为3个月。观察两组临床症状、肾功能、尿中红细胞计数、24小时尿蛋白定量的变化及不良反应。统计学方法：计量资料以(x±s)表示，用t检验，计数资料比较用x2检验。
3结果
3.1疗效标准参照《中药新药临床研究指导原则》拟定。完全缓解：症状与体征完全消失，尿蛋白定量<0.2g/24h，离心尿镜检红细胞<3个/HP，肾功能恢复正常。显效：症状与体征基本消失，尿蛋白定量及离心尿镜检红细胞持续减少≥50％以上，肾功能正常或基本正常。有效：症状与体征好转，尿蛋白定量及离心尿镜检红细胞持续减少≥25％而<49％，肾功能正常或有改善但未达到基本缓解的标准。无效：症状、体征与实验室检查均无明显好转或反加重。
3.2结果见表1～2。
表l 两组疗效比较[n(％)]
组别 n 完全缓解 显效 有效 无效 总有效率
治疗组 30 5(16.67) 13(43.33) 9(30.00) 3(10.O0) 90.00％
对照组 30 2(6.67) 9(30.00) 11(36.67) 8(26.67) 73.33％
与对照组比较△P<0.05
表2 两组治疗前后24小时尿蛋白定量、尿红细胞
计数、BUN、SCr比较(x±s，n=30)
组别 尿蛋白定量 尿RlIc计数 BUN SCr
(g/24h) (x104/ml) (mmol/L) (umol/L)
治疗组 洽疗前 1.52±0.56 31.16±8.54 6.13±1.59 88.54±13.23
治疗后 0.61±0.42 9.68±7.24 5.89±2.31 85.17*14.47
对照组 治疗前 l.46±0.82 30.37t9.31 6.21±2.03 87.38±11.89
治疗后 1.04±0.386 15.39±8.56 6.05±2.45 86.25±12.49
与本组治疗前比较△P<0.05；与对照组疗后比较▲P<0.05
4讨论
lgA肾病属于中医学“血尿”、“腰痛”、“水肿”等范畴，病因多属外有风热湿邪相袭，内有肾气不固、脾气失健，致水湿内停，久则湿热蕴结，损耗气阴，气血瘀滞，临床多以气阴两虚为本，湿热血瘀为标，常表现为腰酸、腰痛、疲倦、乏力、血尿和(或)蛋白尿。肾络康浓缩丸是在长期临床实践基础上根据“风为百病之长”，风易夹湿、夹热，湿热难解；“久病人络，病久必瘀”的特点，结合IgA肾病属于气阴两虚、湿热血瘀的基本病机，以益气养阴、活血化瘀、祛风利湿为治则组方而成。方中黄芪为补气之要药，善补脾气，又具利水之功，摄血藏精；太子参补益中气，与黄芪相配互相促进，增强补益之力；熟地有补血滋阴、益精填髓之功；山茱萸滋补肝肾、涩精气；丹参、益母革、三七活血化瘀止血；防风、苍术、青风藤祛风燥湿，兼防补腻之弊；鱼腥草、川牛膝清热利湿、引热下行。全方补清并举，活血与止血同用，补而不燥，清而不伤正。止血不留瘀，诸药相伍，标本兼顾，共奏益气养阴、活血化瘀、祛风利湿之效。在临床应用取得了良好的疗效，能明显改善临床症状，减少血尿、蛋白尿，为中药治疗lgA肾病开辟了-条新途径。
