“如果钟表坏了，想自己修理，你一定得事先了解它是怎么运行的，才可能把它修好。如果连钟表基本运行规律都不知道的话，恐怕很难修好。即便是修好了这里，又会在那里出现问题。”
中科院院士童坦君用这样一则形象的比喻向《中国科学报》记者解释了衰老机制研究的意义。“很多人老了都会得老年病，如果仅从老年病入手来研究老年病，就会陷入‘头疼医头脚疼医脚’的困局。而真正研究老年病，还是应该从衰老机制研究做起，首先要弄清楚人为什么会衰老。”
所谓的衰老又称老化，通常是指生物发育成熟后，机体随年龄的增长而出现机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构、组分逐步退行性变等不可逆转的现象。
“遗传、环境、疾病等因素都可以引起衰老，或者使衰老现象提前。要推迟生物学意义上的衰老，老而不衰，就需弄清衰老机理。”童坦君说。
“揪心”的现实
反观国内衰老研究的现状，却不容乐观。与国外发达国家相比，我国仍然没有国家级的老年研究所或衰老研究中心。衰老研究机构多设立在大学、科研院所中，如北京大学衰老研究中心、厦门大学神经科学研究所下属的福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室等。
与国内其他“兄弟学科”相比，国家对衰老研究的支持力度也远远不够。“从事肿瘤研究、心血管研究的人员可能有几万名，投入的资金也高达几千万元，甚至上亿元。而国内纯粹作衰老研究的人，能够凑到100个就不错了。”言语中，童坦君表现出一丝担忧。
而在各大医疗机构中，对衰老研究比较感兴趣的多集中在一些有保健任务的医院，如上海的华东医院，北京的解放军总医院、北京医院等。
“其实，很多老年常见病，如高血压、糖尿病都与衰老有着密切的关系。弄清衰老的机制，绝对有助于老年疾病的研究。”童坦君表示，衰老研究肩负更多的社会责任。
据介绍，我国人口老龄化速度已超过发达国家，2002年中国老年人口已达1.32亿，占总人口10.3％，因增加速度快、基数大，到2015年将达两亿。目前全世界每4～5个老年人中就有一个是中国老年人。
“如果这一庞大人群因老而衰、因老而病的情况能够得到缓解，一定能为国家减少巨额医疗费用。”童坦君告诉记者，衰老研究从预防疾病角度出发，最终期望更多的老年人能健康地活着，有质量、有尊严地活着。
两大因素影响衰老
“生老病死是一种自然规律，不可抗拒。我们进行衰老机制研究，并非让人长生不老，只是想通过研究，减缓人的衰老过程，延缓因老而衰，特别是抑制由衰老引发的多种疾病。”
童坦君强调，影响衰老最重要的两个因素是遗传与环境。“决定物种最高寿命，遗传起关键作用。” “作为人类，寿命的长短，除了遗传，环境至关重要。比如在我国新疆的和田、广西的巴马等长寿地区，有些家族的长寿老人更多，这就说明长寿与遗传相关。但也并不是所有长寿家族的人都长寿，这就说明另外一个问题：环境也是影响衰老的重要因素。”
童坦君举例说，把一对同卵双胞胎分别放在南北两个不同的城市成长，等到60岁的时候，他们的衰老程度往往不一样，虽然他们的遗传基因是相同的。
“这就说明衰老还受居住环境、工作环境、医疗条件等诸多外界因素的影响。当然，不同生活习惯所引起的体内环境差别也可影响衰老。”童坦君认为，在无法改变遗传基因的情况下，衰老研究更应该关注体内外环境因素与衰老机制的相互作用，尽早阻断一些不利的环境因素，最终达到老而不病、老而少病的目的。
来自哈佛医学院，霍德华休斯医学院等处的研究人员发表了题为“R Signaling and Rapamycin Influence Longevity by Regulating SKN-1/Nrf and DAF-16/FoxO”的文章，发现了一种与TOR（靶向雷帕霉素）蛋白激酶有关的重要机制，这项发现不仅有助于解析衰老生理机制，而且也提出了延长寿命，以及治疗衰老相关疾病，比如癌症，II型糖尿病，神经退行性疾病的新策略。相关成果公布在Cell Metabolism杂志上。
文章的作者是是哈佛医学院Joslin糖尿病中心的T. Keith Blackwell教授，对于这一成果，他表示，“我们揭示出了TOR与衰老，与疾病相关的一种关键机制，在蛋白合成以及胁迫防御之间存在稳态联系——当蛋白合成减少的时候，胁迫防御就会增加。”
TOR蛋白（target of rapamycin，雷帕霉素靶标蛋白）是当今老年医学和药学的重点关注对象，过去十年的研究证明，这种蛋白能调节蛋白质合成，促进细胞生长，延长许多生物包括果蝇和鼠的寿命。 TOR蛋白能直接影响两种调节主导基因的蛋白——SKN-1和DAF-16，这两种因子调节的基因与身体对抗环境、代谢和蛋白质毒性胁迫有关。TOR信号传导可经TORC1和TORC2两个途径，后两者是是转录共激活因子。当TORC1受抑制的时候，SKN-1和DAF-16活性增强，保护性基因激活，人体抵抗胁迫的能力增强，寿命也就延长。
研究人员发现SKN-1也许能在II型糖尿病方面扮演了正面的作用，“开启这一途径，对于防御高血糖带来的影响具有重要意义，还可以促进β细胞的健康”，Blackwell教授说。
利用遗传干扰实验抑制TOR活性，以及TOR抑制剂雷帕霉素——一种用作器官移植中免疫抑制剂的天然化合物，研究人员发现小鼠寿命提高了。科学家们对于通过雷帕霉素，或者其它相关的药物来治疗由TOR引发的疾病，十分感兴趣，这项研究发现雷帕霉素能抑制TORC1和TORC2，“我们需要深入探讨于雷帕霉素本身作用，以及其对TOR活性的影响，这将有助于了解靶向TOR，或者控制其作用，如何来治疗TOR和代谢紊乱相关疾病的。而且我们还可以分别针对TORC1和TORC2，寻找新型治疗方法”，Blackwell教授说。
但是关于TOR抑制需要注意的是，这种激酶在生长和分裂细胞的基础生理机制中扮演了关键角色，因此这一新研究也表明，在某些情况下，我们需要越过TOR本身，调控SKN-1或DAF-16的作用途径。
下一步，研究人员将更深入了解TOR在有利防御途径中的作用，以及在衰老和疾病方面的功能，“从科学理论上来说，我们一直在寻找干扰衰老和疾病促进机制的方法”，Blackwell教授说。
近期还有一组来自加州大学的研究人员发现雷帕霉素靶蛋白（TOR）存在于人类和大部分其它哺乳动物中，它所启动的信号通路在涡虫组织再生过程中起到决定性作用，失活这一蛋白不仅能抑制扁形虫的再生，还能在异常组织中抑制癌细胞生长。
（生物通：张迪）
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从细胞染色体端粒变短的角度来探讨生命体的寿命长短，确实是一个引起很多人重视的研究课题。目前科学界对此的认识仍处在一个进一步加深理解的过程中，有些人可能很强调端粒与寿命的相关性，但也有人认为衰老是一个很复杂的问题，不仅仅是端粒一种因素，起码涉及到十几种原因。
认识大相径庭的一个原因在于我们现在对寿命或衰老原因的认识大都是基于体外培养细胞层面上的研究，但如果放到整个生命有机体来看，情况就复杂多了。体外培养细胞与生命体本身的环境是不一样的，细胞的衰老不一定能代表机体的衰老，因为机体的细胞衰老与调亡从胚胎发育时期就已发生，同时又有新的细胞产生来修复，这一过程终身都在进行，只不过随着年龄增长，衰老的细胞越积越多，由量变到质变，表现机体的组织器官在形态和功能上发生了退行性萎缩和衰变，机体外表形象上显示越来越衰老。也就是说机体衰老是由细胞衰老引起的，但细胞衰老并不代表机体的衰老。
根据端粒长度来预测细胞寿命的长短或死亡日期，这在细胞生物学上是有理论依据的，因为细胞衰老了端粒就变短了，短到一定程度，细胞就会凋亡了。这方面已有很多实验例证，最早的实验是用皮肤的成纤维细胞做的，细胞在体外培养每次分裂染色体的端粒就会缩短30-200个碱基，分裂了50次后，细胞内的端粒已经短到不能维持染色体稳定，这时的细胞就面临凋亡了，所以细胞衰老与端粒短之间的对应关系是有证据证明的。好多公司作这方面的预测也都是基于细胞水平上的研究成果。但他们没有考虑到生命体内的细胞衰老情况与单纯体外细胞的衰老情况是不一样的，用体外培养的细胞的依据来作寿命预测是测不准的，当然做这种预测很多是出于商业利益的考虑。
细胞体外实验显示，一般细胞分裂50次后就凋亡了，但在人体内的情况就很不一样，比如神经细胞就是终生不分裂的，所以也不存在端粒长短的问题，再如肌肉细胞也是很少分裂的；而肠粘膜细胞的情况则相反，它一直处于细胞分裂状态，每天都有细胞死亡和新的细胞产生。我们体内血液中的红细胞和白血球也是每天都在生生死死，造血干细胞每时每刻都在补充新的血细胞。所以在我们的机体内既有每天生生死死的细胞，也有终生不死的细胞，情况很复杂，没有一种标准，很难用端粒的长短来预测寿命。
需要指出的是，造血干细胞、肠粘膜干细胞作为干细胞，它们的端粒长度是相对稳定的，但由它们分化来的终末细胞的端粒长度随着分裂次数增加由长变短是很快的，所以其寿命只有一天或二三天，但人的寿命很长，所以不可能用这些细胞端粒的长短来预测人的寿命。
综上可知，根据端粒长短来判断体外培养细胞的寿命长短是有价值的，但如推及到生命体，由于如上所述的每种细胞情况是不一样的，所以据此来作生命体的寿命预测显然不科学。
人的寿命或者人的衰老非常复杂，是由各种因素造成的，总体来讲人的衰老是与细胞衰老密切相关，但这种衰老（机体或细胞）的因素是五花八门的，由此也形成了不少假说，常见的有以下几种学说：激素学说(分泌模式改变和数量减少)；蛋白质合成代谢能力下降(随着年龄增长氮代谢由正平衡转变为负平衡)；缺损的生物大分子积累(包括DNA和蛋白的缺损和交联)；代谢废物的积累(例如脂褐质和β-淀粉样蛋白的沉积等)；对自由基的防御功能下降(清除自由基功能下降和自由基的积累)；基因突变积累(DNA修复能力下降和突变的积累)；端粒长度缩短的限制(细胞分裂次数受到染色体两端的端粒长度限制,每次分裂染色体两端的端粒就会短一些，短到一定程度染色体就会不稳定，细胞就会停止分裂)；重复基因失活(例如rRNA基因拷贝数随着年龄增长而减少)；衰老基因表达增强和产物的积累(衰老基因与DNA修复基因或抑癌基因可能是同一类基因，细胞生长时间越长可能出现的差错就会越多，为了纠正差错或防止癌变，衰老基因表达就会增强，其产物就会积累增多)；干细胞衰老(干细胞差错积累和增殖能力下降)；细胞自噬能力下降(细胞清除变质的分子和受损的细胞器的能力下降)，等等，所以生命体寿命长短绝非一两种因素所能决定。
