【摘要】 目的 研究血液灌流和血液透析对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血液中全段甲状旁腺激素(iPTH)和β2 微球蛋白(β2-MG)清除率影响。 方法 对50例CRF患者随机分二组，血液灌流加血液透析组(HP+HD)及血液透析组(HD)。用放射免疫法测定血清中iPTH、β2-MG水平。 结果 HP+HD组患者PTH 603.5±265.2(pg/ml)降至 387.2±215.2(pg/ml)，下降率为(35.8±22.1)%，P<0.01。β2-MG 33.2±5.8(pg/ml)降至26.2±5.8(pg/ml)，下降率为(24.2±7.6)%，P<0.01。HD组患者PTH 588.7±276.5(pg/ml)降至503.5±368.3(pg/ml)，下降率为(14.4±18.7)%，P>0.05。β2-MG 34.4±6.7(pg/ml)降至32.8±6.1(pg/ml)，下降率为(4.1±2.6)%，P>0.05，差异无显著性。 结论 HP能有效清除血液中iPTH、β2-MG，从而改善病人生活质量。
【关键词】 慢性肾功能衰竭;血液灌流;全段甲状旁腺激素;β2微球蛋白
The influence of hemoperfusion to the clearance of total blood parathyroid hormone and β2 microglobulin
LU Ming, XU Yan-ji, XU Shu-ren, et al.The Second People’s Hospital of Shanghai, Shanghai 200011,China
[Abstract] Objective To evaluate the influence between hemoperfusion (HP) and Hemodialysis (HD) therapy to the clearance of total blood parathyroid hormone (iPTH) and β2 microglobulin (β2-MG) in chronic renal failure (CRF) patients. Methods 50 cases of CRF were randomly divided into two groups, HP+HD group and HD group. The serum level of iPTH and β2-MG was determined with immunoradiometric assay (IRMA). Results In the HP+HD group, serum level of iPTH reduced from 603.5±265.2(pg/ml) to 387.2±215.2 (pg/ml), and β2-MG from 33.2±5.8 (pg/ml) to 26.2±5.8(pg/ml). Their decline rate were 35.8±22.1% and 24.2±7.6 %(P<0.01). While in the HD group, iPTH reduced from 588.7±276.5 (pg/ml) to 503.5±368.3 (pg/ml), β2-MG from 34.4±6.7 (pg/ml) to 32.8±6.1 (pg/ml), their decline rate were 14.4±18.7% and 4.1±2.6 %(P>0.05), which had no statistical significance. Conclusion HP therapy has effect to clean the blood iPTH and β2-MG and further to promote the life quality of the patients.
[Key words] chronic renal failure (CRF); hemoperfusion (HP); total parathyroid hormone (iPTH); β2 microglobulin (β2-MG)
临床上对终末期肾功能衰竭并发症较为棘手，特别是长期透析病人。由于全肽类尿毒素引起体内积聚造成钙磷代谢紊乱，继发性甲状旁腺功能亢进，一般透析只能清除小分子物质，而对全段甲状旁腺素、β2微球蛋白、肿瘤坏死因子等不能有效清除，造成并发症的发病率、死亡率很高，从而影响病人生活质量，如皮肤瘙痒、骨疼痛、行走不便等。我院从2005-2007年采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)治疗甲状旁腺功能亢进，对全段甲状旁腺素(iPTH)、β2微球蛋白(β2-MG)进行观察，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 采用年龄在35～72岁，无严重心脏病患共计50例，其中男32例，女18例，平均年龄(50.2±12.6)岁，有慢性肾炎、糖尿病肾病、肾动脉硬化、坏死性血管炎等引起尿毒症，随机将病人分为HP +HD组和HD组，各组25例。
1.2 实验室检测 透析前和灌流后2h抽取检测标本。全段甲状旁腺素(iPTH)、β2微球蛋白(β2-MG)试剂盒采用IMMULITE美国D.P.C公司化学发光剂。静脉抽血3ml。离心后取血浆0.5～1ml,放置-18℃～-20℃冰箱保存测定。
1.3 方法 采用爱尔Aier.zx 100型血液透析器，先把血液灌流器垂直固定于支架上，位置相当于心脏水平上方20～30cm，动脉端朝下，将灌流器A端接通动脉血路管，灌流器后V端先串联上透析器A端，再将透析器V端串联上静脉血路管。用生理盐水500ml预冲灌流器、透析器、动静脉血管路，流速为100～200ml/min，冲洗时需要用手轻轻拍及转动灌流器，清除脱落的微粒，排除气泡，同时观察有无树脂颗粒随液体流出，否则禁用。继而用生理盐水500ml加12800u肝素钠冲洗，冲至200ml时将动静脉管路闭合。闭路循环(流速200ml/min)，以保证灌流器充分肝素化。上机穿刺与连接程序同常规透析，首次肝素用博璞青(低分子肝素6000u)静脉推注。上机后血流速为200～250ml/min，透析液流速为500ml/min。先灌流透析2h后取下灌流器，再继续透析2h，共计4h。完毕后按平时常规操作。
1.4 统计学分析 使用SPSS10.0统计学软件包处理，其中计量资料用(x±s)表示，组间比较使用t检验，计数资料使用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
50例患者均完成4h透析。透后患者生命体征稳定无不良反应。
2.1 两种方法对PTH的影响 试验组(HP +HD组)治疗后下降率为(35.8±22.1)%，治疗前后差异有显著性(P<0.01)。对照组(HD组)下降率为(14.4±18.7)%，治疗前后差异无显著性(P>0.05)。说明血液灌流加血液透析治疗对iPTH 的清除能力优于普通血透治疗。两组治疗前后iPTH 变化情况见表1。
2.2 两种方法对β2-MG的影响 试验组治疗后下降率为(24.2±7.6)%，治疗前后差异有显著性(P<0.01)。对照组下降率为(4.1±2.6)%，治疗前后比较差异无显著性(P>0.05)。说明血液灌流加血液透析治疗对β2-MG的清除能力优于普通血透治疗。两组治疗前后β2-MG变化情况见表2。表1 两组患者iPTH的清除比较表2 两组患者β2-MG的比较
3 结论
继发性甲状旁腺功能亢进见于肾功能不全骨软化症，由于低钙血症刺激甲状旁腺使其增生性肥大，分泌过多PTH，造成钙磷代谢紊乱，引起广泛性骨吸收脱钙，形成纤维囊性骨炎。慢性肾功能不全各种毒素造成各组织器官损害，造成透析相关性淀粉样变。而常规透析只能清除肌酐、尿素氮等小分子水溶性毒素，而对中大分子毒性物质及蛋白结合物质，如β2微球蛋白、甲状旁腺素、肿瘤坏死因子、白介素、血管紧张素，不能有效清除。长期可导致以上物质在体内积聚从而引起骨关节病变，中枢周围神经病变等，其中β2微球蛋白沉积可引起透析相关性淀粉样变。甲状旁腺水平提高可引起肾性骨病、皮肤瘙痒、周围神经病变、顽固性高血压，心血管病变[1]。甲状旁腺素损伤中性粒细胞和B淋巴细胞引起免疫力下降;抑制红细胞生成，加重贫血[2]。甲状旁腺素可使中性粒细胞弹性蛋白酶释放并影响细胞迁移使单核细胞的吞噬功能减弱。尿毒症患者易并发感染，使并发症和死亡率提高[3]。而血液灌流(HP)通过吸附剂吸附作用清除外源性和内源性毒物，可达到滤化目的，使患者心包炎、胃肠道炎症症状改善，改善神经传导速率及心电图异常，皮肤奇痒等症状改善，使患者睡眠、食欲、高血压不同程度的改善[4,5]。
本文通过研究使用血液灌流加血液透析对50例维持血透病人血清iPTH及β2-MG治疗结果进行观察。清除血清中iPTH下降率为(35.8±22.1)%，差异有显著性(P<0.01);β2微球蛋白的下降率为(38.8±31.2%)，差异有显著性(P<0.01)。由于时间短，例数少，长期的应用还需进一步论证。HDF优于HD,而HP的清除率远大于常规血液透析及HDF[6]。主要由于血液灌流器采用新型中性合成高分子材料制成中性大孔树脂，分子质量达到1000～5000，从而决定有巨大吸附能力，暴露血流面积表面远远大于血流透析器面积，有效清除iPTH、β2-MG等多肽类尿毒素，减轻临床症状，值得临床推广使用。
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【关键词】 甲状旁腺功能减退;脑实质，多发钙化
1 病历摘要
患者男，52岁，主因“间断胸闷半年，活动时气短伴咳嗽、咳痰20余天”于2009年3月11日入院。既往间断小腿发作性抽搐20余年、说话语速减慢、睡眠中流涎3~4个月。查体：体温36 ℃ 、 脉搏112次/min、呼吸18次/min、血压120/80 mm Hg。发育正常、营养中等、神志清楚、面色正常，言语清晰、语速慢、对答切题。双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏，视力正常。粗测听力正常、嗅觉正常。口唇黏膜无紫绀，双侧鼻唇沟对称、鼓腮无明显漏气。颈静脉无怒张，甲状腺不肿大、未闻及血管杂音。双侧胸廓对称无畸形，双肺呼吸动度如常，叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及散在细小湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界略向左下扩大，心率112次/min、心律齐、心音略顿 ，各瓣膜听诊区未闻病理性杂音，A2>P2。腹部平坦、软、无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动浊音(-)，肠鸣音正常。脊柱四肢无畸形，关节活动自如，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：X线胸片：两侧胸腔积液、心包积液;心电图示：窦性心动过速、左房负荷过重、左室肥厚、陈旧性前间壁心肌梗死;心脏彩超：心包积液、主动脉硬化、二尖瓣轻度狭窄并关闭不全、左心室明显扩大、右心室扩大、射血分数30%;头颅CT示：双侧基底节区、双侧侧脑室体旁多发性钙化灶，脑干可见一低密度区，见图1。生化：肝功能、肾功能、血糖、血脂均正常、离子：K+4.52 mmol/L、Na+142 mmol/L、Cl- 100 mmol/L、Ca2+1.31 mmol/L、P 26.3 mmol/L。诊断：(1)冠心病、陈旧性心肌梗死;(2)急性左心衰竭;(3)肺感染;(4)甲状旁腺功能减退;(5)多发脑组织钙化;(6)陈旧性脑干梗死。
2 讨论
甲状旁腺功能减退临床主要表现为由于神经、肌肉应激性增高引起的感觉异常、四肢刺痛、发痒、手足痉挛性抽搐;不安、焦虑、抑郁、幻觉、定向失常、记忆减退等精神症状;皮肤粗糙、色素沉着、毛发脱落、指(趾)甲脆弱萎缩等外胚层组织变性，异常钙化等。甲状旁腺功能减退常见于甲状腺手术、肿瘤、放射性治疗损伤等继发因素，而原发性甲状旁腺功能减退临床较为少见[1]。该患者无甲状旁腺受损病史，20余年临床仅表现为双下肢间断痉挛性抽搐，脑组织广泛钙化、头颅CT表现典型，属于原发性甲状旁腺功能减退，是临床少见的典型病例，值得临床借鉴。
【参考文献】
1 陈灏珠.实用内科学，第11版，北京：人民卫生出版社，2000，1174-1176.
【关键词】 甲状旁腺;腺瘤;甲状旁腺功能亢进症;X线
1 病历摘要
患者男，41岁，四肢乏力，双大腿疼痛伴活动障碍2年。患者两年前始无明显诱因出现四肢乏力，双侧大腿疼痛，伴活动障碍，以右侧大腿明显，进行性加重。2007年6月步行时摔倒致右股骨骨折，行髓内钉内固定术，X线片示骨结构不良。2009年3月来我院就诊，体格检查：浅表淋巴结肿大，胸椎侧弯畸形，四肢肌萎缩，肌张力、肌力减低，右大腿可见手术切口瘢痕，双侧膝腱反射未引出，四肢活动明显受限，双下肢活动受限明显。辅助检查：查PTH(全段甲状旁腺素)925.8 ng/L，明显升高，ALT 107 u/L，AKP 973 u/L，尿钙3.24 mmol/L，尿磷5.27 mmol/L甲状腺超声示左甲状腺下极后侧可见低回声占位。泌尿系超声示双肾结石。X线检查：腹平片示两肾多发结石;头颅、胸腰段、右侧股骨干及双手、双腕拍片均示骨皮质变薄，骨质密度减低及骨小梁稀疏。核素检查：静脉注射99 m Tc-MIBI 15 min和2 h后分别行甲状旁腺显像(前位)：15 min时，甲状旁腺双叶显影，双叶下极可见一团状异常放射性浓聚影。2 h后，甲状腺双叶影像明显减淡，双叶下极团状浓影仍呈高密度浓聚。电刀完整切除双侧甲状腺下极间大小约1.5 cm×1.0 cm肿块，冰冻切片回报为甲状旁腺腺瘤。
2 讨论
正常甲状旁腺直径约5 mm，共有两对，下一对发生腺瘤的机会较多。甲状旁腺腺瘤是引起甲旁亢的主要原因，首选超声检查。阴性时行CT检查，以发现异位的甲状旁腺腺瘤，增强扫描有利于发现病变。MRI对发现甲状旁腺病变有重要价值[1]。核医学检查也可作为检出病变的手段[2]。甲状腺内的甲状旁腺腺瘤与甲状腺之间一般有脂肪间隙分隔。
甲状旁腺腺瘤多数为单发，少数为多发，大多体积小，体检时不易触及，临床表现多样化，易引起误诊、漏诊，误漏诊率高达76.19%。当出现高血钙引起的全身症状如骨骼脱钙及泌尿系结石等才引起注意。甲旁亢的骨骼病变为破骨细胞或成骨细胞增多，骨质溶解吸收，出现不同程度的骨质脱钙，全身性骨质疏松，严重时旧骨被吸收，新骨形成的加速和钙化不良组成了膨大的囊肿样改变[3~6]。全身骨骼广泛性骨质疏松是X线诊断本病的一个重要征象，指骨内侧骨膜下皮质吸收及颅骨斑点状脱钙是X线诊断本病的可靠并具有特征性表现。由于甲状旁腺素分泌过多，磷酸钙自骨质脱出，引起血钙增高，同时，肾小管对磷的回吸收减少，使尿磷增加，血磷降低。由于腺瘤的自主性，血钙过高不能抑制甲状旁腺素的合成和释放，因此，血钙持续增高。 对骨骼X线表现较典型的患者，进行无损伤的超声定位检查，结合实验室血钙、血磷、APK、PTH检查一般可明确诊断。因此，作为放射科医师，应提高对本病认识，多和临床医师交流，做到对本病早期明确诊断及早手术根除，避免误诊误治，延误病情，尽可能减少患者痛苦和避免患者可能的残废。
鉴别诊断：与甲状旁腺增生相鉴别，后者一般四个腺体都增大，但往往大小不同。与甲状旁腺腺癌相鉴别，后者呈较大肿块，有钙化。也需要与局部肿大的淋巴结、较大的神经结相鉴别。
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(本文编辑：李倩倩)
作者单位：100039 北京市中西医结合医院
【关键词】 甲状旁腺癌；透明细胞；甲状旁腺腺瘤；原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺癌(parathyroid carcionma,PTC)是一种罕见的恶性神经内分泌肿瘤，发生于纵隔的异位PTC就更少见，我们收治1例，报道如下。
1 病例报告
患者，男，47岁。因声音嘶哑2个月于2005年9月27日入院，以急性喉炎治疗无好转，行喉镜检查示右侧声带麻痹，近期体重下降约3 kg。有吸烟史20年。查体：浅表淋巴结无肿大，颈软，气管稍左偏，甲状腺未触及肿大，质软，右叶下方触及直径约3 cm大小的肿块，无触痛，随吞咽上下活动，心、肺、肝、胰腺、脾脏未见异常。食管钡餐透视示上段食管、气管稍左移。CT见上纵隔右侧气管旁一不规则块影，边界较清，呈均匀强化，CT值70 Hu，最大截面约4 cm×3 cm，病变上部于甲状腺下后缘分界不清，向左挤压气管移位，与周围血管间隙尚清，未见受侵征象，临近骨质未见破坏。CT诊断：上纵隔右侧气管旁软组织肿块，考虑来源甲状腺肿瘤。全麻下行上纵隔肿瘤切除术，术中见肿瘤位于气管及右颈总动脉之间，上达甲状腺下极，下达胸腺上缘，与气管粘连较重，包绕右喉返神经，血运丰富，完整切除。手术顺利，切口Ⅰ期愈合。术后血钙1.67 mmol/L。病理检查：灰白色结节一个，5 cm×4.5 cm×4 cm,似有包膜，切面灰白色，质地脆，显微镜下细胞中等大小，边界清楚，细胞浆丰富，透明，核圆形、卵圆形，居中，染色质粗，颗粒状，异形性不明显，细胞成巢、成片排列，有丰富的血窦和毛细血管，形成“器官”样结构，巢间有少量纤维间隔，肿瘤有厚包膜，边缘有少量甲状腺组织，细胞巢在包膜及甲状腺组织内浸润，血管内见癌栓，伴有神经侵犯。
患者又因恶心、呕吐1月余再次于2007年8月30日入院，查体无明显阳性体征，CT示上纵隔占位，血钙3.93 mmol/L。全麻下行上纵隔肿瘤切除术，第二次手术见肿瘤位于右侧颈总、锁骨上动脉与气管、食管之间，大小约6 cm×4 cm×5 cm，局部肿瘤坏死，侵及食管肌层，周围多个淋巴结融合成团，手术顺利，切口Ⅰ期愈合。术后血钙2.09 mmol/L。病理检查：灰白、淡红不规则组织1块，大小7 cm×3 cm×1.5 cm，多结节状，部分似为淋巴结，有融合，切面灰白色，见多灶性灰褐色坏死状区域。显微镜下组织结构和第一次相似，但出现大片凝固性坏死，淋巴结内见转移灶。免疫组化：肿瘤细胞CK(+)、NSE（+）、CgA（+）、Syn（+）、TG（-）、CT（-）、TTF1(-)、CD5（-）、CD10（-）、CD117（-）。病理诊断：（上纵隔）异位甲状旁腺癌复发伴凝固性坏死，神经浸润，血管内癌栓，淋巴结转移。
2 讨论
2.1 流行病学 PTC是一种少见的恶性肿瘤，de Quervain在1909年首次报道了无功能性PTC,Amstrong则在1938年首次报道了表现为高钙血症的PTC,Obara等［1］综合了8组病例报道,在4 239例原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)患者中发现88例PTA,占2.1%。1999年Hundahl等［2］报道了美国国家癌症数据库1985—1995年的资料共收集PTC 286例,占数据库恶性肿瘤的0.005%,属少见病,诊断时中位年龄为55.1岁,性别分布相似,PTC的平均发病年龄为45～55岁,较良性病变引起的PHPT提前约10岁,男女发病无性别差异。周建平等［3］统计了1995—2004年国内文献报道的780例PHPT，PTC 27例，占3.5%，异位PTC仅有4例。
2.2 临床表现 PTC的临床表现主要由肿瘤组织分泌过多的甲状旁腺素导致,因而主要表现为与高钙血症相关的症状和体征。一般认为，PTC患者病程较短，大多数为骨肾混合型，这与良性病变引起的PHPT的临床表现相似,但往往更严重。早期有疲劳,乏力,食欲减退,消瘦,恶心,呕吐,烦渴,多尿等非特异性症状。晚期表现较复杂［1,2,4］,主要有：①高钙血症：功能性甲状旁腺癌患者血清钙水平显著升高,多数患者血钙超过3.5 mmol/L,部分患者可出现甲状旁腺危象。②骨损害：发生率为39%～73%，表现为骨质疏松、囊状纤维性骨炎、棕色瘤及骨折，指骨骨膜下骨吸收是本病最具特征的表现之一,多见于近端指骨、中节指骨，颅骨点状脱钙，呈磨玻璃样改变。③肾脏损害：发生率为27%～64%,表现为肾结石或肾钙质沉着症,临床表现为多尿、夜尿增多等。④复发或转移：36%～65%的患者术后出现局部复发,多发生在残留甲状旁腺，胸腺等亦可复发,肿瘤组织局部浸润常累及甲状腺、气管、食道及带状肌等。11%～32%的患者发生颈部淋巴结转移，17%～32%的患者发生远处转移,常见部位是肺(56%～67%)、骨(13%～44%)、肝(11%～13%)、肾(7%～11%)、脑(低于11%);⑤颈部肿块：30%～76%的患者可触摸到质硬、固定的颈部肿块,若肿块累及喉返神经可有声嘶表现。⑥其它：少数患者可并发胰腺炎、消化性溃疡等。⑦非功能性PTA是临床上更为少见的一种亚型,高钙血症和甲状旁腺素血症常不明显,而颈部肿块较功能性者更大,容易累及喉返神经引起声嘶。实验室检查主要表现为高钙血症和高甲状旁腺素血症，血清钙多超过3.5 mmol/L,血清甲状旁腺素水平多为正常值2倍以上,血磷一般降低或正常,尿钙排泄增多,碱性磷酸酶升高［5］。
2.3 诊断与鉴别诊断 超声表现为高回声的软组织块, 敏感性达89%,边界不清,局部呈浸润性生长,可提示局部淋巴结的转移情况。锝99核素扫描近年来应用广泛,核素扫描利用锝99与甲状旁腺组织的亲和性,实现对甲状旁腺肿瘤的定位,但对肿瘤良恶性无鉴别意义［6］。PTC的术前与术中诊断都很困难，国内外资料均证明几乎所有的冰冻切片检查都无法确诊，Shaha等［7］认为即使对经验丰富的甲状旁腺专科医生来说,术中86%的PTC诊断不出.确诊主要依靠组织学，显微镜下细胞中等大小，边界清楚，细胞浆丰富，水样透明，异形性不明显，细胞成巢、成片排列，有丰富的血窦和毛细血管，形成“器官”样结构。应与以下肿瘤相鉴别：①肾、肝、涎腺等部位透明细胞肿瘤转移：有原发肿瘤的形态学特点，影像学有原发灶，免疫组化不表达神经内分泌标记。②胸腺癌（透明细胞癌）：细胞异形性明显，无丰富毛细血管和血窦，不表达神经内分泌标记，多数表达CD5和CD117。③甲状腺髓样癌：组织形态多种多样，血窦丰富，常见淀粉样物质沉积，CT(+)。④副节瘤：细胞成巢排列，丰富血窦形成“器官”样结构，CK(-)。⑤类癌：有透明细胞类癌报道，但有独特的组织学形态，细胞排列成腺样、梁索状、菊形团，核染色质呈“胡椒盐”状。⑥甲状腺透明细胞癌：文献报道的其实都是透明细胞型滤泡癌，有甲状腺肿瘤特点，表达TG和TTF1。⑦甲状旁腺腺瘤：因为多数PTC分化较好,二者区别相当困难，临床上经常在肿瘤术后局部复发或远处转移时才诊断为PTC，但PTC仍有其恶性特征——异常细胞核分裂像，形成小梁结构，肿瘤与周围组织粘连，有厚纤维束带，淋巴结转移，最重要的诊断依据是血管浸润与淋巴结转移［2，7］。
2.4 治疗和预后 手术切除是治疗甲状旁腺癌的最有效方法，陈曦等［8］报道的8例甲状旁腺癌中，4例接受根治术随访10～58个月，血钙和PTH正常，症状缓解,而仅行肿瘤摘除的4例中有3例术后血钙和PTH升高，2例复发，1例肺转移。初次手术时尽可能完全切除肿瘤及所有粘连组织，并同时探查全部甲状旁腺。肿瘤复发和转移再次手术仍然可以缓解症状，控制高钙血症。Munson等［9］在一组病例报道中预设了肿瘤局部复发的6个危险因子,经单变量分析发现,只有手术切口边缘的病理状态具有统计学意义,提示初次手术时完整切除肿瘤组织可以减少局部复发,延长无病生存时间。文献报道［2］甲状旁腺癌患者5年及10年生存率分别为85.5%和49.1%。根据国内及我们这一例的经验，术后检测血钙对肿瘤复发及转移有重要的提示意义。
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作者单位：泰山医学院附属聊城市二院病理科 252601
【关键词】 甲状腺手术
我院从1985年1月至现在收治甲状腺病患者1 961例，其中单纯性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺炎、结节性甲状腺肿、甲状腺癌，除了甲状腺炎，其他均行手术治疗。甲状腺切除后并发甲状旁腺功能低下10例，占手术患者5‰左右，并发甲状旁腺功能低下，低钙血症，这种术后低钙血症可不伴症状，即使出现症状也是暂时的，无一例甲状旁腺误切，无一例永久性低钙血症，临床体会如下。
1 甲状腺切除术后低钙血症原因
1.1 药物的影响
围手术期使用某些药物，例如阿普唑伦、氯丙嗪、口服避孕药、地塞米松、强的松等都能导致低钙血症。
1.2 静脉输液的影响
术中大量输液的稀释作用和随后利尿作用，使肾排钙增多而引起短性低钙血症。
1.3 原发病的性质
甲状腺功能亢进术后急性症状性低钙血症有可能出现，甲亢患者在手术时甲状腺功能正常，但术后出现低钙血症可高达50%左右。
1.4 手术范围的大小
甲状腺全部切除术后永久性低钙血症的发病率比小腺瘤切除术后永久性低钙血症发病率高10倍以上，有些文献报道，甲状腺再次手术或附加颈淋巴结清除术也会明显增加永久性甲状腺功能低下的危险。
1.5 甲状腺手术后发生甲状旁腺功能低下和永久性低钙血症的主要原因［1］
则是由于做手术不慎误伤甲状旁腺，供血受阻或误切甲状旁腺就会出现短暂性和永久性低钙血症。
2 甲状旁腺功能低下症状
也就是低钙血症。临床表现为神经肌肉应激性增高，早期有心理恐惧、焦虑、面唇部或手足皮肤针刺、麻木强直感、呼吸增快、深部腱反射亢进，继而手足抽搐，肌肉与腹肌痉挛，甚至全身抽搐与昏迷。EKG检查QT间期延长。血钙浓度＜2 mmol／L（8 mg／dl）。
3 预防甲状腺手术中并发症几个重要环节
3.1 甲状旁腺的供血来源
上下两对甲状旁腺的供血源自甲状腺下动脉和上动脉。源自气管、甲状腺和食道的细小终末动脉也灌注甲状旁腺，倘若术中扎了甲状腺下动脉，这些细小血管就不能使甲状旁腺得到充足的供血。在处理甲状腺包膜，紧贴甲状腺体，结扎甲状腺下动脉分支，动作轻柔避免损伤食管气管，辨认甲状旁腺及供血，为了保留少量残余甲状腺组织，也就是保存甲状旁腺的功能。
3.2 辨认甲状旁腺
甲状旁腺的数目和解剖位置变异甚多。甲状旁腺的数目多4～6只，少数多达12只。其解剖位置也有变异，余留有小量存活的甲状旁腺组织就能防止手足抽搐。甲状旁腺是棕色、黄褐色或黄红色，颜色取决于其供血情况，与周围组织的颜色比起来，甲状腺组织更红些，淋巴结则较白更淡红些。甲状旁腺腺体呈卵圆、扁平如舌状（5 mm×3 mm）～（4 mm×2 mm），重约30～50 mg左右。每只甲状旁腺由单根小动脉供血，血管自内下方的腺门部进入腺体、甲状腺或残留的胸腺之内，腺体质地柔软，千万不要用止血钳乱夹，以免误伤喉返神经及甲状旁腺。
3.3 避免误切甲状旁腺
作为外科医生在行甲状腺手术中，从来不过细地显露甲状旁腺。然而有些却主张保留甲状旁腺及供血，防止甲状旁腺供血阻断，仔细地将甲状腺包膜分开剖出甲状旁腺，在每一侧至少要看到一只供血良好的甲状旁腺，若甲状旁腺有明显血供不足者，虽然仍在原位并未被误切下来，也应立即再种植至胸锁乳突肌或胸大肌内。手术切下的甲状腺标本在送病理之前，必须在手术室内进行仔细检查，如果有甲状旁腺被误切下来，都应予以再种植。以防甲状腺切除术后出现低钙血症［2］。
3.4 动作轻柔，操作细致［3］
术中全程显露喉返神经，要熟悉喉返神经的解剖及变异，最易损伤区域是自喉返神经与甲状腺下动脉交叉处，到喉返神经在甲状软骨下入喉处，术中确切止血，保持术野清晰，在接近喉返神经区禁止用电刀分离，防止喉返神经损伤，分离时止血钳应于神经走行方向一致，出血时止血钳切忌乱夹或大块钳夹［4］。在缝扎止血时缝合针不要过深，防止把喉返神经结扎，正确辨认喉返神经。操作切忌粗暴，仔细止血并留橡皮引流条［5］。喉返神经损伤也容易引起低钙血症。
4 治疗
甲状腺次全切除术或全切除术，术后24 h内需密切监测血钙情况，警惕无症状性低钙血症转化为有症状者。一旦出现低钙血症的临床表现，应立即给予治疗，可经静脉注入钙剂，10%葡萄糖酸钙10 ml，必要时每日2～3次。注射钙剂必须缓慢，以免因过快而引起心跳骤停。如果需要继续静脉用药来控制症状，则给维生素D2每日5u口服，如果血钙浓度恢复至正常值，可在数周之内逐渐减少维生素D2用量，最后停止使用钙剂。由于低镁血症能延缓手足抽搐对钙剂的效应，立即检查血镁浓度，如果低者给予补充镁剂，尽量减少一切并发症的发生。
【参考文献】
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作者单位：（吉林省第一荣复军人医院，吉林 公主岭 136100）
【摘要】 目的：提高对甲状旁腺功能减退症（简称甲旁低）的临床与CT诊断水平，减少误诊和漏诊。方法：对25例经临床拟诊甲状旁腺机能减退症患者进行颅脑CT扫描，分析颅内钙化灶的特点。结果：颅脑CT可清晰显示颅内钙化灶的大小、范围、形状；大脑叶和（或）基底节对称性钙化是特发性甲状旁腺机能减退的CT特征；钙化灶的数目、大小与病程成正相关。结论：颅脑CT检查是甲状旁腺机能减退症的首选影像学检查手段，可为临床诊断提供可靠的客观依据。
【关键词】 甲状旁腺机能减退症 体层摄影术 X线计算机 诊断
特发性甲状旁腺机能减退症(idiopathic hypopara-thyroidism,IHP)是由于甲状旁腺激素(PTH)分泌减少和/或功能障碍引起钙、磷代谢的异常而产生的一组临床症候群［1］，由于钙磷代谢紊乱,钙质在脑内异常沉积,可以引起一系列临床症状。本文搜集自1998至2007年我院经临床与CT检查确诊的IHP患者25例，对其临床和CT表现进行分析，旨在为本病早期诊断提供依据。
1 资料和方法
1.1 病例资料
本组25例全部符合Drake诊断标准［2］，患者25例，男11例，女14例，年龄2～67岁，平均45岁，发病年龄多在10～30岁；就诊时病程6个月～25年；临床表现为癫痫、多动、慢性手足搐搦、智力下降、幻觉、痴呆及颅内压增高等与颅脑有关的症状。2例患者病前有甲状腺手术病史。
1.2 影像学方法
全部病例均做CT检查,使用GE sytec 1600全身CT和GE ProsPeed ell双层螺旋CT机，以OM线或OML线为基线轴位平扫。获取全颅脑轴位图像，层厚及间距均为5～10 mm，矩阵512×512，管电压120 KV，X线量100～120 mA。观察病变的发生部位、分布特征、密度大小以及与病程的关系等。平扫20例，平扫加增强5例。2例行MRI检查。
1.3 辅助检查
血钙降低，血磷增高，尿钙降低，血PTH值降低，尿磷清率降低。25例患者均有血钙减低血磷增高，血钙0.51～1.89 mmol/L(正常值2.25～2.75 mmol/L)，血磷1.82～3.15 mmol/L (正常值0.73～1.35 mmol/L)。2例患者血镁降低。血甲状旁腺激素水平0.36～1.47 pmol/L（正常值1.59～6.98 pmol/L）。心电图QT间期延长4例,正常15例。脑电图轻度异常5例，中度异常3例，重度异常2例。X线检查本组病例指趾骨未见异常改变。
2 结果
25例中CT扫描均显示有脑内钙化，主要见于尾状核、苍白球和壳核，呈对称性钙化，多数表现为多处钙化，形式多样，CT值为100～320 HU。双侧苍白球壳核呈对称性蝶形钙化，双侧尾状核头、体部分别呈倒八字型、新月形改变；小脑齿状核钙化呈圆括弧形或斑点状；大脑半球皮、髓质交界区钙化呈条索状或斑片状，内囊区正常，呈典型的“内囊空白”征。其中小脑齿状核对称性钙化10例(44.15％)；额、颞、顶、枕叶皮层下对称性钙化6例(22.08％)，呈斑点状、小条形及不规则形；钙化程度与病程长短有关，与血钙、磷浓度无关。病情长者钙化范围大，对称性明显，反之亦然。病程较长者同时伴有侧脑室旁放射状线条样钙化。严重者可脑萎缩，主要为脑沟增宽，脑室扩大者少见。
3 讨论
3.1 发病机理及临床特点
甲状旁腺功能减退是由于甲状旁腺素（PTH）分泌过少而引起的一组临床症群，表现为神经肌肉兴奋性增高、低钙血症、高磷血症与血清PTH减少或不能测得。其确切病因尚不清楚,主要病理改变是钙质在脑内小血管周围的异常沉积。根据病理生理可分为［2］：(1)继发性甲状旁腺机能减退症：多继发于甲状腺等颈前手术误切或损害甲状旁腺所致PTH分泌不足；(2)特发性甲状旁腺机能减退症(IHP)：病因不明,目前认为属自身免疫性疾病；(3)假性甲状旁腺机能减退症：系靶组织对PTH无反应所致，PTH代偿性增高常伴有遗传缺陷所致的体态异常如身材矮小、圆脸、短指趾、掌骨畸形。临床上按发病年龄分为3型：①功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育；称呆小病或“克汀病”；②功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减；③功能减退始于成人期者称为成人甲减。成年甲状腺功能减退多见于中年女性，男女之比1：5～1：10，早期缺乏特异性易被忽视轻型易被漏诊，临床型易被误诊；儿童患者因影响生长及脑发育，临床改变更为突出；甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减，见于桥本病后期，Ｇraves病放射治疗或手术治疗后等。本病好发于基底节，其次为丘脑及齿状核。此乃基底节区血供丰富，对钙盐有较高的亲和力。在本组病例中2例患者有明确甲状腺手术史，术后出现反复手足搐搦及癫痫发作，系继发性甲旁减：其余23例患者均无手术史，血清甲状旁腺激素水平低于正常，为特发性甲旁减，本组病例中无假性甲旁减。
3.2 影像学特征
国内外文献报道特发性甲状旁腺功能减退病人93%～100%有颅内钙化，双侧基底核区（内囊除外）、丘脑、小脑齿状核、大脑半球皮质下对称性、多发性钙化为本病的特征性表现，钙化的程度和范围与病程的长短有关［3，4］。本组特发性甲状旁腺功能减退病人脑部CT表现具有以下特征。①多发性钙化呈对称性或基本对称性分布。内囊区不发生钙化，故又称为“内囊空白”征。②钙化不侵犯皮质层，未见大脑皮质内累及者。③钙化无占位效应。④钙化的程度与范围和病程长短有关。⑤增强扫描病灶无强化。本组CT影像学表现与史巧云等［5］报道相一致。
3.3 颅脑CT诊断价值
IHP引起的脑内钙化最常发生于尾状核、苍白球、壳核和丘脑等部位呈对称性，对称性分布是其最大特点，可能是因为这些部位的毛细血管在解剖上纵横交错，排列密集，生理上血流优先灌注之故；93％的IHP患者伴有脑内钙化，钙化的程度与病程长短有关，与血钙、磷浓度无关［6］。钙化的密度高低不等，CT值介于110～320HU之间。目前CT是诊断甲状旁腺机能减退症的重要手段，尤其对本病钙化的诊断有明显优势，其准确性超过MRI。后颅窝颅骨产生的伪影可用增大管电流（MA）来降低噪声指数，消除伪影干扰，以提高图像的质量。因此，CT检查应为首选方法，不但能够明确发生的部位和范围，而且能够评估病变的病程，对定性诊断具有重要价值。MRI检查常被用于甲状旁腺扫描，腺体发育与否，腺体的大小、定位及其性质，可检出84%的异位甲状旁腺腺体。
3.4 鉴别诊断
颅脑CT特征性改变为甲状旁腺机能减退症提供了重要诊断线索，本组病例在CT提示血钙血磷及甲状旁腺激素实验室检查后均得以明确诊断。在鉴别诊断中IHP主要应与下列疾病鉴别：①假性甲状旁腺机能减退症（PHP），有低钙、高磷及异位钙化。但PHP患者有身材粗短、脸圆、颈短、智力减退、掌骨跖骨缩短等Albright遗传性骨营养不良症(AHO)特征体形，典型者“掌骨征”阳性，血PTH值高于正常，与IHP截然不同；②假假性甲状旁腺机能减退症(PPHP)，脑内钙化特征与IHP相似，但PPHP患者有AHO体貌特征，血钙、磷水平正常，临床症状不明显；③特发性家族性脑血管铁钙沉着症：也称特发性对称性大脑基底节钙化症，临床上非常少见。以基底节、丘脑、小脑齿状核及皮层下对称性钙质沉着为其特征，可无神经系统症状，患者血清钙、磷正常，无手足和躯体缺陷［6，7］。总之，对临床上无明显原因出现癫痫样发作合并手足抽搐、白内障、精神症状等表现均应考虑到IHP的可能性。但有时单凭CT表现难以鉴别需结合临床表现，实验室生化检查等，如甲状旁腺功能减退症，既有特殊的体态畸形又有钙磷代谢障碍，以神经症状为主，高血钙，低血磷，钙化范围广，可为诊断提供可靠的客观依据。
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作者单位：吉林省神经精神病医院，吉林 吉林 136000
【关键词】 甲状旁腺腺瘤
甲状旁腺腺瘤属内分泌肿瘤，多数引起原发甲状旁腺机能亢进。甲状旁腺腺瘤的有效治疗方法是手术切除, 而术前病灶的检出和准确定位是保证手术成功的关键。本文总结经手术病理证实的32例甲状旁腺腺瘤，探讨超声成像对其的诊断价值，现报道如下。
1 材料和方法
1.1 临床资料
本文32例，男性18例，女性14例，年龄22～51岁，平均36.2岁。1例首先发生股骨干骨折，2例关节肿痛，1例以颈部包块就诊。均经手术、病理证实为甲状旁腺腺瘤。术前检测甲状旁腺素 ( PTH) 值均明显高于正常。既往无颈部手术史。
1.2 检查方法
使用采用日本ALOKE-公司的SSD3500彩超诊断仪,探头调至检查甲状腺条件，患者取仰卧位，颈前探查甲状腺，于甲状腺背侧、甲状旁腺区横、纵切扫查，显示病灶并测量，同时观察彩色多普勒血流（CDFI）情况。
2 结果
病变部位： 32 例腺瘤超声检查均发现病灶。平扫检查,12个腺瘤位于左或右侧甲状腺叶后方的气管-食管旁沟内，左侧5例，右侧7例。10个腺瘤位于上纵隔胸骨后方。4例均位于颈深部食管-气管隐窝区，2例位于甲状腺叶下极下方的颈根部，2例位于甲状腺中下后方，2个位于颈血管鞘内。
病变形态： 32个腺瘤均表现为异常信号肿块,25个呈卵圆形，5个呈类圆形，2个呈类三角形，无分叶，边缘清楚，除3例见不完整包膜外，其余均见完整包膜。 病变大小：其上下径均大于前后径和横径, 最小的8 mm×13 mm，最大的35 mm×55 mm，平均19.5 mm×27.6 mm。
病变回声： 32个腺瘤呈均匀低回声的20例，CDFI见8例2～3处点状血流信号，多数无血流信号，7个腺瘤呈不均匀低回声，CDFI内部血流稀疏分布，5例呈混合性回声，内有多发的略高于脂肪的回声，病灶CDFI边缘、内部血流较丰富。
病变与周围结构的关系：2例位于颈动脉鞘附近致颈总动脉、静脉向后外方推移，2例气管轻度移位，肿瘤与周围结构之间关系清楚。
3 讨论
正常甲状旁腺每个腺体平均体积约1 mm ×3 mm ×5 mm ,重量仅为40 mg ,常较小而隐蔽，单纯临床检查常难发现病灶，对怀疑有原发性甲状旁腺机能亢进者，应采用适当的影像学检查，以便进一步确定诊断，发生甲状旁腺腺瘤时,病变腺体增大而可为超声检查发现［1］。本文32例甲状旁腺腺瘤均以低回声为主，有时可呈混合性回声。本组中2个腺瘤呈均匀低回声的20例，CDFI见8例2～3处点状血流信号，多数无血流信号，7个腺瘤呈不均匀低回声，CDFI内部血流稀疏分布，5例呈混合性回声，内有多发的略高于脂肪的回声，病灶CDFI边缘、内部血流较丰富。综合文献并结合本文资料总结甲状旁腺腺瘤有以下特点［2，3］：①肿瘤常见于颈下部气管食管隐窝区，颈动脉鞘内侧，也可位于上纵隔；②肿瘤呈卵圆型，有完整的包膜。③肿瘤可出现坏死、液化及囊性变；④超声多呈低回声。
超声诊断甲状旁腺腺瘤的优点在于易发现回声异常,病变周围有回声不同的脂肪组织包绕,增加了诊断的可信性［4］。超声检查具有灵活、无创、无辐射、价格低的特点，可多方位检查,确切指明病变与周围结构的关系,便于术者参考和广大基层医院推广应用 。
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作者单位：通化市五三一医院电诊科，吉林 通化 132000
