主题:内出血

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晚发型维生素K缺乏颅内出血1例的护理体会

【摘要】  目的 探讨晚发型维生素K缺乏颅内出血的护理个人体会。方法 对晚发型维生素K缺乏颅内出血患儿,实施一般护理、病情观察、家属的心理护理、指导家属康复锻炼。结果 颅内出血得到及时抢救,认真做好健康教育及出院指导,就可降低并发症的发生率,减少死亡率。结论 提高医护人员的急救意识和抢救技术,对症用药,重视护理,密切观察用药后的反应,从而收到显著效果。

【关键词】  维生素K缺乏;颅内出血;护理

  维生素K缺乏是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖,凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。发生在新生儿期,成为新生儿出血症。近年来,由于对出生婴儿常规注射维生素K,此病发生率明显下降,临床上以皮肤少量出血或脐残端渗血,肌注后针眼部位出血不止等表现为主要特征[1],为了探讨其护理措施现报告如下。

  1 病历摘要

  患儿,男,33天,因“发现皮肤苍白,头部包块1天”之代诉入院,1天前,患儿无明显原因出现颜面躯干皮肤苍白,当时无发热、寒战,家长发现患儿头右侧顶部出现1核桃大小包块,触之波动感明显,伴抽搐,抽时双目凝视、双手握拳抖动,持续约1min左右缓解,反复发作5~6次,抽前无尖叫、无大小便失禁、无咳嗽、气喘,无呕吐、腹泻,无呻吟、口吐白沫,患儿精神食纳差,急在当地查血常规:WBC 24.3×109/L,HGB 56g/L,RBC 1.15×1012/L,PLT 292×109/L,并给予维生素K113mg,罗氏芬0.3g,止血芳酸10mg 治疗1次后,症状无缓解,入院查体:T 36.3℃,P 182次/min,R 50次/min,体重4.0kg,发育正常,营养中等,神志模糊,精神反应差,刺激后哭声尖,重症贫血貌,全身黏膜皮肤苍白,无黄染、皮疹及出血点,头颅右侧顶部触及约4.0cm×4.0cm大小包块,边界不清,波动感明显,前囟2.5cm×2.5cm平软,心前区无隆起,心界不大,心率182次/min,律齐,心音低钝,腹平软,肠鸣音正常。辅助检查:血液分析 WBC 20.52×109/L,HGB 28g/L,RBC 0.8×1012/L,PLT 266×109 /L,尿常规﹙-﹚,粪常规﹙-﹚,凝血系列:凝血酶原时间16.1s。 治疗:入院后给予低流量吸氧,浓度1~2L/min,静滴抗生素0.9%盐水加头孢曲松钠0.4g微量泵注入,每日1次,输浓缩红细胞70ml,支持补液等对症治疗,在住院期间行腰椎穿刺2次,放淡红色脑脊液,防止粘连和脑脊液形成,送检常规加生化,均未检出异常指数,经过精心治疗及护理,辅助检查示:WBC 4.07×109/L,HGB 92g/L,RBC 2.89×1012/L,PLT 289×109 /L ,CT显示:颅内出血基本吸收。患儿颜面红润,体重增加0.8kg,精神反应好,头部血肿已机化,经过13天的治疗,患儿康复出院。

  2 护理

  2.1 一般护理

  保持室内空气新鲜,但应避免空气对流,温湿度适宜,温度18℃~20℃,湿度50%~60%,以减少空气对呼吸道黏膜的刺激,如婴儿因鼻塞而妨碍吸吮,可在哺乳前15min用0.5%麻黄碱滴鼻,使鼻腔通畅,保证吸吮,婴儿哺乳必须取头高位或抱起喂,呛咳重者用滴管或小勺慢慢喂,以免进食用力或呛咳加重病情。

  2.2 高热的护理

  患儿多有发热,中度发热可用物理降温如头枕冰袋、温水擦浴等降温措施,如有高热适量用退热剂,用药后应注意观察体温变化,如出现高热不退,抽搐精神差等表现,及时与医生沟通并处理。

  2.3 密切观察病情

  注意观察生命体征变化、神态、前囟张力及瞳孔变化,密切观察呼吸型态,及时清除呼吸道分泌物,并避免外界因素阻碍患儿气道的通畅,及时记录阳性体征,并与医生取得联系。

  2.4 用药的护理

  使用解热剂后应该注意多饮水,以免大量出汗引起虚脱,使用抗生素类药物,应注意观察药物的疗效及不良反应,输血时应严格执行无菌操作及查对制度,注意观察输血滴数,速度,输血过程中要加强巡视,并询问家属有无不适反应,同时还应注意肾功能情况。肌注止血剂应观察针眼处出血情况,给家属特殊交代,有情况随时处理。

  2.5 皮肤的护理

  保持皮肤清洁干燥,及时更换衣服,保持床铺整齐,整洁,被褥松软,经常翻身,以免长时间皮肤受压,注意臀部清洁,每次患儿大小便后用温水清洗,并涂油保护皮肤。

  2.6 心理护理

  一旦颅内出血发生,家属容易出现恐惧和焦虑的心理,担心会留下残疾,影响患儿以后的生活质量,护理人员应以真诚的语言、友善的态度、耐心细致地给家属讲解疾病的有关知识,解决患儿的需求,同时帮助家属树立正确的态度,使之以最佳心态配合治疗与护理。

  2.7 康复指导

  恢复期鼓励指导家属给予患儿活动肢体,加强生活能力训练,做全身按摩、健身操等。注意强度适中,循序渐进,持之以恒。可放些轻松愉快的儿歌,刺激大脑,坚持智力训练和肢体的功能锻炼,定期门诊复查。

  3 讨论

  晚期维生素K缺乏颅内出血大多患儿家属在治疗前均有恐惧和紧张心理,在治疗前要消除患儿家属的紧张情绪,护士在患儿入院后向患儿家属讲解治疗方法,治疗目的,以及治疗效果,以保证家属能够主动配合顺利完成治疗。患儿出院时应做好出院指导,预防感冒,尽量减少带患儿去公共场所,积极配合功能锻炼等措施,才能使治疗取得良好的效果,从而提高患儿的生活质量。

【参考文献】
   1 崔焱.儿科护理学,第4版.北京:人民卫生出版社, 2007:117-118;206-207;174-175.

  

日期:2013年2月27日 - 来自[2011年第8卷第19期]栏目
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新生儿腹腔内出血2例

【关键词】  新生儿;腹腔;出血

[中图分类号]  R72554        [文献标识码]  D        [文章编号]  16815459(2010)01005802

  1  病历摘要

  例1,患儿男,36 h,足月顺产,出生时Apgar评分10分,因全身皮肤苍白10 h入院。体检:生命体征平稳,神志清,反应较差,中度贫血外观,心肺听诊无异常,腹稍膨隆,右肋下腋前线至右锁骨中线可触及一肿物,约3 cm×5 cm,边缘不清,质中,有压痛反应,脾肋下未触及,原始反射弱。入院后查血常规:血红蛋白74 g/L,白细胞及血小板均正常。腹部彩超:(1)肝内占位性病变(肝母细胞瘤?);(2)胰脾肾未见明显占位性病变;(3)胆囊显示不清,PT、APTT、Fib、TT均正常。GGPD、Coombs试验均呈阴性,腹部增强,CT显示:右肾周、肝肾间隙内高密度影(以肾脏上方为著),考虑为右肾周血肿,经输血、止血,补充维生素K1等治疗后,贫血纠正,血肿缩小,好转出院,出院6个月复查,腹部彩超显示血肿已消失。例2,患儿男,23 h,因面色苍白3 h入院,足月因家属要求剖宫分娩,出生时Apgar评分10分,入院前3 h无明显诱因,出现面色苍白,反应差,哭声小,无黄疸,查血常规:血红蛋白89 g/L,白细胞及血小板均正常。体检:生命体征平稳,神志清,反应差,中度贫血外观,心肺听诊无异常,腹部平软,肝右肋下15 cm可触及,脾肋下未触及,移动性浊音阳性。入院后7 h,背部皮肤出现密集针尖样出血点,复查血常规:血红蛋白49g/L,白细胞及血小板仍正常,PT 21 s,Fib 115 s,APTT 646 s,TT 281 s。头颅及腹部CT:(1)颅内未见明显异常;(2)肝右叶包膜下血肿,右侧肾上腺血肿;(3)肝脾密度欠均,不除外出血的可能;(4)盆腔内(膀胱后方)高密度影,不除外积血的可能。临床诊断:血友病并腹腔内出血,失血性贫血。急输浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆及冷沉淀因子等治疗。5天后复查血常规:血红蛋白166g/L,白细胞及血小板仍正常,PT 157 s,Fib 458 s,APTT 429 s,TT 188 s。病情好转出院。在血液病研究所查血Ⅷ因子活性5%,确诊为血友病甲。

  2  讨论

  新生儿腹腔内出血临床上不多见,但一旦发生,病情危重,若延误诊断,易造成患儿死亡[1]。本文2例均在生后48 h发病,临床表现均为皮肤苍白,急剧性进行性贫血早期休克症状,但二者出血原因不同,例1为产伤,例2为甲型血友病。故对无明显外伤史的新生儿,应进行出血性疾病的相关实验室检查,排除血友病、新生儿自然出血症等出血性疾病,并做腹部超声、CT等检查,排除腹腔肿瘤破裂等疾病。治疗原则:输血抗休克,纠正贫血,出血原发病治疗。绝大多数产伤性腹腔内出血经保守治疗可控制病情,重者须剖腹止血[2,3]。

【参考文献】
   1 万代红,唐宁波.新生儿腹腔脏器破裂出血3例.中华儿科杂志,2000,9:38.

  2 胡亚美,江载芳.实用儿科学.北京:人民卫生出版社,2002:17791781.

  3 余汉珍,黄德珉.实用新生儿学.北京:人民卫生出版社,2000:523558;780781.

  (本文编辑:丁 平)

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第7卷第1期]栏目

极低出生体重儿并发脑室内出血的诊断和治疗

【关键词】  极低出生体重儿;脑室内出血;诊断;治疗

 极低出生体重儿(VLBVVI)并发脑室周围-脑室内出血较为常见。根据头颅系列超声检查,脑室周围-脑室内出血发病率均为40%~50%,随胎龄及体重降低发病率增加。胎龄<32周的早产儿约30%~35%发病,<28周者,发病率超过50%;体重<500~700g者,发病率为60%~70%,1000~1500g者发病率为10%~20%[1]。脑室周围-脑室内出血的发生,主要由于极低出生体重儿室管膜下生发层基质(尾状核头部,脑室周围)有丰富的血管,在解剖上尚未发育成熟,供应未成熟脑。其他细血管网缺乏支架,易受各种因素影响而破裂出血。尤其对缺氧敏感,当静脉压升高时,则引起出血。诸多高危因素与脑室周围-脑室内出血的发生有关,包括脑血容量、压力、血流速率的变化,酸中毒、肺透明膜病、肺炎、动脉导管未闭及新生儿早期凝血机制不健全等[1]。室管膜下出血可流入脑室,脑室周围白质,引起脑室周围白质转化、孔洞脑、脑室扩大及脑积水。严重脑室周围-脑室内出血可致死亡,幸存者可遗留远期神经系统后遗症。

  1 诊断

  极低出生体重儿并发脑室周围-脑室出血如缺乏神经系统异常表现,诊断一般较难,主要依赖于早期颅脑影像学检查。

  1.1 临床表现 脑室周围-脑室出血极少出生时发生,颅脑B超连续观察,可准确了解发病时间。80%~90%的患儿在生后72h内发病。其中约50%发生于生后24h内,10%在第1周末,极少数可在生后2~3周发病。国内有笔者根据颅脑B超、CT、尸解报告,生后3天内发病者占93%。脑室周围-脑室内出血临床表现一般不特异、不典型。轻症可无症状或症状轻微,重症可在此基础上突然发生全身病情恶化,伴或不伴有神经系统的病状和体征。临床医师对低出生体重儿合并脑室周围-脑室内出血应有充分的认识及警惕性,需对临床病情细心观察。归纳其临床表现可有以下三种类型。

  1.1.1 急剧恶化型 少数病情急剧加重,出现缺氧、发绀、呼吸暂停,常需机械呼吸,休克、血压下降,皮肤花纹、苍白、酸中毒,此种改变为非特异性症状,如伴有嗜睡、惊厥、拥抱反射减弱或消失,肌张力下降,前囟隆起等神经系统异常或出现不能解释的红细胞比容(HCT)下降,输血后HCT不恢复等征时,提示发生脑室周围-脑室内出血的可能性。

  1.1.2 间断恶化型 此型较急剧恶化型多见,起病较缓,生后数日出现症状,反复间断出现呼吸暂停,呼吸困难及神经系统异常症状,如不自主动作增多、痉挛、轻度抽搐、眼游移或凝视,咂嘴动作等。数周后可能出现脑积水征。

  1.1.3 无症状型 约25%~50%的患儿无明显临床症状或症状微隐匿,不被察觉。故凡是极低出生体重儿出现异常神经系统症状及体征,或突然出现不能解释的早产儿一般状况的恶化,应疑及脑室周围-脑室内出血的可能,都是颅脑影像学检查的指征。

  1.2 影像学检查

  1.2.1 超声检查 对极低出生体重儿推荐采用实时超声经前囟冠及矢状面扫描探查脑室周围-脑室内出血。根据超声检查可将脑室周围-脑室内出血分为4级。级别愈高出血范围愈广。Ⅲ、Ⅳ级脑室内出血,脑实质出血及脑室周围出血为重症,预后不良的发生率远较Ⅰ、Ⅱ级为高。

  Ⅰ级:室管膜下出血,或10%的脑室内出血;Ⅱ级:10%~50%的脑室内出血;Ⅲ级:超过50%的脑室内出血,伴有脑室扩大;Ⅳ级:脑室及脑室周围实质出血不一定伴有脑室扩大。有的患儿发展迅速,可从Ⅰ级快速发展至Ⅲ、Ⅳ级。超声检查极低出生体重儿脑室内出血的敏感性高,可达92%~97%以上。超声对软组织有良好的分辨力。无放射性损伤,价格低廉,可在床旁操作及动态观察,有报告其检查结果与尸解发现有良好的一致性。故建议对极低出生体重儿生后常规作头颅超声检查,宜每日动态检查1项。可提高对脑室周围-脑室内出血的诊断率。如无条件白天常规检查者,可于生后3~5天内作首次检查,并于5~7天以复查。

  1.2.2 CT和MRI CT和MRI对各种类型颅内出血的确诊率高,有条件可定期检查。缺点是不能在床旁进行及连续动态观察,价格昂贵及接受放射线。故建议新生儿期采用B超探查脑内出血、脑积水及脑室周围的白质软化,1岁左右复查采用MRI,以提高对脑室周围白质软化的诊断率。

  1.3 并发症及预后 采用颅脑超声随访观察发现,30%的患儿在病程的10~20d或数周发生出血后脑室扩大,表现为前囟饱满,骨缝分离,头围增大。脑室周围-脑室内出血越重,脑室扩大的发生率越高,可能由于闭塞性蛛网膜炎,影响脑脊液的再吸收,出现交通性脑积水而致脑室扩大。少数可因大脑导水管阻塞致非交通性脑积水。这些病例的50%左右为暂时性脑积水,可逐渐自行吸收好转。其余病例可发生持续性脑积水,或因脑实质损害,脑室周围白质软化,孔洞脑而致死亡、偏瘫、脑性瘫痪、癫痫等。无并发症的脑室周围-脑室内出血预后良好,发生远期神经系统后遗症者的为4%。

  2 治疗

  本病无特效治疗。应注重预防,加强围生期保健及孕期高危因素的监护,早期发现和纠正围生期窒息。已有的研究显示:母亲预防性使用维生素K1可减少早产儿出血症发生,对降低脑室周围-脑室内出血的发生率有一定好处。母亲分娩前使用皮质激素可通过减轻早产儿呼吸窘迫综合征的严重度及稳定毛细血管而减少脑室周围-脑室内出血的发生或减轻其严重程度。对极低出生体重儿预防性使用肌松剂明显减少了脑室内出血的发生。此外,酚磺乙胺、维生素E预防性用药也认为对生发层基质的毛细血管具有稳定作用,可防止出血,但效果仍不能肯定,是目前对脑室周围-脑室内出血婴儿主要的治疗措施。

  2.1 监护和护理 密切监护体温、血压、心率及呼吸。小心搬动患儿、诊疗操作动作轻柔、保暖、保证氧供及呼吸道通畅。维持PaO260~90mmHg,PaCO2<50mmHg。

  2.2 维持内环境稳定 保持酸碱、电解质和液体平衡,维持血压稳定,避免快速输液,尽可能混合喂养、防止血压过渡波动,贫血,HCT下降的患儿应给予输血,纠正贫血及休克。补充维生素K1、凝血脂原复合物制剂等。

  2.3 抗惊厥 主要选择苯巴比妥,负荷量是15~20mg/kg,稀释后以每分钟0.5mg/kg速度静脉缓推,于12~24h后使用维持量,3~5mg/(kg·d)。应监测苯巴比妥血药浓度,使其维持在15~30mg/ml。近年来,国内外较多研究认为,对极低出生体重儿常规预防性使用苯巴比妥可减少颅内出血的发生率。苯巴比妥可有效预防或减少颅内出血及窒息颅内病变者惊厥的发生,但需早期使用,应于生后6h内开始负荷量,维持疗程至少6天。其作用机制是苯巴比妥可降低脑细胞代谢率,减轻血管性及细胞毒性脑水肿,使颅压降低,改善脑血流,清除自由基及抵制过氧化作用,从而减少颅内出血、惊厥而保护脑组织[2]。然而国外学者对苯巴比妥是否能预防早产儿颅内出血从循证医学角度分析,结果提示苯巴比妥无明显的预防作用,故阐明此问题尚需严格进行随机对照。

  2.4 降颅压 主张小剂量使用甘露醇,每次0.25~0.5g/kg。对照研究提示,甘露醇组在临床症状恢复的时间,颅压改善方面明显优于未用甘露醇组。

  2.5 并发症治疗 严重脑室内出血伴脑室进行性扩大者,可引流或反复腰穿,每次放出脑脊液5~15ml,可从每日1次,逐渐延长间隔时间,一般需数次至10余次腰穿。但此疗法的效果尚不能完全肯定。脑室出血较轻者多数可自行吸收,不需腰穿,反复穿刺可导致感染。颅内出血病情稳定合并脑积水者可口服乙酰唑胺10~30mg/(kg·d),以减少脑脊液的分泌。

【参考文献】
    1 Behrman RE, kliegman MK, Jensen HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed . philadelphia:W.B.Saunders Company,2000:489-491.

  2 Janet M, Rennie N, Roberton RC. Textbook of Neonatology 3th ed. London:Churchill Livington,2000:1252-1271.

  

日期:2011年6月29日 - 来自[2010年第8卷第4期]栏目
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美发现止血抗体 可有效控制外伤性内出血

     美国研究人员发现一种抗体,可有效控制由外伤导致的严重内出血。它有望为挽救在车祸、枪击等事件中受伤人员的生命提供新途径。

    组蛋白毒性

    俄克拉何马医学研究基金会一个研究小组发现,外伤导致大出血主要由名为“组蛋白”的蛋白质破坏血管组织膜造成,新发现的特殊抗体可抑制组蛋白破坏作用,控制内出血。

    研究人员发现组蛋白在患败血症老鼠的血液中含量很高,并在随后对灵长类动物和人类的研究中发现同样事实。

    组蛋白一般存在于细胞核中,环绕脱氧核糖核酸(DNA)并起到维持DNA双螺旋形态的重要作用。但是,当细胞由于外伤或疾病受损,原本位于细胞核中的组蛋白就会释放到血液中,吞噬血管组织膜,造成血管损伤。

    研究小组认为,这导致内出血和身体组织中体液聚积,威胁生命。

    研究带头人、心血管生物学家查尔斯·埃斯蒙说:“当意识到组蛋白的毒性时,我们立刻投入到寻找阻止它们破坏性作用(的物质)的工作中去。”

    老鼠有抗体

    这种可抗阻组蛋白的特殊抗体被称为“单克隆抗体”,由美国天普大学研究人员马克•莫内斯蒂耶发现。

    单克隆抗体最早在一只患有自身免疫病的老鼠体内发现。在患有自身免疫病的患者体内也已发现单克隆抗体,但目前尚不清楚为何这些患者细胞核内会有这种抗体存在。

    研究人员在患有败血症的老鼠身上试验单克隆抗体,结果显示抗体确实能阻止组蛋白的毒副作用,老鼠恢复健康。

    埃斯蒙说,所有哺乳动物体内的组蛋白类似,因为它们是身体的基本组成部分。因此,老鼠体内的单克隆抗体对人类应同样有效。下一步研究将针对灵长类动物和人类。

    止血防衰竭

    “对因简易炸弹袭击受伤的士兵、枪击受害者和忍受外伤痛苦的患者而言,这一发现为救治他们打开了一扇新门,”埃斯蒙说,“当患者大出血时,单克隆抗体能防止多器官衰竭。”

    埃斯蒙认为组蛋白的存在可以看作进化过程中的适应表现。

    “数百万年前,人和动物生病后,并非死于心脏病或车祸,而是死于传染病……”他说,“我们相信细胞核中的组蛋白正是免疫系统最后一道防线。”

    俄克拉何马医学研究基金会主席斯蒂芬·普雷斯科特说,遭受一处外伤的患者往往还要遭受多次致命性继发损伤,单克隆抗体的发现同时给人们研究这一问题提供了线索。

    “如果能搞清楚如何控制初次损伤,或许就能阻止经常随后产生的‘多米诺效应’,”他说。

日期:2009年10月30日 - 来自[血液]栏目

健康人常服阿司匹林可增内出血风险

  新华网北京8月31日电 英国医生和科学家通过研究发现,健康人每天服用阿司匹林并不会显著降低患心脏病风险,相反,他们内出血的风险却比常人高出一倍。

  据合众国际社8月30日报道,研究人员在西班牙巴塞罗那举行的欧洲心脏病协会大会上宣布了这一研究成果。他们认为,在现阶段普通大众还不适宜服用阿司匹林。“阿司匹林对预防心血管疾病可能有效,但也会引发内出血,并且有些内出血是非常严重的,可能会导致死亡。”

  研究人员从患心脏病的高风险人群中挑选了3000多人,并随机把他们分成两组,一组每天服用阿司匹林,另一组不服用。经过8年的研究发现,这两组人患心脏病和中风的几率没有太大差别,引起死亡的原因也都基本相同。然而,服用阿司匹林的那一组发生严重内出血的比例为2%,这一比例在另一组为1.2%。

  长期以来,阿司匹林一直被作为调节胆固醇和血压水平的药物,许多50岁以上的人在服用。阿司匹林基金会的一名负责人表示,只有医生认定的因为肥胖、生活方式、压力或家族历史等原因有患心血管疾病风险的人,才适宜服用阿司匹林。普通人服用阿司匹林请遵医嘱。

日期:2009年9月2日 - 来自[药品不良反应]栏目
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新生儿颅内出血的护理体会

【摘要】  目的:探讨新生儿颅内出血(ICH)的护理方法, 提高新生儿颅内出血的护理效果。方法:对我科60例新生儿颅内出血进行回顾性分析,总结其护理方法及经验。结果:治愈53例(88.3%),死亡7例(11.7%)。对治愈病例随访3个月,精神、发育、运动、智力正常50例(94.4%)。结论:认真观察颅内出血新生儿的生命体征、有无惊厥、意识和精神状态、囟门、摄入情况, 高质量的护理、减少患儿翻动、保持病室安静是提高患儿生存率的有效措施。

【关键词】  新生儿;颅内出血;护理

新生儿颅内出血的(ICH)主要原因为缺氧或产伤,临床表现以中枢神经系统兴奋或抑制状态为主要特征[1]。病死率高,存活者也常有神经系统后遗症。我科2000年1月~2008年1月共有ICH 60例,经精心治疗和护理,取得较好疗效,现将护理体会报道如下:

    1  临床资料

    60例中男41例,女19例;早产儿48例,足月儿22例;均为出生后2h~8d。出血原因:缺氧性颅内出血51例,损伤性颅内出血9例。胎儿宫内窘迫32例,产钳助产21例,出生时新生儿窒息16例。有7例囟门紧张患儿CT明确诊断为全脑室出血。出现尖叫且伴有呻吟者13例,呼吸不规则23例,面色苍白1例,肌张力低下伴有吸吮、握持反射消失16例。

    2  结果

    本组治愈53例(88.3%),死亡7例(11.7%)。死于脑疝并发严重的呼吸、循环衰竭5例;死于新生儿硬肿症和败血症各1例。对治愈的53例,随访3个月, 精神、发育、运动、智力正常50例(94.4%)。

    3  护理

    3.1  生命体征观察  新生儿全身血容量少,颅内出血后丧失比例较成人大;由于新生儿神经系统功能稳定性差,易出现生命体征变化,故应密切监测体温、血压、呼吸和心率[2]。呼吸暂停是颅内出血病情恶化的主要表现,一旦出现呼吸不规则及呼吸困难,应立即报告医生,积极协助抢救。本组治疗过程中,有23例出现呼吸不规则、呼吸加快、呼吸暂停等。观察患儿皮肤色泽的变化也非常重要,注意有无皮肤苍白、紫绀、黄染等,皮肤紫绀提示缺氧,皮肤发花则提示循环不良,如颜面皮肤苍白或紫绀,以额部和口周为主者,提示出血量多,病情危重。体温不升、皮肤黄染说明病情严重,需积极抢救治疗。

    3.2  保持呼吸通畅,合理给氧  对有呕吐者应及时清除口腔呕吐物或呼吸道分泌物,吸痰动作要轻柔。脑组织对缺氧极为敏感,及早合理给氧是提高血氧浓度、减轻脑损伤的关键[3]。一般采用鼻前庭吸氧,1~2L/min,以提高肺泡内氧分压和血氧浓度。患儿抽搐或重度缺氧时给予头罩吸氧,氧流量为4~5L/min。病情好转后改为低流量、间断吸氧,直至停氧。

    3.3  镇静止惊  患儿出现烦躁、尖叫等惊厥先兆时,应立即处理。苯巴比妥为镇静、抗惊厥的首选药物,可降低脑细胞代谢率、减轻脑水肿、降低颅内压、改善脑血流、减少颅内出血、抗惊厥、保护脑组织,早期应用效果较好,常用剂量为8~15mg/kg,稀释后缓慢静脉注射。如未控制, 1h后再用1次,以后每8~12h给予2~2.5mg/kg,直至神经症状消失[4]。也可选用水合氯醛、地西泮止惊。用药后需严密观察病情,防止呼吸抑制等不良反应。

    3.4  防治脑水肿  如患儿出现精神萎靡、脑性尖叫、肌张力减弱或增强、原始反射异常等则为急性脑水肿的主要表现,应用地塞米松和呋塞米,早期应用甘露醇有加重颅内出血的可能,应慎用。若患儿紫绀经治疗或吸痰后无改善,前囟持续紧张,病情持续加重,可改用20%甘露醇0.25~0.5g/kg在15~30min静脉滴注,1次/4~6h,力争在48~72h内将颅内压降至正常。限制液体摄入量,50~60ml/(kg·d),防止脑水肿加重[5]。使用脑细胞营养剂,促进脑细胞功能的恢复,出血停止后可用高压氧治疗。

    3.5  营养支持  出血早期禁止直接哺乳,因进乳量少,不能满足生理需要。对于出血轻者用滴管滴几点,出血较重而出现拒奶、吸吮反射及吞咽反射消失者应留置胃管,管饲奶液,以保证营养供给。由于新生儿胃容量小、消化能力差、贲门括约肌松弛,应少量多次喂奶,给奶速度要慢,以防发生溢奶引起吸入性肺炎或窒息。

    3.6  恢复期护理  患儿病情稳定后,进行皮肤接触,被动屈伸肢体,按摩,变换婴儿姿势;与患儿说话、唱歌,给患儿观看色彩鲜艳、移动的物体。新生儿期给予听、视、触觉、前庭运动等刺激,对小儿脑的发育至关重要。

【参考文献】
  1] 王慕逖.儿科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:125-129.

[2] 康桂芝,高常英.新生儿颅内出血的观察及护理[J].实用心脑肺血管病杂志,2007,15(6):463.

[3] 尹玉香,尹素君,于玲玲.新生儿颅内出血的护理[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(6):150.

[4] 杜爱华.新生儿颅内出血观察与护理[J].齐鲁护理杂志,2007,13(15):9.

[5] 郑桂爱,钭志萍.新生儿颅内出血的病情观察与护理[J].现代中西结合杂志,2005,2:264.


作者单位:黑龙江省抚远县妇幼保健站,黑龙江 抚远 156500)

日期:2009年8月25日 - 来自[2009年第21卷第10期]栏目

婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT分析

【摘要】    目的 探讨婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT表现-发病机制和转归。方法 回顾性分析66例有完整临床影像资料的维生素K缺乏致颅内出血的病例。结果 蛛网膜下腔出血(SAH)40例(60.6%),硬膜下出血(SDH)31例(47.0%),脑实质出血19例(28.8%),脑室出血15例(22.7%)。结论 CT检查可准确显示颅内出血部位、范围及程度,为临床治疗及预后评价提供依据。

【关键词】  维生素K缺乏 颅内出血 体层摄影术 X线计算机

  CT study of late onset of intra-cranial hemorrhage in infants with vitamin K deficiency

  WEN Xu-wei.Department of CT-Room,Huizhou City Peoples Hospital,Huizhou,516002,China

  [Abstract] Objective To investigate CT appearances,pathogenesis and sequelae of late onset of intra-cranial hemorrhage in infants with vitamin K deficiency.Methods Sixty-six cases of intracranial hemorrhage due to delayed vitamin K deficiency were analyzed retrospecively,all cases were confirmed by clinical date and CT.Results Of all the 66 cases,40 cases(60.6%) were associated with subarachnoid hemorrhaye(SAH),31 cases(47%)with subdural hemorrhage(SDH),19 cases(28.8%)with intra-ventricular hemorrhage(IVE),15 cases(22.7%)with ventricular hemorrhage(IVH).Conclusion CT examination can clearly demonstate the location,exent and degree of intra-cranial hemorrhage,provide evidence for clinical treatment and prognostic assessment.

  [Key words] vitamin K deficiency;cerebral hemorrhage;tomography,X-ray computed

  婴儿晚发维生素K缺乏症(vitamin K deficiency,VKD)是一种自发性疾病,常并发颅内出血,是临床儿科常见的危急重症之一,本病起病急、病状重,严重者可致脑瘫、智力低下等不可逆损害,更为严重者甚至造成死亡。笔者收集我院近年有完整CT临床诊断资料共66例,现分析如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 本研究对66例VKD并颅内出血患儿进行了长期追踪复查,初次CT检查确诊年龄为3~85天,平均31天,其中男36例,女30例,本组大部分为足月产,母乳喂养50例,混合喂养16例,产后未使用维生素K预防,其中3例有产伤及轻度窒息史,主要临床表现:抽搐28例,发热13例,贫血52例,惊厥40例,昏迷6例,所有病例均有凝血时间延长,注射部位出血不止。

  1.2 方法 CT检查均采用GE HOSPEED F2/2i全身螺旋CT机,层厚5~10 mm,螺距为1.5∶1或0.75∶1,窗宽70~100 HU,窗位30~40 HU,扫描层数为10~15层,全部为平扫,第一次CT检查时间为发病后1~2天的有48例,发病后2~7天后有18例。

  2 结果

  蛛网膜下腔出血(SAH)40例,表现为紧贴颅骨内板的新月状密度增高影,多见于纵裂池、小脑天幕缘、脑池、脑沟、窦汇及上矢状窦旁,脑池、脑沟、脑裂出血表现为高密度铸型,血液积聚于小脑天幕缘表现为“M”或“V”形高密度,血液积聚于窦汇及上矢状窦旁可见“空三角”征。硬膜下出血(SDH)31例,表现为一侧或双侧额、颞、顶、枕部颅骨内板下新月状高密度影,有时因出血时间、出血量的不同,其密度可出现混杂密度或分层改变。占位效应较明显。脑实质出血19例,表现为位于颞叶、额叶、丘脑、顶枕叶内片状、点状高密度影或高低混杂密度影,部分病灶周围有水肿改变。脑室出血15例,表现为脑室内铸型高密度影,出血量少且速度较缓时可呈上低下高密度的液-液分层,可单个或多个脑室内出血。脑质内缺氧缺血性改变:有37例合并缺氧缺血性改变,主要表现为脑实质内散在分布小片状低密度影,CT值为13~22 HU,以双侧额叶及侧脑室三角区周围脑灰白质交界处多见。

  3 讨论

  3.1 病因 维生素K是肝脏合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ凝血因子所必需的辅酶,缺乏时凝血因子活性减低,造成凝血功能障碍,导致自发性出血。本病多见于生后1~3个月,突然发病,以颅内、皮肤、消化道和脐带等处出血为本病特点。主要原因为:(1)胎儿时期维生素K储量低、母乳中维生素K含量低,仅为牛奶的1/4。(2)腹泻、肠炎影响维生素K吸收。(3)早产儿或黄疸时肝功能不良使凝血因子合成减少。(4)特殊脑血管解剖及生理学特点,婴儿脑血管内膜缺乏结缔组织支持保护,自主调节功能差,构成自发性脑出血的解剖学基础。(5)新生儿肝酶系统不成熟,出生时凝血因子活性很低,仅为正常人的30%~50%,维生素K是合成多种凝血因子所必需的辅酶,缺乏上述因子凝血活性丢失,造成自发性出血。

  3.2 CT表现特点 急性期出血CT显示良好,因此发病48 h内的颅内出血最好能做CT检查,而亚急性期后,由于模糊效应,血肿容易变成等密度,与周围组织难以区分,CT仅根据血肿周围水肿占位效应来辨认血肿。而事实上,新生儿患者往往是多种出血并存,SDH以单侧为主,多累及整个内板下,血肿密度不均。本组中10例血肿占位效应明显,脑室可见受压变形,中线结构轻到中度移位,3例患儿出现脑疝形成;有5例伴发大面积脑梗死,表现为扇形或楔形低密度影,以枕叶多见,多因SDH及IPH压迫大脑后动脉分支闭塞所致,同时凝血块降解产物刺激脑血管痉挛狭窄,加重脑缺血及颅内高压[1]。CT检查能快速准确地显示出血部位、出血量,并能发现脑缺血缺氧性改变,如脑水肿、脑梗死等并发症,对临床早期诊断,减少误诊,降低病死率及严重后遗症的发生具有重要意义,并可大致判断本病预后,由于CT无创、快速地发现病情,因此临床怀疑本病时,应首选CT检查。CT随访脑实质出血或脑梗死病例可见不同范围的脑软化灶,同时可伴不同程度神经系统症状;蛛网膜下腔出血可见最终恢复正常[2,3]。

  3.3 鉴别诊断 晚发性维生素K缺乏诊断不难,典型临床表现加上颅脑CT改变及实验室检查,常可做出快速准确诊断,主要鉴别诊断:(1)新生儿缺血缺氧性脑病并颅内出血:具有明确围产期缺氧病史,主要病因为窒息、呼吸窘迫综合征、胎粪吸入综合征、先天性心脏病等。实验室检查凝血酶原时间、凝血时间正常。CT表现主要为弥漫性低密度水肿,出血部位一般较局限,出血量较少,蛛网膜下腔出血及脑实质内出血较常见,硬膜下出血不多见。(2)化脓性脑膜炎:一般无颅内出血,偶可表现为点状出血,实验室检查有助鉴别。

  3.4 CT随访 经及时补充维生素K、镇静止惊、脱水降颅压、SDH及IPH抽吸、输血等综合治疗,有7例出现脑萎缩,主要表现为脑实质缩小、脑实质密度减低;5例脑软化灶由IPH或梗死演变而来,表现为境界清晰的水样低密度影,相邻脑室牵拉扩大;有3例SAH出现脑积水,系血液机化,血细胞阻塞蛛网膜颗粒及脑脊液吸收障碍所致;2例病人死于脑疝及失血性休克;36例CT预后表现正常。本病预后与CT表现密切相关,单纯SDH预后较好,IPH及混合性出血预后较差。

【参考文献】
    1 李松年,唐光健.现代全身CT诊断学.北京:中国医药科技出版社,2001,1171-1173.

  2 徐赛英.实用儿科放射诊断学.北京:北京出版社,2002,93.

  3 刘平.小儿临床CT诊断图谱.西安:第四军医大学出版社,2004,43-46.


作者单位:516002 广东,惠州市人民医院CT室

日期:2009年8月24日 - 来自[2009年第6卷第8期]栏目
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