主题:丘脑

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科普文章:丘脑枕和视觉注意

 

■晏婷

近年来信息量的快速发展使我们生活的世界充斥着大量的信息。每天打开微博、微信,各种新闻、消息争先恐后地跃入眼帘。为了使自己的信息能够脱颖而出,信息制造者们不得不挖空心思。比如此刻撰写这篇文章的我正绞尽脑汁,努力吸引对着电脑或拿着手机的你的注意。为了达到这个目的,我们或者需要先了解一下什么是“注意”(attention)。

为了显得高大上一点,我打算用稍微专业的方式来讨论“注意”。从心理学的角度来看,注意是一种对局部刺激的意识水平上的集中、强化的认知过程。对于其他无关或者不重要的刺激,注意可以帮助我们将其过滤或者忽视,使其不占有我们大脑那容量有限的CPU。为此,我需要祈祷你不会将这篇文章直接过滤掉。

注意在我们日常生活中还是非常重要的。可以设想一下,如果注意功能出现了异常,各种信息的涌入将会使大脑无法正常处理生活中所需要的信息。我们可以从临床中发现许多注意功能异常的例子,比如精神分裂症患者、注意缺陷多动障碍(俗称“多动症”)患者、抑郁症患者、帕金森病患者等等。这些患者在完成某项事情的时候注意难以持久,容易因其他刺激而分心,因此给患者的生活、社交带来了很大的障碍。

聪明的你或许又会发问了:注意信号产生于何处?它是怎样调节外界刺激的输入呢?

为了研究这个问题,科学家们使出浑身解数,解剖学、电生理学、功能影像学等各种手段轮番上阵,最终得出了较为清晰的答案。其中一个重要的结果是“聚光灯”模型(spotlight model)的提出。我们经常会遇到找手机、钥匙、钱包的情景。当我们往屋里快速扫视时,目光会下意识地聚集在与这些物品相关的线索上,例如往可能摆放手机的地方看去,停留在类似手机的物体上的时间更长。这种倾向于关注与任务目标相关的物体的注意模式在神经水平上可反映为“自上而下”(Top-Down)的信号传递:参与脑高级功能的联合皮层产生注意信号,经反馈环路作用于视觉皮层,导致视觉皮层内相关神经元的放电增加。并引起视觉皮层整体活动模式的改变,从而导致视觉皮层中注意效应的发生。

那么将相关的联合皮层神经活动抑制了,我们就没法注意了吗?经历了上万年进化的人类大脑比我们想象的远为复杂。研究者们发现抑制这些脑区的神经活动,并不会导致视觉皮层中注意效应完全消失。其他脑区也参与了视觉皮层神经信息的调节。其中最受关注的脑区之一是位于皮层下的丘脑枕。

在灵长类动物中,丘脑接收来自全身各种感觉信息(除嗅觉外)的传入,并将其投射到大脑皮层。除了作为感觉信息的转换站,部分丘脑核团还接受来自皮层或皮层下结构的信息输入。丘脑枕作为灵长类丘脑中最大的核团,占整个丘脑的近三分之一。研究显示丘脑枕与视觉皮层具有双向性的纤维投射以及功能投射,丘脑枕损伤会导致人类视觉行为异常。那么,丘脑枕在视觉注意过程中扮演了怎样的角色呢?

中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所周晖晖研究组与MIT McGovern脑研究所Robert Desimone团队合作的工作之一就是研究这一问题。由于啮齿类动物的丘脑枕进化上没有像灵长类那么成熟,视觉系统和人类存在巨大差异,于是我们的灵长类亲戚在该研究又一次扮演了重要的角色。

研究人员首先给猕猴设计了一套视觉注意行为范式。这套范式可以检测丘脑枕在视觉注意效应中的作用。在实验范式中,猕猴首先盯住位于黑色屏幕中央的一个亮点。500毫秒后,在亮点的附近会随机出现一个空间线索,提醒猴子需注意该线索所指向的位置。500~700毫秒后,在该线索所指向的位置上(即猴子注意的方向上)会出现一个视觉刺激。与此同时,围绕着中央的亮点,屏幕上还会出现另外两个作为干扰物的刺激。在以上整个过程中,猕猴都需要盯住屏幕中央的亮点。一段时间后,线索所指的刺激会改变颜色,提示猕猴将注视点从屏幕中央点转移到该刺激上来。

在视觉刺激呈现的这段时间内,作者是如何定义注意对视觉刺激的影响的呢?这里须引入“感受野”(receptive field)这个概念。简单来说,当感觉信息传入时,大脑内会有部分神经元产生反应。那么该感觉信息所在的区域就构成了这些神经元的感受野。在本研究中,如果视觉刺激所在的位置处于神经元的感受野(receptive field)内,则表示猴子注意的位置和神经元感受野所在的位置一致,这时对于这些细胞来说,它们编码的视觉刺激是处于被注意的空间区域,因此这些刺激是“被注意”的(attention in);反之则定义为“不被注意”(attention out)的。通过比较在attention in和attention out这两种状态下视觉刺激引起的神经元的电活动,即可得到注意对视觉信息处理产生了多大的影响。

研究人员利用电生理技术同步记录了丘脑枕和视觉皮层在动物执行实验范式时的神经信号。以往研究发现,当动物对某个特定的物体或活动产生注意时,其脑内将出现较强的γ波(40~100赫兹)。本研究中发现注意导致丘脑枕和视觉皮层(V4)这两个脑区的神经信号在γ频段同步性增强,这意味着这两个脑区神经信号之间存在着某种功能联系。“格兰杰因果关系检验”(Granger causality)分析发现在γ频段上,V4对丘脑枕,而不是丘脑枕对V4,造成的影响更大。这说明注意效应的作用方向是由V4到丘脑枕。

为了进一步验证上述结果,研究人员对丘脑枕的活性进行了抑制,发现注意引起的V4神经信号增强由于丘脑枕的抑制而显著降低。丘脑枕的抑制还降低了V4与视觉通路上其他脑区(颞叶下皮质inferior temporal cortex, IT)之间在γ频段的同步性,这意味着视觉信息在皮层的传递受到了阻碍。另外,丘脑枕的抑制导致V4脑区内低频场电位活动显著增强。低频活动的增强,一般和大脑进入一种“不活跃”的如睡眠等状态相关,这显然不利于猴子完成需要集中注意力的实验范式。不出所料,猴子在丘脑枕被抑制后,行为表现明显下降。

这些结果提示丘脑枕在维持视觉皮层正常的活跃性中起重要作用。这项研究为理解视觉注意的脑环路提供了新的启示。以往研究主要集中于起源于高级联合皮层的由上而下的注意调控过程以及起源于视网膜的由下而上的视觉信息传递过程。丘脑枕的作用机制不同于这两个过程,它通过维持皮层正常的活跃水平和神经振荡动态,进而影响视觉信息在皮层中的传递和注意调节的发生。

(作者系中国科学院深圳先进技术研究院—麻省理工学院麦戈文联合脑认知与脑疾病研究所〈筹〉助理教授)

《中国科学报》 (2016-02-19 第3版 科普)

日期:2016年2月19日 - 来自[技术要闻]栏目
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丘脑出血微创穿刺与开颅手术的疗效比较分析

【摘要】  目的 分析比较丘脑出血患者微创穿刺治疗与外科开颅手术治疗的疗效。 方法 对1997~2009年住院经颅脑CT确诊的丘脑出血患者42例(观察组),应用YL1型微创穿刺治疗,生存病例于治疗后半年随访,按生活能力分级进行预后评估;选2005~2009年经外科开颅手术治疗的丘脑出血患者45例(对照组),电话通知生存者来院随访,进行生活能力分级。对两组病例的评估结果进行对比分析。 结果 观察组的病死率为7.1%,对照组的病死率为11.1%,P>0.05。观察组的生活能力在日常生活能力表(ADL)评估为Ⅰ~Ⅲ级者为81%,对照组为60.0%,特别日常生活能力表(ADL)评估为Ⅰ级者观察组为33.3 %,对照组为13.3 %,P<0.05。结论 微创穿刺治疗与开颅手术相比对丘脑出血患者的病死率无显著差异,但患者生存质量明显优于外科开颅手术治疗。

【关键词】  丘脑出血;微创穿刺;开颅手术;疗效

 Abstract: Objective To analyze and compare the efficacy of minimally puncture and craniotomy for patients with thalamic hemorrhage. Methods Totally 42 patients (observation group) with thalamic hemorrhage diagnosed by brain CT during 1997 to 2009 were treated with micropuncture technique using YL1 type smash puncture needle. The surviving patients were followed up at half a year after the treatment and their prognosis was estimated according to activities of daily living (ADL). Another 45 patients (control group) with thalamic hemorrhage treated with craniotomy during 2005 to 2009 were selected. The surviving patients were phoned to hospital for the followup and they were graded by ADL. The results of the two groups were compared and analyzed. Results The death rate in observation group was 7.1% while that in control group was 11.1%,P>0.05.There were 34 cases in observation group and 27 cases in control group that graded at ADLⅠ~Ⅲ. Particularly, the rate of ADLⅠ was 33.3% in observation group compared with 13.3% in control group, P<0.05. ConclusionNo distinct difference was observed in reducing death rate between micropuncture technique and craniotomy for thalamic hemorrhage. However, micropuncture treatment is superior in improving the life quality of patients with thalamic hemorrhage compared with craniotomy treatment.

  Keywords: thalamic hemorrhage; micropuncture; craniotomy; curative effect

  高血压脑出血是高病死率和致残率的常见病、多发病,丘脑出血约占高血压脑出血的15%左右[1],其致残、致死率更高。我院于1997年11月至2009年11月应用立体定向微创血肿穿刺技术早期治疗高血压丘脑出血患者42例,取得良好疗效,与外科开颅手术比较,明显降低了致死率,现报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 临床资料

  微创穿刺手术组(观察组):本组病例为确诊的高血压丘脑出血患者42例,其中男27例,女15例,年龄44~77岁,平均58.2岁;同时破入脑室33例。对照组:为经外科开颅手术治疗的丘脑出血患者45例,男28例,女17例,年龄41~73岁,平均56.8岁;同时破入脑室35例。患者均为急性起病,表现为头痛、呕吐、肢体偏瘫及感觉障碍、不同程度的意识障碍。观察组并发上消化道出血13例,肺部感染2例,对照组并发上消化道出血15例,肺部感染3例。

  1.2 治疗方法

  观察组:入院后经CT扫描、计算血肿体积并行立体定向确定靶点及穿刺点,在病床旁操作,穿刺点避开血管、静脉窦、皮层重要功能区等部位,常规消毒铺巾,用2%利多卡因局麻,选择相应长度的YL1型颅内血肿穿刺针,安装于手持电钻上,依次钻透颅骨、刺破硬脑膜后,卸下电钻,插入针芯,手推穿刺针至血肿中央,拔出针芯,拧上帽盖,确认密闭,侧管口接20 mL注射器抽吸血肿,并用冰生理盐水反复冲洗,对血肿凝块较多难以抽吸的患者需用特制针形粉碎器粉碎血肿然后再抽吸。首次抽吸陈旧血占血肿总量的30%~80%,然后根据残余血肿量注入尿激酶1~3万U,夹管4 h后开放,每日进行冲洗1~2次,必要时应用针形粉碎器反复冲洗血肿腔。拔针时间为术后2~7 d。血肿破入脑室者根据情况加用单侧或双侧侧脑室穿刺引流并注入尿激酶1~2万U,夹管4 h后开放,每日冲洗1~2次,或腰穿脑脊液置换;复查头颅CT后根据血肿清除情况分别拔除血肿区域及脑室引流穿刺针。若血肿吸除后出现新鲜且抽出后即凝固的血液,说明血肿腔内仍渗血或存在再出血,可用含有肾上腺素的冰生理盐水反复冲洗后注入立止血1 000 U予以止血;术后适当应用脱水剂,并进行相关的内科治疗。对照组:于发病后2~24 h内经颅脑CT确诊后行骨瓣开颅血肿清除术,并置血肿腔引流管,有破入脑室者行对侧侧脑室额角外引流术。两组患者术后均给予抗生素、控制血压、脑保护等治疗并于病情稳定后给予康复训练。住院时间观察组10~22 d,对照组12~28 d。

  1.3 随访

  观察组患者于出院后3个月和6个月时来院进行神经系统检查,同时应用日常生活能力量表(ADL)进行预后评定,对照组根据回顾性资料并通知患者来院门诊进行ADL评定。ADL评估为Ⅰ~Ⅲ级为疗效良好,ADL评估为Ⅳ、Ⅴ为预后不良[23]。

  1.4 统计学方法

  采用χ2检验,所有数据均采用SPSS 10.0统计软件处理,P<0.05为显著差异。

  2 结果

  2.1 病死率

  观察组死亡3例, 占总病例数的7.1%;对照组死亡5例,占11.1%。两组病死率比较无显著性差异,P>0.05。

  2.2 ADL评分

  出院后3个月和6个月时来院进行神经系统检查,同时应用日常生活能力量表(ADL)进行预后评定,观察组有39例生存,其中疗效良好者34例;对照组有40例生存,其中疗效良好者27例。两组比较表1,具有显著差异(P<0.05)。表1 手术后日常生活能力状况

  3 讨论

  丘脑位于大脑深部,是感觉传导的皮质下中枢及中继站,对运动系统、边缘系统、上行网状激活系统和大脑皮质的活动均有影响。下丘脑是人体较高级的神经内分泌及自主神经系统的整合中枢,是维持机体内环境稳定和控制内分泌功能的重要结构。丘脑出血可扩展到丘脑下部、内囊或破入侧脑室和三脑室,还可直接压迫视丘下部和脑干等重要结构,是死亡率甚高的危急病之一。由于丘脑出血位置深,功能重要,位于第三脑室脑脊液狭窄通道上,且周围与重要功能区相毗邻,手术难度大并发症多,尤其老年高血压丘脑出血时各系统血管性病变存在,增加了丘脑出血治疗的复杂性[4],所以高血压性脑出血的手术治疗一直存在争议[5]。丘脑血肿在直视下行清除术文献报道不多,主要因其部位深、结构复杂,直视手术创伤大,术后伤残及死亡率高。近几年来,虽然应用显微神经外科技术、立体定向技术以及神经内窥镜技术,“锁孔”入路或小骨窗开颅等方法治疗脑出血取得了很大进展,但是对于高血压引起的丘脑出血的手术疗效仍不够理想。而采用YL1型穿刺针行丘脑血肿穿刺引流,结合脑室穿刺及腰椎穿刺引流,除具有损伤小、简单易行、缩短术前麻醉时间等优点外[6],还可在穿刺过程中控制抽吸速度和血肿排除量,避免血肿过快排空而导致的再出血,提高抢救成功率[7]。由于微创穿刺治疗可尽快解除血肿压迫,同时明显减轻手术所伴随的脑损伤,进而对患者术后的脑功能恢复提供了机会和保障。本文对两组患者进行术后随访ADL评分,结果微创穿刺治疗组患者日常生活能力恢复明显优于开颅手术组,尤其是完全恢复社会和家庭日常生活能力者比例更高,大大提高了患者的生存质量,显示出微创穿刺治疗丘脑出血的优势。

【参考文献】
   [1] 刘承基. 脑血管病的外科治疗[M]. 南京:江苏科学技术出版社,2000.313-330.

  [2] 王忠诚. 神经外科学[M]. 武汉:湖北科学技术出版社,1998. 689.

  [3] Kanno T, Suno H, Shinomiya Y,et al. Role of surgery in hypertensive intracerebral hematoma:A comparative study of 305 nonsurgical and 154surgical cases[J]. Neurosurg, 1984, 61(6): 1091-1099.

  [4] 庄 强,徐 娉,张亚波. 高龄高血压脑出血手术治疗体会[J].天津医科大学学报, 2002, 8(4): 548-549.

  [5] 刘承基. 脑血管外科的回顾与展望[J].中华神经外科疾病研究杂志,2002,4(1):289-292.

  [6] 郝志勇,尹乾坤,王献清,等. 高血压脑出血的外科治疗探讨[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(13):69-70.

  [7] 龚 涛.对微创清除术治疗颅内出血的几点认识[J].中国急救医学杂志,2004,24(1):73-74.

  

日期:2013年9月26日 - 来自[2010年第19卷第6期]栏目

科学家发现大脑信息总台有个“接线员”

   据物理学家组织网8月17日报道,普林斯顿大学研究人员最近发现,在人脑深处有一个叫做丘脑枕(pulvinar)的区域,就像是个信息总台接线员,负责将外界的刺激信息分类整理,将人的注意力放在对行为与生存最重要的信息上。研究人员指出,这一发现有望为缺乏注意力而导致的紊乱类疾病带来新疗法,如注意力缺陷多动障碍(ADHD)、精神分裂症等。相关论文发表在最近出版的《科学》杂志上。

    论文领导作者、普林斯顿神经科学院(PNI)副研究员尤利·萨奥曼解释说:“根据我们的研究,在大脑中心有一个神秘区域叫做丘脑枕,在脑皮层的视觉区之间扮演了总台接线员的角色。当我们注意重要视觉信息时,丘脑枕确保了信息通过不同神经集丛的一致性和行为相关性。”

    对大脑来说,一个根本问题是信息太多无法同时详细处理,于是大脑会选择性地将注意力集中在与行为最相关的人或物上,而过滤掉其它的。比如过马路时,大脑会封锁我们身后喧闹的人群,将注意力集中在正开过来的车辆上。而且,这种与行为相关的信息在不同脑区之间的传输,是密切同步的。比如一个脑区发出信号:一辆车正开过来,另一个脑区马上就会接受并做出反应:加快过马路的速度。长期困扰神经科学家的一个问题是,当各种刺激信号浪潮般地涌向大脑,不同脑区如何实现这种同步性以保证重要信息不被淹没。

    研究人员开发出一种新技术,能直接跟踪视觉皮层区和丘脑枕区的神经集丛间的通讯。他们用核磁共振成像绘制了猕猴的神经连接图,然后按照这些图,沿着通讯路径植入电极,对其脑信号进行监控。

    他们训练了猕猴玩视频游戏,通过视觉信号找出特殊的形状,同时伴有各种干扰信息,并记录了猕猴丘脑枕和两个不同视觉皮层区的脑电活动,发现从一个视觉皮层区到另一个,以及从丘脑枕到视觉皮层区都形成了清晰的连接路径。萨奥曼说:“当猕猴注意力集中在视觉信息时,丘脑枕向视觉皮层区某些集丛的脑细胞,同步发送电脉冲,让它们能有效沟通。”

    研究人员解释说,丘脑枕调控着脑细胞集丛之间的沟通。比如,当我们集中注意力观察一个人或物体时,丘脑枕确保了视觉皮层区能单独与刺激信息沟通,如果没有丘脑枕引导,一些重要的信息就会淹没在杂乱的信息海洋里。

    研究人员指出,他们绘制了神经通讯网络图,发现丘脑枕是注意力的关键,这些成果有助于人们进一步理解大脑如何传输信息,研究高等认知功能的生理机制。以往的观念认为,视觉信息只是通过视觉皮层区的神经网络来传输,而他们的发现表明,丘脑枕是个重要的神经传输调控器。(常丽君)

日期:2012年8月21日 - 来自[神经科]栏目
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鉴定出丘脑发育关键性遗传因子Lhx2和Lhx9

丘脑是大脑的中央编译器:有专门的神经细胞(即神经元)接受感觉器官传来的信息,进行加工,并将加工后的信息传送到大脑深处。德国卡尔斯鲁厄技术学院毒理学和遗传研究所研究人员如今鉴定出负责这些神经元发育的两种遗传因子Lhx2  和Lhx9。他们的研究结果有助于加深对丘脑发育的理解,而且长期而言,有助于治愈丘脑中风(thalamic  stroke)。
人大脑有1千亿个神经细胞,是人体最为复杂的器官。卡尔斯鲁厄技术学院Steffen  Scholpp博士说,“我们想理解发育过程背后的机制。我们想找出大脑单个部分如何发育,这就意味着制造前体细胞的细胞是怎样建造诸如丘脑之类的专门区域。”卡尔斯鲁厄技术学院Scholpp研究小组研究丘脑发育。“它是大脑和外部世界之间的中央界面:眼睛、耳朵或触觉感知的每件事情在到达大脑皮质作进一步加工之前都必须先传递到丘脑。”
长期而言,科学家们想能够通过组织替换疗法治愈大脑受损部分。比如,遭受梗塞之后,大脑组织受损,身体不能再生这种组织。Steffen  Scholpp强调道,“如今,中风是成年人瘫痪的最为常见的原因。由于丘脑发挥着关键性作用,丘脑损伤造成的后果是非常严重的。因为这种原因,我们不得不找出一种激活干细胞的策略以便替换受损的组织。”最近,科学家们取得一次重要的进步:通过研究斑马鱼,他们鉴定出控制丘脑神经元发育的遗传因子Lhx2  和Lhx9。Scholpp解释道,“没有这些因子,丘脑将只贮存着未分化的神经细胞,这就意味着前体细胞缺乏分化所需的信息。”对斑马鱼大脑发育的分析允许研究人员对所有脊椎动物中的大脑发育做出结论。这些研究结果发表在最新的《PLoS  Biology》期刊上。
在这篇研究中,Scholpp和他的研究小组还鉴定出另一种在丘脑中起着“胶粘剂”作用的蛋白因子:细胞粘附分子Pcdh10b确保丘脑发育不与周围大脑区域掺杂在一起。如果这种蛋白因子缺乏的话,神经元发生分化,但是不能找到它们的目标位点。如今,研究人员的目标是在体外培养的器皿里将未分化的前体细胞中的这些因子激活以便形成新的丘脑组织。通过与工程师密切合作,这些生物学家已经正在开发二维细胞培养系统。2012年1月,他们将启动三维细胞培养项目。Scholpp说,“卡尔斯鲁厄技术学院提供一个非常好的机会:与我们的研究同时开展的是,材料研究人员正在开发多种生物材料(即生物聚合物),然后将在培养实验中对这些材料进行测试。”
Steffen  Scholpp博士认为在未来治愈中风病人将是可行的。他说,“当然,这将需要许多年。但是我们的终极目标是从中风病人身上取出静止的干细胞,在体外让这些细胞开启特异性的发育过程。最终,我们计划将它们移植到受损组织的位置。这将是真正的治愈。”
日期:2012年1月3日 - 来自[遗传与基因组]栏目

丘脑出血破入脑室并脑积水的治疗体会

【摘要】  目的 丘脑出血破入脑室合并脑积水的治疗方法的选择。方法 回顾性分析我科近5年来收治的45例丘脑出血破入脑室合并脑积水患者治疗方案的临床资料。结果 45例患者经过保守治疗、血肿穿刺(颅骨钻孔血肿穿刺引流术)、脑室外引流、V-P分流术(侧脑室腹腔分流术)等方法治愈37例,占82.22%,自动出院5例,死亡3例。结论 无论是血肿穿刺、脑室外引流还是V-P分流,都应尽早清除脑室内外积血,恢复脑脊液的循环通畅,改善脑的微循环,这是降低病残率及死亡率,成功治疗的关键。

【关键词】  脑出血;脑积水

丘脑出血占高血压脑出血的11%,丘脑出血血液可以侵及内囊及脑室,进入脑室者(侧脑室和/或三脑室)发生率可高达40%~70%[1]。2005年1月至2009年1月淄博市第一医院神经外科收治丘脑出血破入脑室合并脑积水患者45例,其中包含同时有基底节出血患者9例。现报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 2005年1月至2009年1月淄博市第一医院神经外科收治丘脑出血破入脑室合并脑积水患者45例,包含合并基底节出血患者9例,其中男29例,女16例,年龄39~71岁,平均61岁。入院时格拉斯哥(GCS)评分12~14分6例,8~11分23例,4~7分16例。均经CT证实为丘脑出血破入脑室合并脑积水,丘脑的出血量在10~60 ml[脑出血量计算方法均按多田氏提出的CT血肿量计算公式T(ml)=(π)/(6)×L(长轴)×S(短轴)×SIice(层面厚度)(cm)来计算]。

  1.2 方法 患者入院后,根据CT所见血肿大小(血肿量>30 ml即可考虑手术血肿清除[2]),以及脑积水有无,行丘脑血肿穿刺引流术或脑室外引流术或保守治疗,严密观察病情,根据CT连续观察证实脑积水改善不明显或进行性加重,或脑室外引流管待管时间过长,一般超过15天而脑积水仍无改善或进行性加重,则考虑V-P分流;血肿穿刺引流管根据复查CT观察到的血肿引流情况,待管时间一般在3~5天,拔管后脑积水如持续存在或加重,则继续行脑室外引流术和(或)V-P分流术。

  2 结果

  本组中患者出现脑积水的时间为第2~51天。8例第2~10天出现脑积水,而CT证实丘脑出血量均<20 ml,考虑出血致中脑导水管梗阻,遂行脑室外引流术,6例脑室外引流后脑室内注入1万~2万u的尿激酶(与庆大霉素8 000 u及地塞米松3 mg合用)溶解后好转,2例未缓解行V-P分流,其中1例因脑室内感染死亡;21例行丘脑血肿穿刺,其中拔除穿刺引流管,出现脑积水后于第4~21天行脑室外引流的9例(有7例经注入尿激酶脑积水解除,2例后行V-P分流,其中1例死亡,死亡原因仍为脑室内感染),直接V-P分流的3例,其中1例仍因脑室内感染死亡,2例自动出院,7例血肿穿刺后脑积水渐改善,这7例均为轻度脑积水;7例行开颅手术血肿清除加去骨瓣减压,共5例行V-P分流,其中有3例行脑室外引流,余下2例自动出院;剩余9例保守治疗后经CT证实出现脑积水并行腰穿明确后行V-P分流者5例,其余3例病情观察后发现成为静止性脑积水而未予干预,还有1例自动出院。

  3 讨论

  丘脑、上丘脑、下丘脑、底丘脑共同组成间脑,下丘脑借第三脑室壁上的丘脑下沟与丘脑分界,垂体通过垂体柄与下丘脑相连,本组病例中所产生的问题多与丘脑-下丘脑功能受损有关;丘脑是对称分布于第三脑室两侧的大卵圆形灰质复合体,所有冲动都必须经过丘脑到达大脑皮质才能产生意识,所以丘脑被称为意识闸门,除作为中继站外,它还是协调、整合来自身体各部分不同的传入冲动的重要中枢,并可使这些传入具有情感色彩,对疼痛和其他影响情感的刺激发生反应的表情和情感运动中亦起重要作用,它还可以接受来自运动皮质的信息,对运动有调节作用。丘脑还是上行网状激活系统一个非常重要的组成部分。下丘脑由下丘脑沟以下的第三脑室周围灰质组成,是全身自主活动的中枢,使内环境中的各种因子保持于正常水平。下丘脑神经元由特别致密的毛细血管网围绕,使得下丘脑既能控制神经,也能控制神经内分泌和体液的变化;所以丘脑出血破入脑室者较易出现昏迷、水电解质紊乱、热代谢、糖盐代谢紊乱等情况,造成后续治疗困难加重,糖代谢紊乱使患者易出现感染且不易控制,这也是本组中死亡患者出现颅内感染且未有效控制的原因之一[3]。

  脑脊液动力学障碍性脑积水是指脑脊液的产生或吸收过程中任何原因的失调所产生的脑脊液蓄积。分为交通性和非交通性脑积水。可通过CT或MRI扫描来观察脑室扩大情况以及通过观察有无室管膜下水肿来初步判断脑积水是进展型或静止型,症状包括颅内高压、精神意识的改变等,治疗措施有保守治疗和手术治疗,前者指应用甘露醇、呋塞米等药物治疗,后者主要是分流手术,效果较肯定的有侧脑室枕大池分流术、侧脑室右心房分流术、侧脑室腹腔分流术、腰椎蛛网膜下腔腹腔分流术等几种[4]。本组中均采用侧脑室腹腔分流术,术前通过腰穿后患者症状的改善来初步判定手术的可行性及术后效果,而此种方法由于分流管皮下途径长以及患者本身情况如经手术颅内存在炎症或昏迷、免疫力弱、代谢紊乱等均易导致感染而致患者预后差。

  需要强调的是与患者家人的沟通,本组中亦有因与患者家人沟通欠佳而导致纠纷发生,严重干扰了医疗工作的进行,所以说沟通工作需要自始至终贯穿患者的整个治疗过程,我们面对的是生命,对患方心情要高度重视与理解,沟通与积极及时的治疗同等重要,取得患者家人的理解与配合,对患者的治疗以及医疗工作的顺利进行至关重要。

  根据本组病例的治疗过程和结果,有如下体会:丘脑出血破入脑室的患者丘脑出血如血肿较大,穿刺宜早,一般在24~72 h内进行,部分脑积水有望因血肿减小而改善使患者治疗和预后得到极大改善。本组中7例血肿穿刺后脑积水即缓解者均在此时间内行血肿穿刺术,预后良好。时间延后即使血肿清除干净,也往往因为中脑导水管黏连梗阻脑积水无法改善;脑室外引流注药(尿激酶)者尽量不要血肿穿刺,否则感染机会大大增加,对后续治疗不利;脑室外引流注药和(或)血肿穿刺者尽量不要行V-P分流,感染几率较大,直接影响预后,本组中死亡病例均与此有关;V-P分流要待注药和(或)穿刺后时间尽可能间隔越长越好;丘脑出血量大而脑室出血相对较少者脑积水治疗效果较好,本组中28例此类患者中除去5例患者放弃治疗外仅有1例患者因感染死亡,其余22例均得到满意治疗结果,考虑与血肿压迫解除以及脑室内出血少易清除有关,这对今后手术的选择有一定帮助。总而言之,无论是血肿穿刺、脑室外引流还是V-P分流,都应尽早清除脑室内外积血,尽快恢复脑脊液的循环通畅,改善脑的微循环,这是成功治疗的关键[5]。

【参考文献】
    1 王忠诚.脑血管病及其外科治疗.北京:北京出版社,1994,53.

  2 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,1998,686-687.

  3 Duus P(德).刘宗惠,译.神经系统疾病定位诊断学:解剖、生理、临床.北京:海洋出版社,2000,189-211.

  4 蒋大介,杨国源.实用神经外科手术学.上海:上海科学技术出版社,1997,213.

  5 刘承基.脑血管外科学.南京:江苏科学技术出版社,2000,1.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2009年第6卷第11期]栏目
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高血压丘脑出血破入脑室临床诊治体会(附81例报告)

【摘要】  目的 探讨高血压丘脑出血破入脑室临床治疗方法。方法 回顾性分析本院和浙医二院神经外科2002年12月至2009年12月收治的81例高血压丘脑出血破入脑室的临床资料。均给予双侧脑室穿刺引流并尿激酶灌注,伴三脑室、四脑室出血病人同时行腰大池置管持续脑脊液外引流。结果 出院按GOS评分标准:良好36例,中残20例,重残12例,植物生存状态3例,死亡10例。结论 高血压丘脑出血破入脑室病例,早期行双侧脑室外引流及尿激酶灌注,并行腰大池置管持续脑脊液外引流,可取得较为理想的治疗效果。

【关键词】  高血压丘脑出血;脑室外引流;尿激酶;腰大池持续引流

Clinical analysis and treatment of hypertensive thalamic hematoma broken into ventricle(81 cases)

  ZHANG Li-xin,SONG Qin-an,XU Mao-fa,et al. Department of Neurosurgery, Yuhang NO.2 People's Hospital,Hangzhou 311121,China

  [Abstract] Objective To investigate the treatment methods of hypertensive thalamic hematoma broken into ventricle.Methods To review and analyze the clinical data of our hospital and the NO.2 hospital of Zhejiang University in neurosurgery department from Dec.2002 to Dec. 2009,81 hypertensive thalamic hematoma broken into ventricle .Gave bilateral puncture drainage of lateral ventricle and intraventricular urokinas,the patients who accompanied the third and the forth ventricle hemorrhage,do continuous lumbar cistern ncurolymph drainage.Results To leave hospital according to the GOS standard, 36 were fine,20 were moderate disability,12 were serious disability,3 were persistent vegetative state,10 were death.Conclusion The case of hypertensive thalamic hematoma broken into ventricle,with early stage bilateral external ventricular drainage and intraventricular urokinase,continuous lumbar cistern ncurolymph drainage,can gain fairly ideal treatment outcome.

  [Key words] hypertensive thalamic hematoma;external ventricular drainage;urokinase;continuous lumbar cistern drainage

  高血压脑出血(HICH)是脑血管疾病中病死率和致残率很高的一种疾病。在我国占全脑卒中的21%~48%,其中丘脑出血占HICH的20%[1]。由于丘脑出血血肿位于脑的深部,且80%伴有血肿破入脑室系统。直接开颅清除丘脑血肿或脑室内血肿创伤极大,易加重病情,且疗效不佳。为此,我们将本院和浙医二院神经外科2002年12月至2009年12月收治的81例高血压丘脑出血破入脑室的临床治疗体会总结如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 本组患者共81例,男45例,女36例,年龄39~85岁,平均59.2岁。均于发病后12 h内入院。均有高血压病史。

  1.2 临床表现 根据高血压脑出血意识状况分级标准:1级,清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫和(或)失语12例;2级,嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫和(或)失语19例;3级,浅昏迷,偏瘫、瞳孔等大20例;4级,昏迷,偏瘫、瞳孔等大或不等21例;5级,深昏迷,去大脑强直或四肢软瘫,单或双侧瞳孔散大9例。

  1.3 头颅CT检查 全组病例发病后急诊行头颅CT平扫。均提示丘脑出血破入脑室系统,且血肿量(根据多田公式)在10~40 ml。单侧脑室内出血57例,双侧脑室内出血24例。其中17例伴有三脑室、四脑室内积血。

  1.4 治疗方法 本组病例均在全麻下行双侧颅骨钻孔侧脑室额角穿刺术,穿刺成功后置入F10带侧孔的硅胶引流管,放出血性脑脊液,并用生理盐水低压反复冲洗冲出部分血凝块,直至冲洗液清。17例伴三脑室、四脑室出血病人术后12 h内同时行腰大池置管持续脑脊液外引流。术后24 h后予生理盐水2 ml+尿激酶20 000 IU注入脑室内,夹管2~3 h。间隔6~8 h一次,并持续引流。根据病情、引流液情况、头颅CT复查结果调整及停用尿激酶的用量。5~7天根据CT复查结果血肿吸收情况拔除引流管。

  2 结果

  出院按GOS评分标准:良好36例,中残20例,重残12例,植物生存状态3例,死亡10例。

  3 讨论

  丘脑是脑出血的好发部位,是由大脑后动脉的丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致,占高血压性脑出血的20%~35%,仅次于壳核出血[2]。丘脑是最大的皮质下接收站和中转站,功能十分复杂,且毗邻关系重要,丘脑下部通过丘脑底部与中脑相连,外侧与尾状核和内囊相毗邻,内侧与第三脑室相毗邻,向内由于脑室支撑力较脑实质弱[3],因此更易破入第三脑室,出现脑膜刺激征,进一步可造成急性梗阻性脑积水,引起颅内压增高及脑深部结构破坏,出现意识障碍、脑疝。丘脑出血在CT上分三型:丘脑局限型、丘脑内囊型和丘脑脑室型。而丘脑脑室型占丘脑出血的80%。传统开颅清除丘脑血肿、打开脑室清除血肿,不仅加重了丘脑的损害,而且对危及生命的脑积水更不易解除,脑疝所致丘脑移位难以复位。因此,笔者主张急诊在全麻下行双侧侧脑室外引流,不但解除脑积水,而且脑疝易复位,同时是一种微创手术,简便易行,减轻手术后丘脑的应激反应。本组病例有30例颅高压、急性脑积水、脑疝病人,脑室外引流术后有20例术后12 h瞳孔复原,15例24 h内能自动睁眼,11例48 h内意识转清,效果满意。

  双侧侧脑室外引流首先解决了颅内高压、脑积水,而且通过向引流管内注入尿激酶可迅速溶解脑脊液中的血肿并且尿激酶可进入丘脑血肿腔溶解丘脑血肿。尿激酶为纤溶酶原激活物,它能促进、激活内源性纤溶酶原转变为纤溶酶,从而使纤溶蛋白水解。同时,其无抗原性,副作用小,可反复使用。尿激酶在血液中可被血浆α-球蛋白抑制活性,因此局部用药有较强的优越性,可达到局部溶解血肿的效果,对全身其他系统无明显影响[4]。采用双侧脑室同时或交替引流,灌注尿激酶可更快、更彻底排除脑室系统阻塞,防止血性物质进入脑脊液循环,降低脑脊液循环中的红细胞含量,减轻如蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛和蛛网膜下腔黏连引起的并发症。有文献报道认为[5,6],间断反复腰穿放液或腰大池引流,能尽快清除血性脑脊液,减少脑室系统粘连或蛛网膜颗粒吸收障碍的发生率,减少日后脑积水可能。本组病例伴三脑室四脑室出血病人行腰大池置管引流,持续引出血性脑脊液,5~7天后拔除引流管,结果17例中存活13例,出现脑积水3例。关于脑室引流管放置时间问题,文献报道一般以7天为宜。但笔者认为放置时间应根据引流液、CT复查血肿消散情况,尽早拔除引流管。以减少感染的发生率。

  另外,高血压丘脑出血破入脑室的并发症是临床治疗的一大难点。高血压丘脑出血多发生于老年病人,且术后病死率高。本组资料死亡10例中有6例年龄大于75岁。这是由于老年人各脏器功能减退或不全,机体反应性降低,高血压脑出血及手术可进一步使既往的潜在疾病加重。分析表明,患者年龄越大,并发症越多,病情越严重,病死率也越高。同时,术后再出血、引流管放置致颅内感染也是导致预后不佳的原因之一。本组病例我们采用了双侧脑室穿刺引流并尿激酶灌注,伴三脑室、四脑室出血病人同时行腰大池置管持续脑脊液外引流方法治疗高血压丘脑出血破入脑室,减少了手术创伤,降低了患者术后并发症的发生率,从而提高了高血压丘脑出血破入脑室病人的疗效。因此,我们认为高血压丘脑出血破入脑室病例,早期行双侧脑室外引流及尿激酶灌注,并行腰大池置管持续脑脊液外引流,可取得较为理想的治疗效果。

【参考文献】
   1 王忠诚.王忠诚神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,2004,867-874.

  2 茆华武.丘脑出血40例临床分析.交通医学,2006,20(3):303.

  3 张建光,岳英,徐谦.丘脑出血30例临床分析.北方学院学报:医学版,2006,6:43-44.

  4 孙茂林,张杰,胡忠春.脑室内灌注尿激酶与非灌注尿激酶治疗原发性高血压脑室出血的比较分析.医学研究杂志,2006,3:83-84.

  5 周春良,李钢.脑室外引流并腰大池引流治疗脑室内积血.中华神经医学杂志,2007,6(10):1065.

  6 黄贺森,高凤岩,黄德晖.重症脑室出血不同治疗方法疗效比较.中国临床神经外科杂志,2008,13:686-687.

 

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第8卷第1期]栏目

最新科学研究发现精神分裂症患者丘脑比正常人小

        精神分裂症是一种常见的严重精神疾病,长期以来,它的病因一直是困扰医学界的一大难题。最近,英国医学家汤米·夏尔马宣布,他发现了精神分裂症的早期病灶,即该病患者的脑部神经中枢——丘脑往往比正常人要小。  

        精神分裂症患者的人数约占世界人口的1%左右。医学家们早就发现,精神分裂症早期症状的主要表现形式有幻觉、错觉和幻听。  

        供职于伦敦精神病学院的夏尔马教授在《美国精神病学杂志》上刊文介绍了自己的科研成果。夏尔马对38名精神分裂症病的早期患者和29名健康的志愿者进行了对比研究。借助最新的核磁共振成像技术,夏尔马发现,精神分裂症患者的丘脑普遍比正常人要小。  

        夏尔马认为,丘脑的作用是接受各种感官刺激,并对这些刺激进行处理,然后指引人体其它器官做出反应。丘脑体积小,意味着各种刺激可能无法准确传送到脑部正确的处理区域,从而使丘脑难以向人体其他器官发出指令信号,具体表现形式就是精神分裂症的症状。  

        夏尔马更加通俗地对此做了解释,即脑部的工作原理类似于电话网络。只有电话线正确地连接到用户家中,电话信号才能准确传达。如果电话线的连接出现了混乱,那么电话信号的传送也会随之出现差错。这样接收和处理神经信息、并发出指令的丘脑如果无法正常工作,精神分裂症也就会随之而来。  

        这一研究成果对及时治疗精神分裂症和研究该病的起因具有非常重要的意义。研究人员表示以后医生们只要发现病人的丘脑的体积变小,就可以立即采取治疗措施,以尽早预防精神分裂症的发作,这样就可以大大提高治愈精神分裂症患者的几率。  

精神分裂症早期的主要表现形式幻觉、错觉和幻听等有时不易被发现。在夏尔马公布其发现前,医学界只知道精神分裂症患者的脑部化学物质和正常人有区别。
日期:2010年1月14日 - 来自[精神心理疾病]栏目
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百人博士两项研究 解析神经生物学新机制

现任中科院心理所心理健康重点实验室副主任的罗非教授一直以来都以人和动物的高级神经中枢及神经系统的高级功能为主要研究对象,进行痛觉编码及其调制、运动功能调节以及情绪调节等高级神经功能研究。近期其研究组接连发表了神经生物学相关的研究新发现。
第一项研究在吗啡及其他阿片类激动剂因其强大的镇痛作用机制上的研究取得新的进展,研究人员利用清醒动物神经细胞群单位放电多通道同步记录技术,在大鼠的初级躯体感觉皮层(SI),丘脑腹后外侧核(VPL),前扣带皮层(ACC)以及丘脑背内侧核(MD)埋置电极,研究吗啡在疼痛的内外侧通路对伤害性感觉加工的调节作用。
吗啡及其他阿片类激动剂因其强大的镇痛作用被广泛应用于临床上对疼痛的治疗。然而,人类对于阿片类药物在脊髓水平之上的镇痛机制的认识却很有限。
研究人员利用清醒动物神经细胞群单位放电多通道同步记录技术,在大鼠的初级躯体感觉皮层(SI),丘脑腹后外侧核(VPL),前扣带皮层(ACC)以及丘脑背内侧核(MD)埋置电极,研究吗啡在疼痛的内外侧通路对伤害性感觉加工的调节作用。
其中,SI和VPL位于疼痛加工的外侧通路,处理疼痛的感觉信息,而ACC和MD位于疼痛加工的内侧通路,处理疼痛的情绪信息。结果表明,大鼠腹腔注射5mg/kg的吗啡能够显著降低伤害性热辐射刺激所引发的四个脑区神经元活动的改变,包括降低神经元对热辐射刺激的反应幅度、反应比例、反应持续时间,以及削弱皮层和丘脑神经元群对伤害性刺激和非伤害性刺激的分辨能力。另外,吗啡还能够抑制由疼痛引起的内、外侧通路之间以及皮层-丘脑之间的信息流动,该效应能够被阿片受体拮抗剂纳洛酮所阻断。上述研究结果表明,吗啡通过抑制疼痛的情绪和感觉维度起到镇痛作用,进而在皮层和丘脑水平阐明了吗啡的镇痛机制。该研究对于吗啡镇痛机制的基础研究起到了推动作用,为临床治疗提供了有力的理论依据。
第二项研究中,研究人员分析帕金森病模型大鼠在接受双侧底丘脑核DBS后其运动功能及相关神经活动的改变,发现纹状体6-OHDA注射不仅严重损伤了大鼠的运动功能,并且降低了RT任务过程中对各类事件产生反应的神经元数量。这证实了帕金森病患者行为功能损伤与皮层-基底节环路的神经元活动改变有关。
深部脑刺激(DBS)被广泛应用于临床帕金森病以及其他神经精神疾病的治疗,然而DBS产生治疗效果的神经生物学机制目前还不清楚。以往的研究表明,通过向大鼠双侧纹状体背外侧部注射6羟多巴(6-OHDA)可以制造帕金森病模型,表现为大鼠执行反应时任务(RT)的能力减退。初级运动皮层(MI)、底丘脑核(STN)和黑质网状部(SNr)是位于皮层-基底节环路上的与帕金森病密切相关的脑区。
中科院心理研究所心理健康院重点实验室的研究人员利用清醒动物神经细胞群单位放电多通道同步记录技术,在大鼠双侧MI、STN以及SNr埋置金属微电极,观察帕金森病模型大鼠在接受双侧底丘脑核DBS后其运动功能及相关神经活动的改变。结果发现,纹状体6-OHDA注射不仅严重损伤了大鼠的运动功能,并且降低了RT任务过程中对各类事件产生反应的神经元数量。双侧底丘脑核DBS能够显著改善帕金森大鼠的运动和反应能力,并且修复了与操作行为关联的皮层-基底节区域的神经活动。DBS所产生的这些行为学和电生理治疗效果可维持近1小时。
因此,这一研究证实了帕金森病患者行为功能损伤与皮层-基底节环路的神经元活动改变有关。更为重要的是,向底丘脑核DBS能够有效改善帕金森病引发的行为和神经活动改变。DBS效果的长时间维持提示神经可塑性机制参与了DBS对皮层-基底节环路的调节。本研究在细胞水平阐明了DBS修复帕金森病引起的运动损伤的机制,为DBS的临床应用提供了强而有力的理论依据。

日期:2010年1月5日 - 来自[神经科]栏目
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