【关键词】 蕈样肉芽肿;治疗
1 病历摘要
患者女，34岁，因全身出现丘疹、斑块、浸润性肿块伴瘙痒6年，加重2个月就诊。患者6年前无明显诱因出现背部绿豆大红色丘疹，丘疹逐渐散大成大小不等的环状红斑，继之向深部浸润，向上突起，形成高出皮肤表面的红色浸润性肿块，自觉瘙痒难忍，经搔抓之后，局部时有糜烂、渗液，自行服用“止痒药物”(具体不详)后，痒感稍有减轻，但皮疹未见消退，并逐渐增大、增多，腹部、面部和四肢相继出现类似损害。曾于外院皮肤科就诊，诊断为“湿疹”，予以口服抗组胺类药物及外用糖皮质激素类药膏治疗，皮疹可部分缓解，但不甚理想，为进一步明确诊治收入我科。患者自发病以来无发热，精神食欲尚可，大小便正常，体重无明显变化。
患者为制鞋厂工人，从事制鞋工作7年，既往体健，无长期暴晒史，无异常嗜好，否认有系统性疾病、肿瘤病史及类似疾病家族史，否认有接触放射性物质及放射线史。
体格检查：一般情况尚可，肝、脾肋下未触及，全身浅表淋巴结无增大，余各系统检查未见异常。皮肤科情况：腹部、背部、四肢可见散在大小不等红色浸润性斑块、肿块，斑块形状不规则，肿块呈分叶状，基底部有程度不等浸润，受浸润处毛发稀疏、脱落，表面鲜红湿润，似肉芽增生，触之不易出血;部分斑块中央有破溃、渗出和结痂;部分红斑中央消退，边缘隆起呈环状、半环状或地图状，可见色素沉着斑及皮肤异色样斑块;部分消退期皮损呈扁平、淡红色、鳞屑性斑片，类似亚急性湿疹样改变，完全消退后遗留环状、地图状色素减退斑或色素沉着斑。指/趾甲及口腔黏膜未受累。
辅助检查：血、尿、粪常规无明显异常，肝、肾功能测值正常范围，IgG 11.0 g/L (正常值7～15 g/L)，IgA 1.9 g/L(正常值0.7～4.0 g/L)，IgM 1.2 g/L(正常值0.4～2.6 g/L)，CPR 2.8 mg/L(正常值0～10 mg/L)，ESR 13 mm/1h(正常值0～20 mm/1h)。肝胆胰脾、双肾输尿管膀胱、子宫附件超声未见异常。X线胸片示：心肺膈未见异常。皮损组织真菌镜检及培养阴性。2006年8月21日取右大腿内侧斑块行组织病理及免疫组化检查示：镜下见表皮萎缩，局部浅表溃疡，表皮见异型细胞浸润，呈皮角状向下延伸，表皮内可见Pautrier微脓肿，真皮层大量淋巴细胞和少量浆细胞弥漫浸润。抗酸阴性。免疫组化：CK(-)、CD30(-)、CD20(-)、CD3(+)、CD5弱阳性，提示符合蕈样真菌病(斑块期)。2008年11月29日再次行组织病理、免疫组化检查示：送检皮肤两块，其中一块表皮增生伴黏液样水肿，表皮与真皮交界处见淋巴浆细胞浸润，真皮层胶原纤维化，未见肉芽肿病变。另一块皮肤组织大致正常。请结合临床。PAS及六胺银染色显示个别毛囊内见少量真菌孢子。建议在肿块病变处再取活检，排除蕈样真菌病。结合临床及病理检查，诊断：蕈样真菌病(斑块期)。治疗：予口服甲砜霉素、多糖蛋白、转移因子等免疫调节药物1周后，瘙痒即缓解，皮损开始消退;上述治疗持续2个月后皮损绝大部分消退。初始治疗阶段曾给予数次红光和UVB局部照射治疗，但患者反映光照治疗后自觉身体不适，皮疹似有增大倾向，故停止照射治疗。目前仍在门诊随诊，已停用甲砜霉素，坚持免疫调节治疗。
2 讨论
蕈样肉芽肿又名蕈样真菌病，是一种原发于皮肤的、低度恶性的T细胞性淋巴瘤。发病原因与发病机制迄今不明。新近研究表明某些高危环境及职业因素与MF相关，男性MF患者的高危环境为非金属性矿石产品工厂和大型贸易工厂，高危职业为玻璃制造工人、制陶工人;女性MF患者高危环境为造纸厂，高危职业为铁路公路车辆装卸人员，可能这些环境中的某些致癌物质导致MF[1]。Francesco等运用PCR方法检测20例MF患者是否有EB病毒感染，结果发现6例患者阳性，通过10年的随访发现与EB病毒阴性的患者相比，EB病毒阳性患者的疾病发展较快，死亡率较高，故EB病毒感染可能是加速MF发展的因素之一[1]。人体内β2-微球蛋白主要由淋巴细胞产生，当细胞处于旺盛的生理状态时β2-微球蛋白生成加快，故恶性淋巴瘤患者血液和尿液中β2-微球蛋白含量常增高，因此检测这一指标可以协助观察病情活动和判断疗效[2]。本例患者长期从事制鞋行业，皮损表现为持续性进展性斑片、斑块和肿块，主要分布于非曝光部位，皮损大小形态不一，伴有皮肤异色样改变;皮损组织病理检查显示浅表淋巴样细胞浸润，嗜表皮现象和Pautrier微脓肿形成，肿瘤细胞异形明显;皮损免疫组化染色显示肿瘤细胞为T细胞来源，根据2005年国际皮肤淋巴瘤协会蕈样肉芽肿早期诊断评分标准[2]，评分>4分，MF诊断明确。甲砜霉素为氯霉素类抗生素，具有与氯霉素相似的抗菌谱，同时有一定的免疫抑制功能，其免疫抑制作用较氯霉素强6倍，还可以抑制白细胞的游走，主要不良反应是骨髓抑制，停药后自行恢复正常[3]。本例患者服用甲砜霉素2个月后查血常规未出现白细胞降低，表明短时间应用此药物比较安全。目前治疗有效，应长期随访，可通过EB病毒DNA及血液和尿液中β2-微球蛋白含量检测观察远期疗效和预后。
【参考文献】
1 徐敏，纪岩文，张理涛，等.蕈样肉芽肿诊断研究进展.中国麻风皮肤病杂志，2007，23(12)：1084-1086.
2 刘洁，曾跃平，陈金波，等.蕈样肉芽肿.临床皮肤科杂志，2008，37(2)：138-141.
3 姜红军.甲砜霉素治疗掌跖脓疱病41例.中国皮肤性病学杂志，2007，21(7)：440.
【关键词】 脑实质淋巴样肉芽肿
1 病例资料
患者 女，20岁。右侧肢体无力15天，进行性加重伴头痛、呕吐7天，为喷射性呕吐。体检：右侧肢体肌力减退，上肢肌力Ⅰ级，下肢Ⅱ级，右侧病理反射征阳性。MRI平扫：左侧额顶叶、左颞枕叶及左侧小脑半球多发大小不一的圆形/类圆形长T1、等T1为主的混杂信号，以左侧额顶叶结节较大，边界清楚，T2WI为中等信号及高信号，灶周大片水肿信号，MRI增强：左侧额顶叶病变呈不规则环状明显强化，壁不规则，中心无强化，结节大约3.2cm×3.2cm×3.5cm;左颞枕叶及左侧小脑半球小结节呈环形强化，壁较规则。扩散加权成像及表现扩散系数图显示右侧额顶叶结节以等信号为主，中心见点状低信号。手术所见：左额顶叶水肿明显，中央沟静脉处蛛网膜混浊，中央后回皮层下2cm处见3.2cm×3.2cm×3.5cm大小紫红色肉芽状组织，周围水肿明显，其内部为液性成分。病理诊断：淋巴瘤样肉芽肿。CD20(++)，CD79a(-)，CD3(+～++)，CD4(+)，CD(-)，CD68(++)，CD30(-)，CD15(-)。
2 讨论
Liebow等于1972年首先报道淋巴瘤样肉芽肿。LC是一种少见的、以B细胞为主的系统性淋巴增生性疾病，病理学上以血管中心性和血管破坏性肉芽肿病变为特征。LC多系统受累，常侵犯肺，皮肤次之，也可累及肾脏，中枢神经系统受累少见，文献报告约达1/3，且多继发于其他系统性损害之后，单独发生于颅内者罕见。本病各年龄段均可发病，多为30～60岁，偶见于儿童，本例为青年，LC临床上男女比例为2：1。临床表现于特异性，可有头痛、头晕、颅高压表现，及局灶症状如肢体感觉、运动障碍、颅神经麻痹等。病变局限于颅内的LC患者，实验室检查常为阴性。LC病因不明，可能与感染、免疫功能缺陷等有关，推测为EB病毒感染激发淋巴细胞增生与浸润。10%～60%病例最终转化为淋巴瘤。组织学上，LC病变呈肉芽肿样改变，浸润细胞多样，以淋巴细胞为主，混杂有浆细胞、免疫母细胞、组织细胞。细胞浸润常以血管为中心，形成血管袖套样改变。病理学特征是T细胞为主的背景上见到EB病毒阳性的非典型性B细胞。血管病变常见，包括血管壁炎性细胞浸润与不同程序坏死。血管增生明显，内皮细胞肥大，纤维细胞增生。病变边界不清，无包膜。影像学上颅内LC表现包括：(1)脑实质内多发散在病变，位于脑白质、深部灰质及脑干，呈CT低密度、T1WI低信号为与T2WI高信号，增强扫描为点状或线状强化，病理学基础为血管壁及血管周围间隙多种淋巴细胞浸润。有时也可见腔隙性、不强化的脑内局限性病灶，病理学上为血管受侵所致的腔隙性梗死。(2)脑实质内肿块样病变，约占LC颅内病变的31%～57%，如本例幕上病变，CT为低密底，T1WI呈不均低信号，T2WI呈高信号，周围见较明显水肿信号，多数具有占位效应，脑室受压或变形，甚至中线移位。增强扫描明显及不均匀团块状强化。此类病变随访可吸收减小。本例为此型。(3)脑膜与颅神经病变，不仅为尸体解剖发现，增强检查、尤其是增强MRI对本型病变显示较敏感。(4)脉络丛病变罕见，表现为脉络丛增大及强化。(5)其他：脑实质出血与脑梗死，可能性为血管受累所致。综上所述，颅内LC影像学表现血管特异性，若无颅外病变，易误诊为胶质瘤、转移瘤、脓肿、结节病、肉芽肿性血管炎及多发性硬化等。
【关键词】 足骨 巨细胞 修复性肉芽肿 切除
1 病历摘要
患者，男，28岁，发现右足背外侧部局部隆起1年入院。患者2008年初曾扭伤右足，足背外侧触及结节，近一年明显增大，见图1、2;走路多时有疼痛不适感，无明显的发热及夜间疼痛等。入院查体：右足背外侧明显隆起，无明显压痛。X线片显示可见右足第五跖骨囊状膨胀性骨质破坏区，边界清晰，有硬化边，骨皮质变薄，病变内密度不均匀。2009年5月门诊先以“内生软骨瘤”收入院。入院后一般化验检查无异常，行肿物切除术，病理为“巨细胞修复性肉芽肿”，术后随访1年半无复发。图1图2
2 讨论
2.1 历史回顾
1953年Jaffe首先描述下颌骨的巨细胞修复性肉芽肿(GCRG)，认为GCRG是一种少见的非肿瘤性良性病变。 近10年国内报道6例发生在手足的病例， 第一、四、五掌骨，末节趾骨。
2.2 病因
(1)病因不清。(2)非真性肿瘤。(3)外伤或炎症后出血的一种修复性反应。(4)妊娠可促进病变发生和生长。
2.3 流行病学特性
好发于儿童及青年，男性略多于女性; 多单发，下颌骨最多见，其次蝶骨、颅面骨、手足骨;大多有外伤史。
2.4 临床表现
病损骨无痛性膨胀性生长，可有局部疼痛。
2.5 实验室检查
无特异性，钙、磷、碱性磷酸酶均正常。
2.6 X线检查
圆形或卵圆形溶骨性膨胀性生长，一般无骨膜反应，骨皮质变薄，一般不穿破;一般不超越骺板;还可以表现多样，无特异性。
2.7 组织学特点
巨细胞成簇分布，间质伴出血、反应骨形成。
2.8 鉴别诊断
2.8.1 骨巨细胞瘤
年龄20～40岁，多发生骨骺融合后的长骨骨端，组织学上大量破骨细胞性巨细胞均匀分布在间质细胞中为特征。
2.8.2 动脉瘤性骨囊肿
好发于20岁以下,椎骨和扁骨多发,X线骨呈偏心膨胀，多核巨细胞分布不均，间质为成熟的纤维细胞。
2.8.3 棕色瘤
多发于成年女性，由甲旁亢所致。多骨受累，早期骨痛，血钙、碱性磷酸酶升高，磷降低。
2.9 治疗
单纯刮除; 切除病变组织;病变以外0.5cm扩大切除。
2.10 预后
切除病变,预后良好;单纯刮除或刮除不彻底易复发。
【摘要】 目的 提高颅内结核性肉芽肿合并癫痫的诊断和手术治疗水平。 方法 回顾性分析30例颅内结核性肉芽肿的临床表现、诊断和手术方式及疗效。 结果 28例全切并行致痫灶切除或皮层热灼术。2例全切加减压；术后均予正规的抗结核及抗癫痫药物治疗。除1例死亡外，共余全部治愈出院。 结论 内结核性肉芽肿合并癫痫的诊断应结合临床表现、影像学特点、实验检查及三维脑电图偶极子源定位检查和抗结核疗效进行综合分析。在严格掌握手术适应症的情况下，手术切除肉芽肿及处理致癫灶，收效满意。
【关键词】 结核性肉芽肿 癫痫 诊断 手术
Diagnosis and operational treatment of tuberculosis granuloma patients complicated with epilepsy.
HUANG Qiu-hu, YANG Kun, WANG Zi-zhen, et al.
(Affiliated Hospital of Hainan Medical College, Haikou 570102, Hainan, P. R. China)
Abstract：Objective To improve the level in diagnosis and surgical treatment of intracranial tuberculous granuloma complicated with epilepsy. Methods The clinical menifetations, diagnosis, operative modes and the curative effects of 30 cases with intracranial tuberculosis were retrospectively analyzed. Results Surgical removal of the total tuberculous granulloma along with all the focus or theremo-coagulation on the cortexes of 28 cases, surgical total removal of tuberculous granuloma and decompression of 2 cases were perofrmed. Conventional anti-tuberculosis and anti-epilepsy medication was applied after the operation. All patients were cured except a death. Conclusion The diagnosis of tuberculosis complicated with epilepsy should be carried out based on comprehensive analysis of clinical menifetations, radiological characteristics, experimental verification, and stereo-EEG diapole focus location as well as anti-tuberculosis treatment. With carefully control of surgical indications, removal of intracranial tuberculousgranuloma and treatment of epilepsy focus through surgical operation is effective and satisfactory.
Key words：Tuberculous granuloma; Epilepsy； Diagnosis；Surgical treatment
结核性肉芽肿是结核杆菌血行于脑实质内形成的肉芽肿，是一种少见的肺外结核病，往往以癫痫及头痛为首发症状，其发生率在西方国家占同期颅内占位病变的0.2%［1］，在我国为1%～2.5%，近年来随着耐药结核杆菌的出现，其发生率有增长的趋势，由于其临床症状不典型，易误诊。本院自1996～2006年共收治30例颅内结核性肉芽肿合并癫痫患者，现就其诊断及手术治疗情况分析报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 本组男 19例，女11例，年龄14～64岁，平均26.3岁，病程1月～3年，平均4个月21d。
1.2 症状及体征 头痛、癫痫发作30例，呕吐21例，视力下降12例，发病前有低热、盗汗9例，视乳头水肿8例，偏瘫6例，失语2例；9例发现有肺结核，3例有肠结核，2例有泌尿系结核。所有病例均经病理证实。
1.3 辅助检查 所有病例均行胸片、CT或MRI及三维脑电图检查。胸片发现肺结核9例，7例胸膜炎。CT示病变部位为：额叶6例，颞叶4例，顶叶9例，枕叶4例，小脑半球2例，多发性5例。形状为类圆形或结节。CT检查示病灶于脑皮层下或大脑镰旁，类圆形或结节状低密度、混杂密度或高密度改变；呈不规则或环状强化，病灶周围有不同程度的水肿，其中9例有典型的征环状强化中央钙化斑。18例行MRI检查，T1加权为等信号或略低信号和低信号，T2加权为等信号或混杂信号；注药后环状增强9例，不规则增强7例，硬膜增强2例。4例术前有脑积水；结核抗体试验阳性17例，15例脑脊液蛋白偏高、糖偏低。病灶大小为1.5～7.5cm；30例均行三维脑电图检查，均可见不同程度的棘波、棘慢波发放，且其偶极子源定位与CT示病灶相符合。
1.4 手术方式及所见 本组均于术中切开硬脑膜后行皮层脑电图监测，定出致痫灶位置，切除肉芽肿后，再处理致痫灶：如致痫灶为非功能区则切除，功能区则行皮层热灼术。其中19例诊断为结核性肉芽肿者术前予抗结核治疗2～3周。病灶完整切除23例，分块全切5例，病灶全切加去骨瓣减压2例。术中11例见硬脑膜明显增厚且与脑组织有粘连。脑表面常发黄。病灶多呈灰白或黄白色，质硬韧，血供不丰富，与脑组织有分界。周围伴有明显脑水肿。术中用1：1 000链霉素溶液反复冲洗术野并在瘤床内注满此药液。所有病例术后均行抗结核治疗12～18个月。
1.5 病理 切开肿块，周边呈黄白色，质硬，中心为干酪样组织，镜下有类上皮细胞和郎罕氏巨细胞。
2 结果
本组19例术前诊断为颅内结核性肉芽肿， 11例术前误诊为胶质瘤、脑膜病或脑脓肿。术后24例恢复良好出院，癫痫消失或发作明显减少。1例死亡，入院时已出现脑疝深昏迷（手术切除肿物并加去骨瓣）。5例分块切除的病例，术后均出现不同程度的脑膜炎，其中1例还出现皮下积液，手术切口感染不愈，在强力抗结核药物治疗的同时，经每日换药及引流处理1～2月后切口愈合。24例术后随访0.5～2年，均无复发；3例遗留轻度偏瘫，2例术后1年脑积水加重，行脑室腹腔分流术，4例术后癫痫控制不理想，1～2年后再次行致病灶切除或加皮层电热凝术。
3 讨论
3.1 诊断 如果患者同时患有肺结核史，且CT或MRI有典型的脑结核性肉芽肿征象时，比较容易做出明确诊断。但脑结核性肉芽肿往往起病隐匿，一般又缺乏特征性的临床表现，本组症状多为癫痫及头痛，故易误诊。本组仅有19例术前诊断为颅内结核性肉芽肿，11例误诊为脑瘤或脑脓肿，误诊率高达36.7%（11/30），有文献报道高达73.3%［2］所以应该引起临床医生足够的重视。究其误诊的原因是因为那些患者既无典型的颅外结核病史和接触史，也无明显的低热、消瘦病史，且CT和MRI表现不典型，只是有致痫波发放。故当时没有对这些患者进行相关的实验室检查，如结核菌素实验，血沉及脑脊液方面的检查。因此对不典型的患者必须结合临床表现、CT和MRI等影像学特点，脑电图，实验室检查和抗结核疗效进行综合分析，这样才能提高对颅内结核性肉芽肿合并癫痫的正确诊断率。
分析本组病例，结合文献，如有以下表现应考虑有颅内结核性肉芽肿合并癫痫的可能：(1）发病年龄较为年轻，病程较长，本组平均病程为4.7个月；(2）出现头痛、癫痫、脑膜炎刺激征等难以解释的神经系统症状和颅内多发占位；特别是有结核病史或免疫功能受抑制者［3］；(3）CT出现典型的“靶征”。MRI可以诊断典型的脑颅内结核性肉芽肿［4］；(4）三维脑电图偶极子对致痫灶源的定位与CT或MRI占位 相 吻合者。本组仅有9例CT典型“靶征”或MRI环状增强，故仅靠影像学诊断是不可靠。对不典型的可疑病例，必须完善相关的实验室检查，特别是对脑脊液进行PCR检测结核杆菌DNA，其具有快速敏感特异等优点，同时诊断性抗结核治疗也是一种确诊手段，必要时可开颅活检，可做到早确诊，早期治疗。
3.2 手术适应征 (1）术前确诊为颅内结核性肉芽肿者，经系统的抗结核、抗癫痫治疗后仍有高颅压不缓解并出现颅神经损害症者；(2）后颅窝占位并出现梗阻性脑积水者；(3）顽固性癫痫者；(4）病灶较大出现明显占位效应者；(5）诊断不明，无法排除颅内肿瘤或肉芽肿者；(6）高颅压危象，出现脑疝危及生命者。
3.3 术前及术中注意事项 术前诊断明确，病情允许者应用异烟肼（H），利福平（R），吡嗪酰胺（Z）及链霉素（S）四联抗痨2～3周；术前诊断不清而术中高度怀疑结核性肉芽肿者，力争完整切除，防止瘤内容物外溢，结核播散，术中用脑棉妥善保护周围脑组织，并用1：1 000链霉素溶液冲洗术野［5］，并保留少量溶液于瘤床内，对于分块切除者尤为必要；对于多发性结合性颅内肉芽肿，只切除引起高颅压的主要病灶。由于结合性肉芽肿术后脑水肿一般较重，故手术减压要充分，必要时行内、外减压，骨窗要足够大，同时切除致病灶或行皮层热灼术，以消除癫痫或缓解癫痫发作。
3.4 术后处理 术后在抗癫痫，脱水治疗的同时，继续予以抗结核治疗1～1.5年，具体方案为前6个月用HRZS，后改为HRS继用0.5～1年。体温正常1周以上，伤口愈合好者方可出院。本组5例分块切除者，出现不同程度的脑膜炎，其中1例出现皮下液，伤口感染不愈，经用HRSZE（E为乙胺丁醇）五联治疗1～2月切口渐愈合。
【参考文献】
［1］ Articom,Decan Gm,Caxloias,et al. Advances in diagnosis tseament and prognosis of intracerebal tuberculomas in the cast 50years Repcrt of cases［J］. Neurochirurgie, 1999,45(2):129～133.
［2］ 廖勇仕，黄性敏，梁日初.颅内结核瘤的外科治疗［J］.中国现代医学杂志,2002，12（19）：87.
［3］ Fredjm, M rabet H,Gouider R,et al.Cerebral tuberculomas［J］. ReV Neurolparis,2003,159(8～9):795～798.
［4］ 刘爱华，魏岗之，谢萍.颅内结核瘤的临床与MRI特点分析［J］.卒中与神经疾病,2004，11（2）：91～93.
［5］ 刘庆良，刘阿力，张俊廷.颅内结核瘤的诊断及治疗［J］.中华神经外科杂志，1996，12（3）：185～186.
作者单位：海南医学院附属医院神经外科，海南 海口 570102.
【关键词】 肾盂肾炎；X线计算机，体层摄影术
黄色肉芽肿性肾盂肾炎（XGP）又称为泡沫细胞肉芽肿、肾盂肾炎黄色瘤、肾性黄色瘤病及肿瘤样黄色肉芽肿性肾盂肾炎等，是一种特殊类型的肾慢性肉芽肿性炎症，炎症始于肾盂，进而延伸破坏周围髓质和皮质、形成多个脓腔。脓腔周围有黄色肉芽组织而得名。该病较少见，易与多种肾脏疾病相混淆，尤其是不易与肾脏肿瘤性病变相鉴别。
1 资料与方法
1.1 一般资料 黄色肉芽肿性肾盂肾炎4例，男1例，女3例，年龄36~76岁，平均52岁，病程1~4个月，4例有单侧腰痛，3例有血尿，3例低热，4例白细胞升高（13.5~32.64×109/L），2例尿红细胞（+~++）。4例均手术切除后病理证实，其中2例病理为黄色肉芽肿性肾盂肾炎伴慢性脓肿形成。
1.2 影像学方法 4例均行平扫+增强扫描；CT使用美国GE公司生产的LightspeedPro16多层螺旋CT扫描，层厚7.5 cm，使用100 ml碘海醇对比剂，以3 mg/s的速率经肘静脉注射。
2 结果
CT：4例均单侧发病，1例弥漫型，3例局限性病灶；增强后病灶实性成分均可见强化（图1）。3例向肾外有渗出，肾筋膜增厚。
3 讨论
3.1 病因 黄色肉芽肿性肾盂肾炎病因不明确，明确有几种看法：（1）肾组织受多种细菌感染破坏释放脂质，引起组织细胞的增生和吞噬，形成以含胆固醇脂的泡沫细胞为特征的黄色肉芽肿；（2）患者因自身代谢障碍和免疫功能低下致病；（3）某些药物的作用；（4）综合因素的作用，如结石、梗阻及出血，促进肾内感染，供血不足，静脉炎症阻塞及肾内脂质沉积等［1］。
3.2 病理 （1）肾盂肾盏扩张，含脓样液体或结石；（2）肾盂周围布满黄色炎性组织，伴多个小脓肿；（3）黄色炎性组织是由含脂质大的泡沫巨噬细胞和颗粒状的小巨噬细胞及中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞组成，形成慢性肉芽肿；（4）慢性炎症组织常累及肾周组织，有时形成不规则的肿块，炎症常累及肾周间隙、后腹膜和腰大肌，根据病变累及范围，黄色肉芽肿性肾盂肾炎分为局限性及弥漫型［1］。
3.3 临床表现 此病好发于中年妇女［2］，可能与肾盂肾炎多见于女性有关。临床几乎总是单侧发病，以反复低热、局部疼痛，肿块和白细胞增高为特点，偶有血尿，肾功能不同程度受损，多伴有肾及输尿管结石。实验室检查：以大肠杆菌和变形杆菌为多。
3.4 CT表现 分为局限性和弥漫型：（1）局限性：平扫肾实质内局限性囊状肿块，坏死区液性成分，伴出血密度增高，增强可见脓肿壁强化，坏死区无强化，有结石者可见毗邻病灶的结石影，常伴有肾周受累，引起肾筋膜及腰大肌等部位的炎症性黏连增厚等改变。（2）弥漫型：平扫病肾增大，轮廓不规整，肾盂难于分辨，肾窦脂肪减少，被纤维组织所代替；肾脏集合系统结石；肾实质内多个囊实性占位，囊状低密度的坏死腔或肾盂肾盏积水；增强后病灶边缘强化，坏死区无强化，肾收集系统扩张、积液，肾功能减退或完全丧失，肾周筋膜因炎症浸润增厚黏连，炎症向肾周组织广泛延伸。
3.5 诊断 黄色肉芽肿性肾盂肾炎少见，临床表现无特征性，XGP缺乏特异性诊断标准，术前诊断十分困难，通过复习文献并结合本组病例概括以下诊断要点：（1）反复尿路感染病史的中年女性，如有发热、腰痛、消瘦、贫血、尿培养发现大肠杆菌和（或）变形杆菌，血沉增快，应考虑到XGP的可能；（2）若一侧肾区叩击痛，同侧触及肿块，无明显肿瘤恶病质表现则进一步支持该诊断；（3）结合影像学检查，CT一般表现为低密度，CT值为负值；结合以上特点基本可以诊断，必要时可考虑肾穿刺活体组织检查以确诊［3］。
3.6 鉴别诊断 （1）肾肿瘤：局限性的黄色肉芽肿性肾盂肾炎CT表现极似肾肿瘤，尤其是与少血供低密度的肾肿瘤不易区分，术前常被误诊为肾肿瘤，但肾肿瘤常无合并结石，且肾肿瘤密度较XGP病灶密度高，增强后动脉期可明显强化，静脉期或排泄期肿瘤密度迅速下降，无边缘强化特点，血管造影可见血管增粗增多，不规则，动静脉短路和血湖出现［1］。（2）肾结核：多继发于肺结核，有结核中毒症状，尿检可检到结核菌，CT表现为肾内多个囊状低密度影，单个或多个肾盏变形，肾脏病灶多有不规则点状或壳状钙化，甚至为弥漫性钙化，肾结核还可扩散至肾周形成冷脓肿。结核菌可经尿液向下蔓延，肾盂和输尿管壁增厚，较为具有特征性，甚至引起结核性膀胱炎及对侧输尿管下端结核性反应。
【参考文献】
1 李松年，唐光健.现代全身CT诊断学，泌尿系统疾病的CT诊断.北京：中国医药科技出版社，2007，1118-1119.
2 周康荣.腹部CT.上海：上海医科大学出版社，1993，191.
3 石志峰，陈卫东，李彦豪.黄色肉芽肿性肾盂肾炎综合影像诊断.第一军医大学学报，2003，23（2）：181-182.
（本文编辑：宋 青）
作者单位：442000 湖北，郧阳医学院附属人民医院 十堰市人民医院放射科
【关键词】 结核性肉芽肿；食管；气管隆突
1 病历摘要
患者，男，24岁。因吞咽不适感1月余入院。患者无误服强酸、强碱等化学品史，无声音嘶哑及饮水呛咳。查体：颈软，气管居中，甲状腺不大。双锁骨上及腋窝淋巴结未触及肿大。实验室检查无异常。X线检查：双肺CT平扫未见明显异常。食管钡餐透视示：食管中段可见一纵向类圆形约2.4 cm×1.0 cm大小的充盈缺损，边缘光整，蠕动存在，黏膜未见明显异常（图1）。电子胃镜：距门齿30～32 cm食管前壁可见一约1.5 cm×1.5 cm半球状隆起，黏膜光滑，触之软（图2）。手术所见：探查病变位于食管中上段，范围约1 cm×2 cm大小，质韧，活动度差，仔细分离肿块周围黏连组织，进一步探查可见肿块呈条索状延及气管隆突，与气管隆突粘连紧密，分离切除肿块，可见肿块侵及食管肌层全层，分离切除肿块至食管黏膜，避免损伤食管黏膜，完整剥离肿瘤。病理所见：冰冻病理（食管与气管隆突之间）平滑肌及纤维结缔组织间多处大小不等上皮样组织细胞聚集灶，部分中央见坏死，周围散在多核巨细胞（图3）。病理诊断：结核性肉芽肿。
2 讨论
结核性肉芽肿是一种良性病变，又称结核结节，是在细胞免疫基础上形成的。由类上皮细胞，Langhans多核巨细胞加上外周积聚的淋巴细胞和少量反应性纤维母细胞构成，变态反应强时结核结节内可出现干酪样坏死。其发病机制是结核杆菌经血性传播所致，大多数为肺结核并发。据报道［1，2］，颅内结核性肉芽肿比较多见，但其临床表现及影像学表现缺乏特异性，易被误诊为颅内肿瘤。食管与气管隆突间结核性肉芽肿未见有相关的文献报道。此病例从临床症状以及影像学表现来看，与食管平滑肌瘤的表现极其相似，而没有其特异性表现，以至于临床以食管平滑肌瘤收入院。通过这一病例我们可以吸取如下经验：任何疾病都不要轻率的下肯定性的结论，即使其表现与教科书上所讲的相似，我们也要考虑到少见疾病的可能。少见并不代表没有，只是其在临床中发病的几率比较小而已，但结果却有天壤之别，我们只有尽可能地考虑周全，才能减少误诊的发生。
结核性病变一般有相应的临床表现，如午后低热、盗汗等，脑脊液和其他结核化验指标的检查也可提供比较有价值的资料［3，4］。本例患者无肺结核病史，考虑患者曾经被结核菌感染过，因年轻，抵抗力较强，临床症状并不明显。因此详细询问病史，尤其感染及结核发热病史，同时结合临床症状、体征、血沉、结核菌素试验、X线胸片、脑脊液常规生化检查等做出全面和准确的判断，以减少误诊及漏诊的发生。但最终诊断还需通过病理来确诊。
【参考文献】
1 张义，吴云娣，罗亨勤.15例颅内结核性肉芽肿诊治体会.西南国防医药，2006，16（2）：177-178.
2 黄秋虎，王子珍，何君举，等.颅内结核性肉芽肿合并癫痫的诊断和手术治疗.中国热带医学，2007，7（12）：2276-2277.
3 Ranjan P，Kalita J， Mistra UK.Serial study of clinical and CT changes in tuberculons meningitis.Neuroradiology，2003，45（5）:277-282.
4 Rauniyar RK，Thakur SK，Panda A.CT in the diagnosis of isolated cysticercal infestation of extraocular muscle.Clin Radiol，2003，58（2）:154-156.
作者单位：271000 山东，解放军第88医院放射科
【摘要】 目的 探讨气管置管后并发气道新生肉芽肿的原因、诊断、治疗和预防措施。方法 回顾分析了我院3例气管置管后并发气道肉芽肿的产生及诊治过程。结果 对3例病人分别采用了姑息法、射频法和支架法，均取得了满意的效果。结论 介入治疗是首选方案，必要时可采取姑息法。预防是减少其发生的根本手段。
【关键词】 气管置管；气道肉芽肿；诊断；治疗
Clinical analysis on 3 patients with tracheal granuloma after tracheostomy or tracheal intubation
JIN Xian-yin.ICU,Huaibei People’s Hospital,Anhui 235000,China
［Abstract］ Objective To investigate the causes,the means of diagnosis and treatments of tracheal neoformation after tracheostomy or tracheal intubation.Methods The clinical datas of 3 patients with tracheal granuloma from our hospital were retrospectively analyzed. Results The methods of palliation, radiofrequency and stenting were used respectively on 3 patients and the results were satisfactory.Conclusion Interventional therapy is the best treatment for the disease. Palliative treatment can be used if necessary。Prevention is of most importance to reduce the incidence of the disease.
［Key words］ tracheostomy; tracheal intubation; tracheal granuloma; diagnosis; treatment
由于机械通气的广泛应用，气管插管或切开的病人明显增多，导管留置时间亦在延长，致使其并发症增多和新的并发症发生。我院ICU收治行气管插管或切开病人686例，先后有3例出现了主支气管新生肉芽肿，给临床治疗带来了困难，笔者根据病情分别采用了不同治疗方案，得到了满意效果。现结合这3例探讨其发生的临床特点和处理、预防措施。
1 临床资料
例1：男，79岁。于2003年12月12日突然出现昏迷、呼吸困难就诊，紧急气管插管后予头颅CT检查，考虑脑干梗死。收住ICU予机械通气及脱水降颅压等综合处理。6天后行气管切开术。病人住院期间病情一直无明显好转，多次试脱机失败。在2004年6月及2005年1月因堵塞各更换气切导管1次。2005年2月16日始出现频繁呛咳、气喘，人机拮抗，吸气性呼吸困难。听诊两肺可闻及少许干啰音，应用平喘药物效果不佳。送吸痰管并无明显不畅。为排除痰阻，行支气管镜吸痰，发现气管导管下端0.5cm处气管后壁肉芽肿样增生，约0.5cm×0.8cm×1cm，堵塞气管约1／2。观察4天，有加重趋势，考虑患者住院长达15个月，仍处昏迷状态，症状无明显改善，故预后可能不良，加之当时本院尚未开展气管介入工作。在取得家属同意后，采取在支气管镜引导下，通过气管切口放入加强型气管插管导管（带螺纹钢丝），导管口越过肉芽肿起到支架作用。该导管较柔软，利于与呼吸机连结。如此治疗4个月脱机，并转神经内科治疗，1个月后因突发室颤死亡。
例2：男，71岁。因上腹痛伴恶心、呕吐于2004年6月22日拟“急性胰腺炎”收住消化科，入院1h后出现休克、呼吸衰竭并意识模糊，即紧急气管插管，转入ICU行机械通气。诊断休克性胰腺炎，予相应处理，病情稳定4天后拔管转回消化科。7月3日始又有意识改变，经CT、MRI检查，考虑胰性脑病。7月9日出现痰阻再次行气管插管。先由一不熟练医生反复插管未成功，换麻醉技师多次试插成功。留管8天拔管。7月29日出现阵发性呼吸急促、气喘、心率加快，呈吸气性呼吸困难，持续15～30min，给地塞米松等平喘药多能缓解，其后反复发作，肺部听诊可闻及少许哮鸣音，无其他体征。胸片正常，为进一步明确原因，于7月31日行胸部CT检查，提示“自甲状软骨以下到胸锁关节处气管断面明显不规则狭窄改变，气管壁增厚，密度较高，与两侧甲状腺下极分界不清”，考虑“气管内占位性改变”。为畅通呼吸道，于8月4日在气管镜直视下放置气管插管后，行气管切开术。见到气管内肉芽新生物并取送病理为“增生肉芽组织伴少许坏死，间质可见少许巨细胞反应，无恶性成分”。后经治疗，病情稳定，神志转清。于10月18日在支气管镜下，通过射频消融气管内增生性病变，拔出气管导管，观察1个月气管壁光滑，经缝合切口痊愈，至今无异常。
例3：男，82岁。因慢性阻塞性肺病急性发作（AECOPD）、肺心病并发呼衰、肺性脑病于2006年11月24日收住ICU，予气管插管、机械通气等治疗。11月30日气管切开。由于痰多，呛咳时气切导管脱出且不能直接复位，故又重新经口插管，下午在器械辅助下，再次置入气切导管。12月6日始出现呛咳，呼吸机气道高压频繁报警，吸痰管进入导管不畅。遂于7日行支气管镜检查，发现气切导管端左侧气管壁新生肉芽组织，约0.8cm×0.8cm×1cm，堵塞管腔近3／5，病理示增生肉芽组织。经观察及多科会诊，于2006年12月15日在支气管镜引导下，行气管内支架置入术，操作顺利，病人无不良反应，喘憋现象改善。15日后脱机转入肺科。1周后拔管并出院。对该病人曾于2003年10月因肺性脑病、呼衰经口插管、机械通气治疗6天；2005年8月因AECOPD呼衰经口插管1周后气管切开治疗1个月。
2 讨论
气管上段新生物是气管置管远期少见并发症之一，容易漏诊或误诊［1］。如本文例2曾诊断为甲状腺肿瘤浸润造成气道狭窄，直到病理结果方才明确诊断。因此，如何早期发现、治疗和预防其发生是我们医务人员在临床工作中需不断研究和探索的课题。
2．1 气道新生物形成的原因 (1)长期带管。充气的套囊，如压力过高，超过30mmHg时［2］，以及导管前端随着颈部的屈伸，均会对气管黏膜及黏膜下组织产生压迫，时间过长导致局部黏膜甚至包括气管软骨的缺血坏死，气管环软化、肉芽增生引起气管狭窄。如例2带管达20个月之久。(2)多次插管、切开与换管。无论是短期内或一次插管不顺(例2)的反复刺激，以及间隔较长的多次插管、切开(例3)，均可引起机械性损伤气管中上段黏膜组织，必然引起细胞增生，产生肉芽肿。(3)气管切开术后护理吸痰的操作不规范，吸痰时吸痰管伸入过长，反复捅吸、捻转，动作粗暴，反复刺激可造成气管内黏膜的损伤，并发炎性改变进而形成肉芽［3］。(4)与反复感染、血糖增高及胃食管反流高度相关［2］。带管病人多为危重病人，一方面自身疾病等原因导致机体免疫功能下降，另一方面带管增加感染几率，容易引起长期反复的致病菌感染，气管黏膜受炎症刺激，局部充血、水肿、糜烂、肉芽组织增生致支气管内径变窄，同时由于感染产生大量的痰液增加痰痂形成的几率。(5)气管切口过小或套管过大，强行将套管插入，易压迫气管塌陷或造成气管黏膜损伤，引起肉芽增生等。
2.2 气道狭窄的诊断 (1)病史：所有病人都有气管置管病史。长期带管或反复气管插管，或多次气管切开及更换导管等。(2)特点：气管狭窄部位多在气管中上端，1～6气管环，围绕导管前端，故多以呼吸急促，大于30次/min，喘憋、呛咳等发病，人机拮抗，持续气道高压报警管，吸气性呼吸困难，“三凹征”明显，肺部听诊往往只有少许干啰音。堵塞严重者吸痰管放置不畅。(3)辅助检查：常用有支气管镜检查，颈部CT及MRI扫描。支气管镜检查是确诊依据，可以对狭窄部位、长度、范围、程度等做出较准确诊断［4］。
2.3 治疗 可采取手术切除、介入法和姑息法。
手术可对肉芽组织本身或对整个病变气管段进行切除。由于肉芽组织血管丰富并对周围组织多有浸润，故手术时出血多，止血困难，并很难清除彻底，易复发；而切除气管段创伤太大。因此目前多采用介入疗法。
气道内介入治疗是指在支气管镜辅助下，通过消融中央大气道内的增生性病变或肿瘤等，去除气道内异物，或者利用支架扩张、支撑气道管壁。目的是解除气道阻塞，缓解呼吸困难，治疗阻塞性肺炎。常用方法包括激光烧灼、电刀烧灼、冷冻、光动力治疗、支架置入、球囊扩张近距离照射、射频消融等。可根据条件及病情需要选择合适的方法或联合应用［5］。
长期以来，由于气道阻塞没有有效的治疗方法，致使部分患者切除了可以保留的肺组织，或者气管、支气管，给患者造成了伤害，甚至死亡。气道介入治疗弥补了这一不足，可以根治某些疾病，提高了患者的生活质量。本文中的例2、3均经介入治疗获得了完全治愈。气道内介入治疗的特长是创伤小，不开刀，可直达病灶做局部处理，并最大可能地保留正常组织，保存呼吸系统功能，且安全可靠，痛苦少，费用低，恢复快，是这类病人的首选措施。
对别无选择的患者，采取姑息治疗的方法也是一种积极的手段。主要适用于对无法治愈的患者可减轻痛苦、延长生命，而对暂无条件手术的医院或暂无法手术的病人，为转院或下一步手术赢得时间。
2.4 防治措施 这类病人都有反复插管或长期带管或多次更换导管等操作史，因此尽可能治愈原发病，尽早拔管或缩短带管时间是预防根本。做好危重病如肺部感染、血糖增高及胃食管反流等相关因素的预防和处理；插管致气管狭窄与导管气囊压力、管子质量、软硬度等因素也密切相关，应选择质地优良，易于管理的导管；气囊压力不要过大，以刚好阻塞气道，不漏气为佳，一般在25mmHg以内。同时护理工作要做好气道湿化，预防痰痂形成，减少导管更换次数，正确吸痰，注意无菌操作；医务人员熟练的操作技术亦是不容忽视的因素，应引起我们的重视。
【参考文献】
1 宋志芳,郭昌星,刘军英. 气管切开术后致气管狭窄误诊. 临床误诊误治，2001，14（5）：396.
2 吴旋，苏振忠，蒋爱云. 成人气管切开机械通气并发气管狭窄的相关因素分析. 中山大学学报(医学科学版)，2005，26（6）：715.
3 孙庆智,李成,曲歌. 气管切开术后气管内肉芽致气管狭窄的治疗.中华耳鼻喉头颈外科杂志,2007，43（9）：678.
4 孙武装，吴淑慧，王亚杰,等. 中心气道狭窄29 例诊治体会. 临床荟萃,2007,22（6）：407.
5 李玉苹, 陈成水, 叶民,等. 良性大气道狭窄的支气管镜介入治疗. 中国内镜杂志，2007，13（2）：141.
作者单位：安徽淮北，淮北市人民医院ICU
