昨天，记者从北京市血液中心获悉，通过模拟人体内分化产生红细胞的方式，在体外通过对从血液中离心出的白膜进行诱导，已经成功提取出红细胞。本周将启动增加产量的立体式研究，如果实验最终获得成功，则一袋血可以“再生”出一袋血。
对废弃白膜进行诱导
无偿献血供不应求的现状将成为未来很长一段时间内医疗界中的主要矛盾之一，自2008年起，市血液中心就开始启动实验室研究，旨在通过体外培养的方式，获得可用于临床的成熟红细胞和血小板。
“血液首先要在血液中心进行离心，分离后的血会分为三层：血小板、白膜层和红细胞，红细胞是我们最需要的，也是患者最需要的”，HLA实验室博士贾延军是此项试验的主要负责人，他介绍白膜层(主要由白细胞、造血干细胞等组成)如果进入病人体内可能会导致输血反应，因此在多数情况下废弃不用，“但其中却包含可用于生产红细胞的造血干细胞”。
历时近三年的准备和研究，HLA实验室成功地制备出了0.5毫升的成熟红细胞。经过检验，该红细胞的大小、结构和功能与正常的红细胞相似。
为提高红细胞的产量，本周起正式启动立体式红细胞培养的研究。市血液中心已经购进4个罐式培养仪，分别为250毫升和500毫升。HLA实验室主任张志欣表示，最快于明年，立体式红细胞培养有望获得成功，“这意味着，我们离一袋血生产出一袋血的目标又近了一步”。
缓解血荒减少传染病
除了缓解无偿献血供不应求的窘境外，张志欣介绍，通过体外培养红细胞的方式，还可以解决两大难题减少血液传播传染病的几率和多次输血者对血液产生抗体。
一方面，同种异体输血有导致如肝炎、艾滋病、梅毒及其他血源性疾病传播的风险，因为这些疾病在感染早期是无法检测到的。但如果能通过在体外生产出血液中的某些成分，如红细胞，则会有效避免输血传染病的发生。另一方面，患血友病等需要多次输血的患者，在血液配型方面会有些困难，很难再找到与之匹配的血液，面临无血可输的境地，“这种难配血的人群，通过体外培养出的标准化的红细胞则不成问题，这也将是此项试验成功后首先获益的群体”。
虽然经过体外培养成功地生产出了红细胞，但这并不表示这一技术马上就能够应用于临床，目前，实验室中生产的红细胞量还远远达不到临床输注的水平。
>>用血现状
临床用血今年“最紧张”
目前，我国血液需求的区域分布和流向不均衡，大量患者流向大城市和中心城市，导致这些城市用血量大，血液缺口明显，血液供应紧张情况不易缓解。北京作为用血量大、手术量多的地区，血液缺口问题更是不可小觑。
据介绍，本市“季节性血液短缺现象”每年都会发生，但是这个冬季的血荒比往年持续时间长，已经近2个月。卫生部近日通报显示，去年，北京、浙江和广西献血量和献血人次均有所下降，其中北京的献血量降幅最大，达到8.93%。
北京某三级医院医务处相关负责人介绍，目前本市临床用血缺口高达10%，对择期手术产生一定影响，部分非紧急手术只能适当延期，先满足急救用血。
>>献血问题
无偿献血缺少统一规定
市血液中心主任刘江分析，导致本市血荒持续不断的原因主要有两个，一方面是医疗技术提高、医保范围扩大等，医院临床用血量连年上升。另一方面是献血工作发展相对缓慢。从2010年开始，一些红十字会的负面事件，也使无偿献血遇到了新的困难。
血液相关业内人士表示，在目前我国90%以上的血液来源于街头无偿献血的当下，国家对无偿献血制度并无统一规定，是造成各地献血量不一、积极性不高且对无偿献血产生质疑的主要原因之一。作为一项社会工作，无偿献血需要各级政府切实发挥作用，并加强管理，通过合作的方式出台鼓励无偿献血的举措。
“以设采血点为例，就需要公安、城管甚至小区业主的配合，但现在就血液中心一家在使劲，效果甚微”。
>>其他技术手段
血型转换缓解结构性缺血
在探索从体外提取红细胞的同时，本市还在酝酿“血型转换”计划。
此前，市血液中心通过和部队血液研究系统的合作，已成功将B型血转化为俗称“万能血”的O型血，且已于2004年得到国家药监局可进行I期临床试验的批文，但该临床试验因故搁浅。参与此项研究的贾延军表示，后来的试验证明，只需在体外处理的过程中，添加不同类型的酶即可，除B型血外，A型血液也可以转化为O型血。
市血液中心透露，血型转换已被列入军队“十二五”的科技攻关项目，市血液中心亦将参与研究。HLA实验室主任张志欣称，此项研究将可以解决目前无偿献血中的缺型问题，即结构性缺血问题。(记者李秋萌)
真性红细胞增多症，简称真红（PV），是因造血干细胞异常克隆增殖引起的疾病，属于骨髓增殖性肿瘤范畴。患者表现为皮肤黏膜呈绛红色，尤以两颊、口唇、眼结合膜，手掌等处显著，常伴有晕眩、头胀痛、有出血倾向，或血栓形成、脾肿大、高血压等特点。外周血中红细胞数量超过正常高值，血红蛋白、红细胞比积亦相应增高，且常伴白细胞、血小板增高，并除外因大量出汗、严重呕吐、腹泻、休克、烧伤等血液浓缩所致的相对性红细胞增多，及排除继发性红细胞增多，特别是由于心肺功能不全、肾、肝、小脑及妇科肿瘤等所致者，还应注意有无嗜烟癖、是否居住高原地区、有无遗传性疾病等。本病较为少见，在人群中的发病率约为5/100万，以老年男性居多。男女比大约是1.4～2∶1，诊断时的中位年龄60岁，儿童罕见。病程进展缓慢，病程可长达10～20年，但本病易出现出血、栓塞等并发症，且有恶性变倾向，易发展为白血病、骨髓纤维化、骨髓衰竭等，预后不佳。
研究证明，其红系增生并非缺氧引起，红细胞寿命也正常。由于红细胞过度增生，全血容量增多和血黏滞度增高，导致全身血管扩张和血流缓慢，引起血管和神经系统的症状，以及血管栓塞，以静脉血栓较多见。同时由于血管扩张充血、血管内皮损伤和血小板功能异常引起出血。
西医学对真红的治疗通过去除部分血液（如静脉放血），或红细胞成分（如血细胞分离机上行红细胞去除术），以及抑制造血，如化疗药物（口服羟基脲、马利兰、环磷酰胺、静脉用三尖杉酯碱、阿糖胞苷等）、免疫治疗（α干扰素隔日皮下注射）来取得。
中医学上，本病属于“血痹”、“眩晕”、“血证”、“癥瘕”等范畴。患者往往素体阳盛，嗜酒和嗜食肥甘、辛辣等，致血分郁热，气机不畅，气滞血瘀；或肝气不舒，肝郁气滞，气滞血瘀；或痰湿偏盛，与热搏结，化燥灼津，以致血行不畅，而成本病。本病以实证为主，或气滞血瘀，或肝经湿热夹瘀，或血热迫血妄行。血瘀日久则胁下有积块，痛有定处，舌质暗，脉涩；肝经湿热则口苦咽干，烦热，目赤，苔黄，舌质红，脉数；而血热，或身热，或血不归经，迫血妄行而有衄、下血诸证。故祛瘀泻实是治疗本病的基本原则，应贯穿于疾病的始终。中医临床分以下三种证型辨证论治。
气滞血瘀证 症见头晕、沉重感，气短、体乏、耳鸣、听力减退、心悸、失眠、眼结膜充血。面颊、鼻尖、口唇及手足皮肤发绀，肋下积块，舌质紫，苔薄白，脉沉涩。治拟活血化瘀，散结软坚。方选血府逐瘀汤合柴胡疏肝散加减：党参10克，紫草20克，赤芍15克，当归20克，川芎15克，桃仁15克，丹参15克，木香15克，远志15克，甘草3克，水蛭15克。若胸部闷痛，四肢麻木，去远志、木香加瓜蒌15克。
血热瘀滞证 症见头刺痛，面颊部、额部色鲜红；眼结膜充血，不寐、多梦，易怒，口干喜冷饮，食欲不振，纳差，脘满痛，便秘，尿短赤，舌质鲜红，苔少浮黄，脉洪。治拟清热凉血，活血化瘀。方选芩连四物汤、泻心汤、桃红四物汤化裁：生石膏20克，知母20克，丹皮15克，山栀15克，黄连10克，黄芩20克，桃仁10克，红花10克，川芎10克，当归10克，枳壳10克，生大黄10克，紫草20克，水蛭10克。若胸闷刺痛，心悸气短，去大黄，加降香10克；若心悸气怯，去黄连、大黄、枳壳，加黄芪、党参各15克。
湿热夹瘀证 症见胸胁苦满，时有刺痛，口苦咽干，黏腻有痰，巩膜瘀斑，皮肤红紫，头痛、头晕、耳鸣、心烦，失眠多梦，微热汗出，体乏无力，精神萎靡，食欲不振，食后腹胀，便热便秘，尿黄，舌红紫，脉沉涩。治拟疏肝清热，化湿祛瘀。方选龙胆泻肝汤、泻肝汤加减：紫草20克，卷柏60克，龙胆草15克，生大黄15克，栀子10克，黄芩15克，柴胡15克，白芍20克，丹参20克，当归20克，水蛭15克，泽泻15克，枳壳15克。
我院自制的中成药，可以配合个体化的中药汤剂治疗。如血复康5~10克，1日3次。其主要成分为：青黛、山豆根、葛根、莪术等，清热凉血，清肝去毒。又如血可舒5~10克，1日3次。其主要成分为红花、当归、地龙、僵蚕等，活血化瘀，通络散结，主治各种瘀血证。
此外嘱患者加强生活调适，注意调畅情志，进行适当的体育锻炼，如散步、打太极拳等，以促进血液流通，防止瘀滞加重。加强营养，多食蔬菜、水果及散结软坚之品，如青菜、海带、山慈菇、黑木耳、仙人掌、鲜藕、白萝卜（生吃）等，忌辛辣刺激之物，如姜、辣椒、胡椒，戒烟、酒。
我们采用中西医结合、辨证与辨病相结合治疗，在疾病初期红细胞增多不甚明显，以及栓塞并发症发生危险性较小的情况下，采取静脉放血或红细胞去除，加用中药巩固疗效，如此无毒副作用和诱发白血病效应，患者易于接受。此阶段患者往往正气不虚，故治疗以祛邪为主。
若临床症状突出，外周血红细胞升高明显，骨髓增生旺盛，因中药起效较缓，宜先选用羟基脲、三尖杉酯碱或环磷酰胺等西药直折病势，尽快抑制红系增生，减少并发症的出现。由于化疗药物有致癌性，有诱发白血病的可能，不宜长期应用，应配合中药尽量减少细胞毒性药物的使用剂量和缩短使用时间。此时治以解毒活血之法，重用虫类破血之品，如水蛭、虻虫、土鳖虫等。如果患者经济条件许可，加用干扰素，无诱发白血病危险，但需长期应用。
在终末期，往往因骨髓纤维化，患者脾脏肿大，出现贫血。表现为正气损伤，瘀血邪毒未尽。此期可选用中、小剂量雄激素刺激造血，并加强支持疗法，中药以祛邪与扶正相结合，以培补为主，不可一味攻逐，否则更加耗损正气。扶正则不外乎益气养血，滋阴助阳。
国外资料显示，本病死因主要为血栓形成、出血、转为白血病及骨髓纤维化。中药活血化瘀可改善血液循环，防止血管内皮损伤，因而可以减少血栓形成的发生率；现代药理研究表明，该类药物还能抑制纤维组织增生，因此有可能延缓本病向骨髓纤维化的终末期发展。中药不抑制骨髓，又不诱发白血病，在真红的治疗中有广阔的前景。
【关键词】 子宫肌瘤;继发性红细胞增多症
1 病例资料
患者，女，57岁。绝经5年，发现“糖尿病、高血压”5年，自觉下腹部逐渐增大3年，出现面部、手掌皮肤发红半年， 头晕、头痛、双下肢水肿、尿少2个月。因双下肢水肿、尿少，以“2型糖尿病、糖尿病肾病?”收住内分泌科，入院后血糖、血压均控制良好，血常规检查发现HGB高达248g/L，骨髓活检报告“骨髓增殖性疾病”。血液学检查报告“红细胞增多症”。全腹B超示：“双肾积水，双输尿管扩张，盆腹腔内实质性占位，考虑子宫肌瘤可能”。肿瘤标志物CEA、AFP、CA125均正常。KUB+IVP示：“右肾积水，右肾功能减退，左肾部分小盏可疑显影，左肾积水，左肾功能差，左输卵管未显影”。泌尿科会诊考虑盆腹腔内巨大肿物压迫双输尿管可能，建议行腹部CT检查。腹部CT示：“中下腹、盆腔内巨大占位性病变，考虑子宫肌瘤可能性大，双侧输尿管中下段受压，双肾盂积水”。妇科会诊考虑有手术指征，但HGB过高，围术期心血管并发症发生率高，建议HGB控制正常后再行手术治疗。血液科会诊考虑为巨大子宫肌瘤所致继发性红细胞增多症，可采用放血治疗。先后静脉放血7次，每次200～300ml，复查血常规明显好转，HGB 162g/L，转妇科手术治疗。体格检查：T 36.2℃，P 80次/min，R 20次/min，BP 154/80mmHg，面部皮肤呈暗红色，以面颊部、鼻、口周为重。双手掌侧皮肤发红，以大小鱼际为重，无触痛。心肺未查及明显异常体征。妇检：外阴已婚已产式，皮肤呈暗红色;阴道通畅;宫颈萎缩，充血;子宫球形增大，宫底位于剑突下3横指，活动度欠佳，质硬，无压痛;双附件触诊不清。辅助检查：血常规及血清红细胞生成素(EPO)检查结果见表1。术前诊断：子宫肌瘤合并继发性红细胞增多症，2型糖尿病，高血压病。在全麻下行全子宫及双附件切除术，术中见：子宫大小30cm×22cm×12cm，与大网膜、腹壁侧腹膜、盆腔后腹膜及部分肠系膜粘连，失去正常解剖结构;右输卵管外观正常，右卵巢萎缩，左侧附件未探及。术后标本见图1。术后病理回报示：“子宫平滑肌瘤，细胞生长较活跃”。术后对患者的血常规及血清EPO进行动态监测及观察(结果见表1)。术后1个月全腹B超复查：“双肾、双输尿管未见明显异常”。表1 手术前后血中各相关比值对比
2 讨论
子宫肌瘤是妇科的常见病，但子宫肌瘤合并继发性红细胞增多症国内外均极为罕见，属异位内分泌综合征范畴，有学者认为，子宫肌瘤是与内分泌性质有关的肿瘤，可以自主分泌EPO或EPO样物质而导致红细胞增多症[1]，当肿瘤切除后EPO水平及活性迅速下降，此病得以根治。
同时本病还需与真性红细胞增多症(polycythemia vera，PV)进行鉴别，后者属于慢性骨髓增生疾病，红细胞、白细胞、血小板均增高，同时伴有脾肿大，骨髓象显示各系均增生，以红系为著，血清EPO水平降低[2]，表现为皮肤及黏膜红紫色，血栓形成发生率明显高于正常人。若对异位内分泌综合征缺乏认识，误诊为PV，治疗原则差别很大，难以取得疗效。
合并红细胞增多症可导致血液粘度增加，血流缓慢，术中、术后容易出现血液粘度增加，血流缓慢，组织缺血，导致栓塞造成器官功能不全甚至猝死。目前对该病的治疗主要是静脉放血、红细胞单采术或使用羟基脲等治疗，以争取有利的手术时机。该患者2个月前因双下肢水肿、尿少就诊于内科，经骨髓活检及血液学检查确诊为红细胞增多症，给予静脉放血治疗后红细胞明显降低，为手术争取有利的时机，同时术后积极预防血栓形成，取得了理想的治疗效果。
(本文图片见封三)
【参考文献】
1 达万明，裴学涛.现代血液病学.北京:人民军医出版社,2003,931.
2 Tefferi A,Thiele J,Orazi A,et al. Proposals and rationale for revision of the World Health Oganization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocythemia,and primary myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel. Blood,2007,110:1092.
【关键词】 遗传性球形红细胞增多症;护理
遗传性球形红细胞增多症是红细胞膜有先天缺陷的一种溶血性贫血，主要表现为溶血性黄疸、贫血及脾大，因周围血中出现球形红细胞而得名，系为常染色体显性遗传。本病的起病年龄和病情轻重差异很大，以幼儿或青少年多见，呈家族性发病。本病的发病机理主要是脾脏对球形红细胞的破坏所致，因此手术切除脾脏是治疗的根本方法[1]。儿童宜在5岁后手术，如病情严重，2岁也可以考虑手术治疗。我科行脾切除术治疗7例遗传性球形红细胞增多症取得了较好疗效，术后平均住院 7天。
1 临床资料
本组患者共有7例患有遗传性球形红细胞增多症，年龄7～9岁，均为女性，患者术前血小板(PLT)(35～97)×109/L，血红蛋白(Hb)52～96g/L。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 纠正贫血
术前贫血严重者，应纠正贫血，给予输血或成分输血。纠正出血倾向，止血药物使用，补充凝血因子等。
2.1.2 镇静护理
个别溶血性黄疸病人出现严重皮肤瘙痒,可给予患者温水擦浴，影响睡眠者可适当口服镇静药。修剪指甲，避免手抓破皮肤引起出血。
2.1.3 安全护理
溶血性黄疸病人因易出血，所以要防跌倒，特别是幼儿要有家人专护，刷牙时用柔软牙刷，以避免出血的发生。
2.1.4 对长期使用激素者
应预防性使用抗生素。
2.1.5 保肝护理
纠正低蛋白，补充白蛋白，使用保肝药物。
2.1.6 术前准备
除常规准备外，特别注意了解病人的凝血机制。一般要求病人的Hb>80g/L,PLT>50×109/L。PLT<20×109/L者，术前应输注全血或血小板悬液4～16u，防止术中出血及创面渗血影响切口愈合[2]。
2.1.7 心理护理
向患儿家属介绍以往此类手术的治疗效果，增加对医护人员的信赖度，多与患者及家属沟通,取得患者的信任和配合。
2.2 术后护理
2.2.1 生命体征监测
严密观察生命体征及神志的变化，以早期发现有无内出血、感染并做好记录。常规吸氧。
2.2.2 注意血常规变化
脾切除后血小板数量迅速增加，峰值发生在术后7～20天，同时血小板聚集性增强，极易在此时发生血栓形成。所以每日监测血小板的变化特别重要，结合病情判断，及时与医生配合作出处理。
2.2.3 纠正血液高凝状态
扩溶、抗凝、祛聚。如血小板>400×109/L，应警惕血栓形成，可应用抗血小板凝聚药物，如口服潘生丁25～50mg，3次/d;口服肠溶阿司匹林100mg/d;静脉滴注低分子右旋糖酐。维持3～6个月以巩固疗效，并根据血小板和凝血情况调整维持逐渐减量停药。
2.2.4 早期防止血栓发生
术后早期应用前列地尔或联合丹参静脉注射或术后脾静脉安置药泵，术后经药泵注射肝素生理盐水，可早期防止发生血栓。早期纠正血液低血容量状态。术后次日鼓励患者功能锻炼，增加血液的流动。
2.2.5 避免血液粘滞度增高因素
脾切除后网状内皮系统抗凝血活性物质排泄功能降低，避免术后大剂量止血药应用，避免输入库存血，避免腹泻发生、避免大剂量利尿、补液量过少发生血液浓缩，导致血液粘滞度增高。
2.2.6 防止凶险性感染(OPSI)发生
脾脏具有抗感染免疫功能，脾切除后，机体可发生明显的免疫功能缺陷，部分病人可发生凶险性感染(OPSI)，而更多的病人表现为抗感染能力下降，易发生切口感染、膈下脓肿，尿路感染，以及易患感冒和上呼吸道感染。所以护理中应注意翻身、叩背，生理盐水4ml+庆大霉素8万单位+糜蛋白酶4千单位，氧气驱动雾化吸入每日2次，以防上呼吸道感染。保持引流管的通畅、敷料的干燥，如渗出及时更换，严格执行无菌操作，以防切口感染。做好各管道护理，如尿管护理，膀胱功能训练，以防尿路感染。
2.2.7 引流管的护理
各引流管应妥善固定，防止扭曲、打折、阻塞，保持引流管的通畅，注意观察引流液的量、颜色、性质，并做好记录。腹腔引流管24h引流量少于10ml(约2～4天)可以拔管;肠蠕动恢复可拔除胃管。
2.2.8 疼痛的护理
患者术后采用静脉内自控镇痛泵，应教会患者及家属如何使用， 必要时遵医嘱应用镇痛药物，并按长海痛尺评估其效果。
2.2.9 保持出入量平衡
因患者年龄小，术后采用恒速调节器使补液24h恒速输入，并注意中心静脉压与血压、心率的变化。
2.2.10 血栓形成护理
当疑为患者有血栓形成时，应给予制动，抬高下肢，禁止翻身、叩背，以防血栓脱落形成肺栓塞，危及生命，但同时护理上要注意防止褥疮发生，给予患者气垫床使用、尾骶按摩等等。
3 小结
脾脏作为储血、造血、滤血、毁血的重要淋巴器官，切除脾脏可产生较多的副作用，所以护理好此类病人显得尤为重要。
【参考文献】
1 于颖，朱立波，李艳博.腹腔镜下脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症围手术期护理.吉林医学，2008,(22):2030.
2 张芬，孙桂云，魏其珍.腹腔镜脾切除围手术期护理.实用护理杂志,2000，4(16).
【摘要】 目的 讨论网织红细胞平均血红蛋白含量(CHr)对小儿铅中毒的诊断价值及意义。方法 用法国ABX公司MICROS-60全自动血细胞分析仪检测50例健康儿童和50例临床诊断为铅中毒患儿的外周血细胞和网织红细胞血红蛋白含量，用原子吸收光谱仪进行血铅检测，对数据进行统计学分析。结果 铅中毒儿童单个网织红细胞平均血红蛋白(CHr)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)明显低于健康儿童，而网织红细胞计数(Ret)明显高于健康儿童。结论 CHr 可作为诊断铅中毒的指标，具有重要的临床价值。
【关键词】 网织红细胞平均血红蛋白含量;铅中毒;网织红细胞计数
Clinical value of reticulocyte hemoglobin content in childrens lead poisoning
LIU Jian.Department of Laboratory,Maternal and Child health Hospital of Chongyang,Xianning 437500,China
[Abstract] Objective To discuss the clinical value of reticulocyte hemoglobin content in childrens lead poisoning.Methods Blood cell and CHr were measured by automated hematology analyzer in 50 healthy children and 50 lead poisoning children.Blood lead levels were tested by atomic absorption spectrographic method.Results CHr,WBC,PLT were lower in lead poisoning children than those in healthy children,Ret was higher in lead poisoning than healthy children.Conclusion CHr has important clinical value in diagnosing childrens lead poisoning.
[Key words] reticulocyte hemoglobin content;lead poisoning;reticulocyte count
我国铅和精练铅的产量居世界第三位。铅是一种重要的工业毒物和不可降解的环境污染物，可长期蓄积在环境中。主要通过食物、土壤、水和空气经呼吸道、消化道进入体内。铅在体内的量超过一定水平就会危及健康，尤其对儿童危害性更大，主要累及神经、造血、肝脏、肾脏、心血管系统。铅中毒对造血系统的影响主要表现在贫血方面，其发生机制与血红蛋白的合成障碍有关。近年来，随着全自动网织红细胞计数血液分析仪的临床应用，网织红细胞参数的测定(单个网织红细胞平均血红蛋白含量，reticulocyte hemoglo-bin content,CHr)对临床疾病的诊断和治疗观察发挥重要作用。本研究对本院50例临床上确诊为铅中毒患儿(排除其他贫血性疾病)，进行血铅、外周血常规的检测，以探讨CHr 在小儿铅中毒贫血及铅中毒早期诊断的临床价值。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选取2007年3月至2009年8月50例崇阳县妇幼保健院确诊为铅中毒患儿(排除其他贫血性疾病)，年龄6个月～6岁(男21例，女29例);以1991年美国国家疾病控制中心制订的标准(CDC)血铅质量浓度>100 μg/L(1 μg/ L=0.00483 μmol/L)为铅中毒诊断依据[1]。同时选取同年龄健康小儿体检标50份(男19例，女31例)，其男女比例和年龄段构成与铅中毒组差异无统计学意义，可以进行对照。
1.2 方法 取静脉血2 ml，置入事先备好的EDTAK2真空抗凝管中，混匀，室温保存，严格按照全自动血液分析仪标准操作进行检测，标本于6 h内测完。取无菌手指血40 μl，于无铅毛细管内进行血铅测定。
1.3 仪器与试剂 采用法国ABX公司生产的MICROS-60全自动血细胞分析仪及配套试剂分析血细胞，采用北京博晖创新公司BH2100型钨舟原子吸收光谱仪进行血铅测定。
1.4 统计学方法 计量资料数据均采用均数±标准差(x±s)表示，组内比较采用独立样本t检验，多组间比较用方差分析。采用SPSS 13.0统计软件处理资料，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 血铅的分布情况 轻度铅中毒(100～199 μg/L)49例，中度铅中毒(200～249 μg/L)1例，高度铅中毒(250～449 μg/L)0例，重度铅中毒(>450 μg/L)0例。
2.2 两组儿童三种指标结果比较 健康组和铅中毒组 CHr、HGB、Ret 差异均有显著性(P<0. 05)，见表1。表1 两组儿童三种指标比较 (n=50，x±s)
2.3 健康组和铅中毒组血常规的比较 铅中毒组 CHr、WBC、PLT低于健康组，差异有显著性(P<0.05)，铅中毒组Ret高于健康组，差异有显著性(P<0.05)，见表2。表2 健康组和铅中毒组血常规比较
3 讨论
3.1 铅污染概况 工业化和城市化在给人类带来现代生活的同时，也带来一系列社会和健康问题，儿童铅中毒即是其中之一。许多研究证明，当儿童血铅水平在100 μg/L以上时，即可对智能发育产生不可回避的损害，而此时往往没有足以引起注意的临床表现。在大量临床科学研究的基础上，1991年美国国家疾病控制中心(CDC)制订新的儿童铅中毒诊断标准：血铅水平超过或等于100 μg/L[1]。无论是否有相应的临床症状体征和其他血液生化变化，这一标准已为各国学者接受。根据近10年来我国11个省市的18项初步的流行病学研究结果显示，在城市的工业区内，儿童血铅平均水平多在200～400 μg/L，儿童铅中毒的流行率多在85%以上，远高于西方发达国家。
3.2 儿童铅中毒诊断的进展 目前儿童铅中毒的诊断主要根据血铅浓度。辅助检查还有血红蛋白，红细胞压积，网织红细胞计数、血清铁总铁结合力，血清铁蛋白等缺铁营养状况的指标。Donald等[2]发现血红素嘧啶核苷酸5′酶(Pyr-5-N)的活性与血铅浓度呈负线性相关(r=20.81)，而脱氧嘧啶核苷酸 5′酶与血铅浓度无相关性。Pyr-5-N 活性对诊断早期重金属中毒有不寻常的敏感性，甚至高于巯基。铅中毒导致早幼红细胞和网织红细胞增生，Pyr-5-N活性也随之增强，因此Pyr-5-N活性受到干扰。脱氧嘧啶核苷酸-5′酶的活性与Pyr-5-N活性同随红系变化而变化，故认为Pyr-5-N/d-5-N能排除干扰，可能是诊断铅中毒的敏感指标。
3.3 铅中毒对血液系统的影响 铅影响血红蛋白的合成主要表现在两个环节:(1)铅抑制δ氨基乙烯丙酸脱水酶(δ-AL-AD)转化成原卟啉的过程受损，血红蛋白(HGB)合成减少;(2)铅通过抑制亚铁螯合酶，阻止铁和原卟啉的络合过程，使原卟啉在体内储积，同时HGB的合成更加减少[3]。由于血红蛋白的合成障碍，骨髓代偿性幼红细胞增生,幼红细胞内血红蛋白低于正常，同样网织红细胞内血红蛋白含量也随之降低，24 h后这类网织红细胞从骨髓释放进入外周血，网织红血细胞将增加，就单个网织红血细胞而言，其血红蛋白是减少的。网织红血细胞1～3天内成熟于骨髓，将在外周血存在1～2天，其敏感度远远高于红细胞[4]。
3.4 铅中毒时血常规结果的比较 本研究显示随着血铅浓度的增加,网织红血红蛋白含量逐渐降低，Ret逐渐升高，而此时其他血常规检测项目仍在正常范围时，Ret显著高于健康组(P<0.05)，CHr明显低于健康对照组(P<0.001)。虽然 WBC和 PLT也与健康对照组差异有显著性(P<0.05)，但大多数位于正常范围内，也易受多种非铅因素影响且与血铅的相关性弱，故不考虑WBC和PLT是判断铅中毒敏感性和特异性的指标。本研究仅发现轻度铅中毒儿童 HGB与健康组比较无显著的下降，这可能与儿童的造血系统代偿能力较强有关。表2表明 HGB不可作为预测铅中毒的早期敏感指标。
3.5 对 Ret、CHr诊断铅中毒的结果进行对比 铅中毒组与健康组比较，CHr有极显著性差异(P<0.001)，而Ret有显著性差异(P<0.05)。CHr比Ret更敏感的原因可能是网织红细胞计数不仅受贫血原因和贫血程度的影响，还受到Ret在外周血循环中变为成熟红细胞的时间长短的影响。本研究发现CHr特异性高于Ret，其优势在于：(1)CHr不受机体急性时相反应影响[5];(2)CHr比网织红血细胞浓度或体积更稳定，随着网织红血细胞成熟为红细胞，网织红血细胞浓度也会随着细胞体积的减小而增加，但网织红蛋白含量的变化却很小。CHr与血铅的相关性要好于网织红细胞计数，能更特异性的反映铅中毒贫血的程度，与血铅浓度有更好的一致。
综上所述，CHr要优于包括Ret在内的其他血常规检查指标，还有痛苦性小、需血量少、快速、经济和方便的优点，便于在基层医院检测筛选铅中毒儿童，为患儿赢得治疗时间。本研究的患儿多为轻度铅中毒，CHr与Ret在中重度铅中毒下的情况是否与轻度铅中毒一致还有待证实。为了深入了解 CHr诊断筛查铅中毒中的意义，还需扩大样本和增加如铁卟啉等指标进行评估。
【参考文献】
1 王长文，肖莉，宋春梅，等.儿童铅中毒防治研究的进展.第四军医大学吉林军医学院学报,2001,23(3):174.
2 Donald E,Pstephen WR.Differential effects of low level lead exposure on the natural Isozymes of Erythrocyte 5′-Nucleotidase. Clinical Biochemistry,1999,32(3):193-199.
3 黄东明,肖晓雄. 轻、中度铅中毒对儿童外周血象的影响. 中国儿童保健杂志,2002,10(5):295-296.
4 Mast AE,Blinder MA. Reticulocyte hemoglobin content. American Journal of Hematology,2008,83(4):307-310.
5 Krafft A,Huch A,Breymann C.Impact of parturition on iron status in nonanaemic iron deficiency.Eur J Invest,2003,33(10):919-923.
【摘要】 目的研究游泳对小鼠红细胞中SOD含量的影响。方法 昆明种雄性小鼠30只，随机分为三组。第一组为对照组，第二组为每天游泳5min，第三组为每天游泳10min。4周后取血，测定每组小鼠红细胞中SOD含量。结果 游泳5min、10min组的小鼠红细胞SOD含量明显高于对照组(P<0.01)。结论 游泳可增强小鼠体质，使其抗衰老能力增强，SOD含量增加。
【关键词】 游泳;SOD;红细胞
[Abstract]ObjectiveTo research on SOD content by swimming in the red blood cells in adult mice.Methods 30 Kunming,the male mice, randomized into three groups.The first group was control group,the second group for swimming 5 minutes,group 3 swimming for 10 minutes. After four weeks the blood was obtained, to observe the content of SOD in each group.Results SOD were higher in control than that in group 2 and 3 obviously (P<0.01).Conclusion Swimming can strengthen body,make the mice anti-aging ability enhance,SOD content increase.
[Key words]swimming;SOD;red blood cell
生命在于运动，生物本身就是一个运动体。所有的生物体，其最大的特点就是运动，细胞的内部存在着运动，由细胞组成的生物体也在运动。人们为了求得生存质量要运动。锻炼身体祈求健康长寿。那么运动对于机体有什么影响，对机体内部的酶有无影响，对清除机体内部垃圾的超氧化物歧化酶(SOD)有无影响，为此特做如下实验。
1材料与方法
1.1材料
1.1.1仪器
FA1004N电子天平(上海精密科学仪器有限公司天平仪器厂);723分光光度计(上海光谱仪器有限公司);DK-8A型电热恒温水浴槽(上海精宏实验设备有限公司);DHG-9075A电热恒温鼓风干燥箱(上海一恒科技有限公司)。YP6000N电子天平(上海精密科学仪器有限公司)。
1.1.2动物
昆明种小鼠30只，雄性，由第四军医大学动物中心提供，统一用第四军医大学动物中心标准食物喂养。
1.1.3试剂
SOD试剂盒(南京建成生物工程研究所)。
1.2方法
将30只昆明种小鼠，雄性，随机分成三组。第一组为正常对照组，自由饮水，饮食;第二组为游泳5min组，即每天游泳5min，自由饮水，饮食，周六、周日停止游泳;第三组为游泳10min组，即每天游泳10min，饮水，饮食，周六、周日停止游泳。四周后采血。按程序进行SOD的测定，记录结果。
1.3统计学方法
实验结果用均数±标准差(x±s)表示，统计资料用t检验进行组间比较。
2结果
2.1不同运动量的小鼠红细胞中SOD的活力
见表1。从表1可以看出，游泳5min、10min的小鼠红细胞中SOD的活性有显著的提高(P<0.01)。两组间差异无显著性。
2.2不同运动量的小鼠体重见表2。表1不同运动量的小鼠红细胞中SOD的活力表2不同运动量的小鼠体重变化
3 讨论
运动是生命的主要形式，正常情况下所有的生命都要经历出生，成长，衰老，死亡。机体内促氧化和抗氧化的不平衡将导致衰老，自由基是生物体产生并损害自身的毒性产物可以引发氧化应激效应，导致脂质过氧化反应产生脂质过氧化物。抗氧化应激已经被作为评估记忆衰老的角色[1]。SOD是人体中一种内生性的清除氧自由基的主要酶系，它能特异性的催化氧自由基的歧化反应。SOD可对抗与阻断氧自由基造成细胞损伤。Butterfield等[2]对AD模型大鼠动物实验表明，AD大鼠脑内脂质过氧化反应增强，血清SOD活力降低，导致机体脂质代谢失衡。SOD活力的增强，将加强抗衰老防止过氧化反应。董靖德等[3]研究表明美金刚治疗AD可以提高机体抗氧化应激能力，保护神经元，延缓AD的发展进程。王建秀等[4]研究表明三叉神经痛患者脑脊液中SOD含量增高。本实验表明，游泳可以提高小鼠红细胞中SOD的活力(P<0.01),但对小鼠的体重无影响(P>0.05)。这说明游泳可提高小鼠红细胞的抗氧化能力，减少红细胞的衰老。从上面的实验还可以看出，5min组，10min组游泳对小鼠来说有好处，尽管没有统计学意义，5min组SOD含量的均数高于10min组。这说明，运动要适量，生物体要保持适量的运动，既可以锻炼体质，又可以减缓衰老。
【参考文献】
1Martin I,Grotewied MS.Oxidative damage and age-related functional declines.Mech Ageing Dev,2006,127(5)：411-423.
2Butterfield beta-peptide-induced lipid peroxidation and its sequelae in Alzheimers disease brain contribute to neuronal death,Neurobiol Aging,2002,23(5)：655-664.
3董靖德，陆小伟，王小姗，等.美金刚对阿尔茨海默病患者血清SOD和NSE的影响.实用老年医学，2010，24(1)：30-32.
4王建秀，王业岗，孙秀珍.三叉神经痛患者脑脊液及血清中SOD测定的临床意义.中国疼痛医学杂志，2006，12(3)：151.
