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●近十余年来，痛风在我国妇女和儿童中的发病率正逐年提高●喝碳酸饮料不仅可诱发痛风，还可能增加患痛风的风险●甜食、过于油腻的食物及老火汤都不利于体内嘌呤的正常排泄在不少人的印象中，痛风似乎一直都是成年男...即将发布
武汉市中心医院北院内一科尹琬凌痛风作为一种代谢病，在任何年龄都可以发生。据统计，男女发病比例是20∶1，绝大多数痛风患者都是男性，40岁以上的中年男人更是高发人群。血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原...即将发布
随着生活条件的改善，饮食习惯的调整，肥胖、糖尿病、高血压及高脂血脂患者逐年增加，随之而来的还有一种疾患也越来越受到大家的重视，它就是痛风。
痛风是由于人体内嘌磷代谢紊乱导致尿酸盐析出沉积在相关部位所造成的一系列临床症候群。由于尿酸盐不能透过血脑屏障，因此除了脑组织外，尿酸盐会析出在人体的任何组织中。多表现为关节的急慢性炎症、痛风石、泌尿系结石、痛风性肾病。常见人群是40以上的老年男性。
在临床上我们可以简单的把它分为急性期、间歇期和慢性期。
1. 急性期：多表现为痛风性关节炎，一般在患者本身健康状况良好的前提下突然急骤起病，夜间多见。以单关节发病为特点，特别是第1跖趾关节周围的红肿、疼痛，24-48小时达到高峰。不经过治疗1周左右消退，可以不留任何不适。
2. 间歇期和慢性期：最常见的还是痛风性关节炎症，随着发作次数增多和病程的演进，受累关节逐渐增多。关节强直、僵硬，持续疼痛。关节破坏、皮下结节形成，最终关节畸形。其次约有1/3患者肾脏出现尿酸盐析出，导致肾功能损害。表现为蛋白尿、水肿、高血压、泌尿系结石等，称为痛风性肾病。另外尿酸盐常见的沉积部位还有外耳、尺骨鹰嘴、膝关节囊和肌腱。这些部位多表现为突出表面的淡黄色或者白色结节，质地坚韧，称为痛风石。
那么痛风的诱发因素有那些呢？现在研究表明它的发生与嘌呤类食物的摄入、遗传、饮酒、创伤、低温、使用抑制尿酸排泄的药物等多种因素有关系。归结起来为两点，1.尿酸盐含量过高。2.患者自身存在的易感因素【全身（遗传）及局部（创伤、体温等）】。可以看出在预防和治疗上应当以降低尿酸盐含量和控制易感因素为主。但对易感因素的认识尚不全面，因此目前治疗的重点是如何降低尿酸盐。
我们知道体内尿酸盐含量的升高与三个方面有关：1.高嘌呤食物摄入过多。2.体内嘌呤分泌代谢紊乱，导致内源性尿酸生成过多。3.肾脏排泄尿酸能力降低。所以可通过控制这三方面而制定相应的措施。临床上常用的有基础治疗和药物治疗。
一、基础治疗
1. 控制体重，维持在标准体重范围内。
2. 碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。
3. 适当摄入蛋白质。
4. 少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。
5. 大量饮水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。
6. 禁止饮酒，特别是啤酒，酒精容易使体内乳酸堆积，抑制尿酸排出，同时又增加尿酸合成，易诱发痛风。
7. 多吃碱性食物，如各种蔬菜、水果等可促进尿酸排出。
8. 限制嘌呤摄入。动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。
9. 不宜使用抑制尿酸排出的药物如速尿、维生素B1，B12等。
二、药物治疗
1.减少内源性尿酸生成
最常用的药物为别嘌醇。
2.促进尿酸排出
常用的药物有如丙磺舒、立加利仙（苯溴马隆）、苯磺唑酮等。
3. 减轻局部的炎症反应
可以使用消炎镇痛类药物（双氯芬酸、奈丁美酮、舒林酸），秋水仙碱，甚至肾上腺皮质激素等
基础治疗是所有痛风病人必须坚持和遵守的首要原则，而药物治疗则针对临床上的不同时期应各有侧重点。
急性期治疗中不少人认为急性期应快速降低尿酸含量，其实不然，尿酸波动过快，容易导致痛风石表面溶解，形成不溶结晶反而加重病情。因此治疗重点是使用减轻局部的炎症反应的药物。
间歇期和慢性期治疗：对于反复发作的患者，以逐步降低尿酸含量为主。我们首先应分析尿酸增多是内源性尿酸生成过多还是尿酸排出障碍导致的。然后使用相应的药物治疗方案。
另外对于关节破坏和巨大痛风石的患者可选择手术治疗。而对于痛风性肾病还应注意保护肾脏功能。
最后我应当强调的是，痛风并不可怕，真正可怕的是为逞口腹之欲，一味的放纵自己。最终多种疾患可能都会找上你。既然能预见到它的发生，为何不早早调整自己的饮食习惯和生活方式呢？
痛风之所以会引起脚趾疼痛，是因为手指、脚趾、耳廓等部位体温相对较低，血液循环相对较差，容易使尿酸盐在这些关节周围沉积，所以这些部位是痛风发作的最常见位置。痛风石沉积，严重的更会引起局部溃疡，不易愈合，还会引起关节变形或慢性症状，足部变形严重时可能造成病人穿不上鞋等严重问题。
北京积水潭医院内分泌科主任医师邓丽丽说，痛风石可以累及足弓、踝、膝、腕和肘等关节处，引发急性痛风性关节炎的症状，此外还可以出现畏寒、发热、全身不适和心率加快等。痛风还可以引发泌尿系统(如肾、输尿管、膀胱)结石，出现血尿、肾绞痛以及急性肾功能不全。痛风病人发生肾结石的危险性随血清中尿酸浓度增高而增加，且也常会引起肾脏病变，发生肾衰竭等，这也是引起痛风病人死亡的主要原因之一。但是痛风却很少累及脊柱、髋或肩等部位。
痛风患者日常生活中要做到以下几点：节制饮食，避免大量进食高嘌呤食物，尤其是海产品和动物内脏，严格戒酒，多喝碱性饮料。多饮水促进尿酸排泄。防止肥胖，肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风，合并高血脂症、糖尿病等。保持精神愉快，避免过度劳累、精神紧张、寒冷潮湿、关节损伤等诱发因素。不宜使用抑制尿酸排出的药物，如双氢克尿塞、速尿等。痛风患者应接受降尿酸药物治疗，并积极治疗合并症。
【摘要】 目的比较非诺贝特和苯溴马隆联合治疗高尿酸血症的效果及其安全性。方法将45例B超检查泌尿系统无尿酸结石、伴或不伴有高三酰甘油血症的高尿酸血症病人，按不平衡指数最小的原则随机分为甲、乙、丙3组(各15例)，甲组给予非诺贝特200 mg,乙组给予苯溴马隆50 mg,丙组为两种药物联合，均每日1次，治疗10 d。各组均同时加用碳酸氢钠1.0 g,每日3次碱化体液，均要求低脂低嘌呤饮食。治疗前后检测血尿酸(UA)、三酰甘油、24 h尿UA及肝肾功能，治疗结束后行泌尿系统B超检查。结果3组治疗后血UA水平均较治疗前下降，差异有显著性(t=1.86~2.75,P<0.05);治疗后乙组血UA水平低于甲组，丙组低于甲、乙两组，差异均有显著性(F=3.42，q=5.85~6.98，P<0.01)。3组治疗后24 h尿尿酸定量高于治疗前，差异有显著性(t=1.96~2.89,P<0.05);治疗后3组间24 h尿尿酸定量比较，差异有显著性(F=3.14，q=5.97~7.16,P<0.05)。3组均未出现肝肾功能异常，未出现关节炎及尿酸结石。结论非诺贝特降尿酸效果略低于苯溴马隆，二者联用降尿酸效果明显高于各药单用。
【关键词】 非诺贝特;苯溴马隆;高尿酸血症;治疗结果
[ABSTRACT]ObjectiveTo assess the effects and safety of combination therapy with fenofibrate and benzbromarone in hyperuricemia.MethodsForty-five patients with hyperuricemia without sonographic uric acid calculus in urinary system, accompanying or un-accompanying hypertriglyceridemia, were evenly randomized to fenofibrate 200 mg (group A); benzbromarone 50 mg q.d. (group B); and fenofibrate plus benzbromarone (group C), lasting for 10 days. Sodium bicarbonate, 1.0 g, was added to all patients in the three groups, and low purine diet required. Serum uric acid, triglyceride,uric acid in 24-hour urine, liver and renal functions were detected before and after therapy, and an ultrasonography was done upon completion of the therapy.ResultsAfter treatment, serum uric acid levels in the three groups were lower than that before treatment, the differences being significant (t=1.86-2.75,P<0.05); and the serum uric acid in group B was lower than that in group A;that in group C was lower than that in both groups A and B, all showed statistical significance (F=3.42,q=5.85-6.98,P<0.01). The quantitation of uric acid in urine of 24 hours, after treatment, was higher than that before treatment (t=1.96-2.89,P<0.05); and the differences of that between the three groups were also significant (F=3.14,q=5.97-7.16,P<0.05). No abnormal liver or renal function, and no arthritis or uric acid calculus was found in the three groups.ConclusionThe effect of fenofibrate in dropping uric acid is a little bit lower than benzbromarone, but the dual therapy with them is much more effective than that of monotherapy of the drug.
[KEY WORDS]fenofibrate; benzbromarone; hyperuricemia; treatment outcome
众所周知，高尿酸血症本身虽无明显的临床症状，但尿酸盐的沉积可引起急性痛风性关节炎，导致关节畸形;可引起间质性肾炎，成为终末期肾衰竭的重要原因之一;可损伤动脉内膜，是动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素;可诱发和加重心脑血管疾病;可严重损伤胰岛β细胞，诱发和加重糖尿病。已有研究证实，非诺贝特有降尿酸(UA)的作用[1]。本文比较其与苯溴马隆联用降UA的效果。现将结果报告如下。
1资料和方法
1.1对象和分组
2007年10月—2009年4月，选择门诊及住院的初发及复诊的高尿酸血症(UA≥440.0 μmol/L)病人45例，24 h尿UA定量≤3 570 μmol，伴或不伴有高三酰甘油(TG)血症(TG≥1.80 μmmol/L)，泌尿系统B超检查未发现泌尿系统结石，近4周未用任何降UA及降TG药物，无高血压、糖尿病、血液及各种肾脏疾病。将病人按不平衡指数最小原则随机分为甲、乙、丙3组。各组病人一般资料比较差异无显著性。见表1。
1.2治疗方法
甲组给予非诺贝特200 mg,乙组给予苯溴马隆50 mg,丙组为两种药物联合应用，均每日1次，治疗10 d。各组均同时加用碳酸氢钠(1.0 g,每日3次)碱化体液。所有病人均要求低脂低嘌呤饮食。表1各组病人治疗前一般情况比较
1.3检测指标及方法
各组病人治疗前后分别检测空腹血UA、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、TG，24 h尿UA定量，检测仪器为日立7600-110全自动生化分析仪。治疗结束后均行泌尿系统B超检查。
1.4统计方法
采用简明统计分析10.35软件及PPMS 1.5[2]软件进行数据处理，结果以±s表示，数据间比较采用t检验和方差分析。
2结果
2.1各组治疗前后各指标比较
3组治疗后血UA水平均较治疗前分别下降25.6%、29.7%、70.1%，差异均有显著意义(t=1.86~2.75,P<0.05)。治疗后乙组血UA水平低于甲组，丙组低于甲、乙两组，差异均有显著意义(F=3.42，q=5.85~6.98，P<0.01)。各组治疗前后其他检测指标比较差异无显著意义(P>0.05)。见表2。表2各组药物治疗前后指标比较
2.2各组24 h尿UA定量的比较
3组治疗后24 h尿UA定量高于治疗前，差异有显著性(t=1.96~2.89,P<0.05)。治疗前3组24 h尿UA定量比较，差异无显著性(P>0.05);治疗后3组间24 h尿UA定量比较，差异有显著性(F=3.14，q=5.97~7.16,P<0.05)。见表3。表3各组治疗前后24 h尿UA定量的比较
2.3B超检查结果
治疗结束时泌尿系统B超检查显示，3组病人双肾未发现明显强回声光团，提示无明显结石形成。
3讨论
非诺贝特为第二代苯氧芳酸类药物，为临床上常用的调脂药物，它可以通过促进UA排泄来降低血尿酸浓度[3]。本文的研究结果显示，应用非诺贝特200 mg每日1次治疗10 d，可以使血尿酸浓度下降25.6%，24 h尿UA排泄量提高32.9%。非诺贝特无蓄积效应，在6 d内从体内排除。BASTOW等[1]一项临床对照研究显示，非诺贝特降低血尿酸的作用主要是由肾脏介导的，可能与其本身独特的化学结构有关。非诺贝特中两个苯环紧密相连，这种结构可能是其可通过肾脏旁路途径增加嘌呤及UA的清除，以产生强促尿UA排泄和降低血尿酸作用的原因。非诺贝特快速降UA时不易引起痛风急性发作，这可能与其抗炎特性有关[4]。
本文结果显示，应用苯溴马隆50 mg 每日1次治疗10 d，可以使血尿酸水平下降29.7%，24 h尿UA排泄提高36.4%。苯溴马隆为促UA排泄药, 属苯溴呋喃衍生物，通过抑制近曲肾小管细胞顶侧刷状缘UA转运蛋白(URAT1)，减少UA分泌后重吸收从而降低血UA浓度。有研究显示，高尿酸血症可以引起血管内皮功能损伤及肾小管收缩，从而影响UA盐排泄，导致UA结石的形成，不论病人的性别、种族、年龄，当血尿酸达405 μmol/L时均将析出晶体，故最佳血尿酸控制值为357 μmol/L以下[5-7]。但是，对于已有大量痛风石的病人，为了加速痛风石的溶解，血尿酸目标控制值可降低至119~238 μmol/L，伴有的原发性尿酸盐结石可以在用药后6~18个月内完全重吸收，放射影像检查显示所有病例的骨关节损害得到改善，边界变得清晰并在1年内钙化[8]。这就提示我们，长期应用苯溴马隆，使病人血尿酸维持在较低水平，有利于UA盐结石的重吸收。
本文结果显示，若将非诺贝特200 mg与苯溴马隆50 mg 每日1次联合使用10 d，可以使血尿酸水平下降70.1%，24 h尿UA排泄提高85.9%。也有研究显示，联合应用苯溴马隆及非诺贝特2个月以上，会使UA结石形成的风险超过50%以上[9]。本实验设计为联合应用仅10 d，实验结束时所有病人泌尿系统B超检查未发现明显的泌尿系统结石。
综上所述，苯溴马隆与非诺贝特均是通过促进UA排泄来起到降低血尿酸的作用，非诺贝特降尿酸效果略低于苯溴马隆，二者联合应用降尿酸效果明显优于各药单用，短期应用是安全的。并且由于非诺贝特有抗炎作用，不易引起关节炎症状。
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