主题：尿量

　　吃喝拉撒睡，是小宝贝出生后的主要活动，其中“撒”是宝贝每天多次的“必修课”，宝贝撒尿的情况能传递出身体内的很多重要“健康情报”，妈咪们可要认真观察宝贝的尿量、尿色、尿次数、尿味及自主排尿情况，以便及时了解宝贝的健康状况。

　　每天的尿量

　　正常：

　　宝贝在不同年龄阶段，尿量是不相同的刚出生的宝贝在头几天时，由于进食量少，尿量可以很少，每天约80毫升以内;3～4天时每天尿量为80～300毫升;10天到2个月每天尿量约400～500毫升;1～3岁时每天尿量约500～600毫升。由于受到个体差异、每天饮水量、气温高低等因素影响，尿量可以有较大的差异。

　　异常：

　　如果宝贝一天内的尿量多于800毫升左右，便为多尿，此时宝贝同时多吃、多喝，体重反而逐减，那么可能患了糖尿病;如果同时口渴多饮，可能患了尿崩症。

　　如果宝贝一天内尿量少于250毫升，便为少尿，如果同时伴有腹泻、口渴、唇干、无泪，则提示体内失水;若伴有浮肿、高血压，可能患了肾脏病。

　　排尿次数

　　正常：

　　刚出生的宝贝几天内每日尿4～5次;6个月内的宝贝每日尿20～25次;6个月～1岁的宝贝，随着半流质辅食的增加及肾功能逐渐完善，每日排尿次数减少为15～16次;2～3岁每日平均排尿次数为10次。

　　异常：

　　宝贝撒尿次数明显增多并伴有尿急、尿痛，很可能患了尿路感染;宝贝受到了家长训斥或看到恐怖电视，听了恐怖的故事，就会频频撒尿，这是一种神经性尿频症。

　　尿色

　　正常：

　　正常宝贝的尿色大多为无色、透明或呈浅黄色，在出汗多、喝水少时颜色较深。宝贝的肾脏未发育成熟，吃了含草酸盐或磷酸盐的食物，如菠菜、苋菜、香蕉、橘子、苹果等，尿排出后遇冷会形成结晶，变得混浊，妈妈不必惊慌。

　　新生宝贝在最初几天尿色发深，稍有混浊，冷却后呈淡红色，这是尿酸盐的结晶，数天后会消失，属正常现象。

　　异常：

　　宝贝患病服用痢特灵、黄连素、复合维生素B等。尿液会变成金黄色;

　　若宝贝尿液呈深黄色，同时伴有皮肤、巩膜发黄，则可能患上了黄疸性肝炎;

　　宝贝尿液呈乳白色伴有发烧、尿痛，可能患了肾盂肾炎;

　　宝贝尿液呈鲜红色或肉红色，可能是血尿，往往由于肾炎、尿路结石、尿道畸形或肾肿瘤所致。

　　尿味

　　正常：婴幼儿刚排出的尿带有一种淡淡的芳香，在放置一段时间后因尿中的尿素分解为氨，可出现明显的氨臭味。

　  异常：

　　当宝贝刚排出的尿即有一种特殊的霉臭味，且宝宝有智能逐渐低下的情形，就应警惕可能患了苯丙酮酸尿症，需立即诊治。

　　自控排尿

　　正常：

　　宝宝从出生到最初几个月的排尿纯属反射性，即只有在膀胱充盈时才会反射性排尿。到了5～6个月大时，条件反射逐渐形成，可在大人把尿时排尿。大约2岁后，宝贝才有可能自主排尿。5岁后不应有遗尿。

　　异常：

　　2岁后宝贝日、夜不会自主排尿，伴有瘫痪或智力低下，这是患了脑瘫;若5岁后夜尿仍不能自控，属遗尿症。

　　宝贝尿尿异常，妈咪怎么做

　　宝贝尿多时，妈咪要仔细观察是否存在引起多尿的外界因素，如果有，只要避免就可使多尿的症状缓解。如果宝贝少尿，妈咪要注意他是否有发烧、腹泻及多汗现象，如果有，要补充适量液体，多饮水，但若同时伴有浮肿，应严格限制水和盐的摄入。

　　宝贝的尿有异常，同时伴有其他不适症状，妈咪应充分重视，及时带宝贝去医院诊治。

 

     流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，可引起多脏器功能损害或衰竭，临床并发尿崩症病例少见，现将我院2004～2006年间收治流行性出血热并发尿崩症2例患者的临床资料总结如下。

    1 病例介绍

    病例1，患者，男，47岁，以“发热、头痛、腰痛4天，尿少2天”为主诉，于2004年10月10日入院。既往健康，查体：T 39.1 ℃，P 146次/min，R 26次/min，BP 90/80 mmHg。球结膜水肿，双侧腋下可见出血点，心音低钝，单调，HR 146次/min，肾区有叩击痛。实验室检查：EHF-IGM（+），尿蛋白（+++）；血常规WBC 34.0×109/L，异常淋巴细胞（异淋）14%，PLT 38×109/L，BUN 14.7 mmol/L，Cr 371 μmol/L，UA 540 μmol/L，AST 98 u/L，CK 46 u/L。入院诊断：流行性出血热，发热期重叠低血压休克期，少尿期，重度。入院后给予积极扩容纠酸等抗休克治疗后患者血压升至120/80 mmHg后按少尿期治疗，入院后第16天进入恢复期，BUN 6.8 mmol/L，Cr 124 μmol/L，尿量未减少，出现多尿、烦渴、多饮、低比重尿，尿量24 h为12000 ml，尿比重＜1.005，给予CT、MRI检查，除外垂体附近的肿瘤，禁水加压素试验无反应，诊断为“尿崩症”，给予脑垂体后叶素10 u，每日2次肌注，1个星期后尿量减少1/2，15天后尿量少于3000 ml，尿比重＞1.025，治愈出院。

    病例2，患者，男，50岁，以“发热、头痛、眼眶痛3天”为主诉，于2006年9月11日入院。既往健康。查体：T 40.4 ℃，P 98次/min，R 23次/min，BP 110/80 mmHg，神志清，球结膜中度水肿，双腋下可见出血点，注射部位有淤斑，心音低钝，律齐，HR 98/min，肾区有叩痛。化验：血常规WBC 20.1×109/L，PLT 41×109/L，尿蛋白（+++）。入院诊断为流行性出血热，发热期，重度。给予积极补液、抗病毒、对症治疗。入院后第12天进入恢复期，肾功能正常，尿量反而增加，有多尿、烦渴、多饮、低比重尿，尿量24 h为9800 ml，尿比重＜1.0005，诊断为“尿崩症”，给予垂体后叶素7天后治愈出院。

    2 讨论

    在上述2例中，患者均经过发热、低血压、少尿、多尿期，进入恢复期肾功能均恢复，但患者出现烦渴、多饮、低比重尿，尿量增加，尿比重＜1.005，排除垂体附近的肿瘤，禁水试验无反应，诊断为“尿崩症”。尿崩症［1］是指精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素严重或部分缺乏（称中枢性尿崩症）或肾脏对AVP不敏感（肾性尿崩症），致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿烦渴多饮与低比重性尿和低渗性尿为特征的一组综合征。出血热的基本病理变化［2］是全身小血管和毛细血管广泛损伤，特别是在发热期低血压期血管舒缩功能异常，血管通透性增高，使有效循环血量减少，造成肾脏微循环灌注不足，肾缺血时肾小球滤过减少。休克时肾小球动脉痉挛，使肾血流量显著减少，进一步加重肾小球及肾小管上皮细胞缺血缺氧而发生变性及坏死，导致加重急性肾功能不全，出现少尿或无尿，加之渗透到组织间隙的大量血将在少尿期回吸收。经过多尿期，肾小球滤过率恢复，肾功能恢复正常，尿量恢复上述患者考虑抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，导致肾小管吸收功能障碍，尿量未减少，尿比重低，给予垂体后叶素治疗均治愈出院。出血热并发尿崩症临床少见，预后良好，其原因需要进一步探讨。

作者单位：133600 吉林安图，安图县医院感染科

　　［关键词］ 巨大垂体腺瘤;尿崩症;低钠血症

　　近年来，由于显微技术的广泛应用使巨大垂体腺瘤的全切率不断提高，手术死亡率亦明显下降。但同时因手术对鞍区组织结构的牵拉和损伤，使鞍区肿瘤特别是巨大垂体腺瘤术后早期易并发较严重的尿崩症及低钠血症，其早期诊断和有效治疗对预后至关重要。2001年7月～2005年6月，我科收治巨大垂体腺瘤术后发生尿崩症及低钠血症病人23例，现报告如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 23例中，男11例，女12例;年龄19～39岁，平均29.2岁。均无肾脏、肾上腺以及心脏疾病。术前行CT和（或）MRI检查，瘤径均大于4 cm，其中4～5 cm者13例，>5 cm者10例。手术均采用单侧额下硬膜内入路，显微镜下行肿瘤全切术，术中16例垂体柄清楚辨认并保留。术后尿崩症出现时间:手术当天及术后第1天发生者16例，其余7例术后2～3 d出现。未用抗尿崩药物者尿量最多达800 mL/h，平均尿量290 mL/h;经抗尿崩药物治疗后最高尿量为 430 mL/h ，平均为90 mL/h;24 h尿量3 200～8 000 mL。低钠血症多继发于尿崩后1～3 d出现，血钠均<130 mmol/L，最低达96 mmol/L，其中126～130 mmol/L（轻度低钠血症）者3例，120～125 mmol/L（中度低钠血症）者8例，小于 120 mmol/L （重度低钠血症）者12例。
　　
　　1.2 治疗方法 ①手术当天及术后每天定时测量电解质、血常规，记录每小时尿量、24 h出入量，综合观察尿量、尿比重、电解质、红细胞压积等，以确定是否有缺水、尿崩症及低钠血症，并且进一步了解低钠血症的程度和低钠血症类型，用来指导治疗;②根据每天测定的血钠值调整静脉补钠量，血钠低于 130 mmol/ L即给予补钠。补钠量计算公式:补钠量（g）=［（142-血钠测定值）×体质量×0.6］/17。但在纠正低钠血症过程中应避免出现正常血钠或高血钠;③当尿量大于 200 mL/ h即可使用垂体后叶素微量泵静脉持续泵入控制尿量，但同时可考虑应用口服药物控制尿量，以尽量减少静脉用药;④病人恢复进食后尽量口服补钠;⑤一般不主张应用甘露醇等脱水药物;⑥术后进行肝功能及内分泌检查，及时纠正低蛋白血症，适当补充糖皮质激素、甲状腺素等;⑦出院时尿量和（或）血钠仍不正常者，应提前计算24 h尿量及尿钠平均值，以做好出院后指导治疗。

　　1.3 治疗结果 本组23例中，22例经尿量控制、电解质监测和合理补 钠后，尿量及血钠均于10 d内恢复正常，术后第7天是恢复的高峰，有11例在第7天恢复。1例病人出院时仍需口服弥凝控制尿量，随访8个月后，停止口服弥凝尿量正常，期间复查电解质11次，均无水钠失衡发生。

　　2 讨论

　　尿崩症及低钠血症是鞍区肿瘤特别是巨大垂体腺瘤术后最常见的并发症之一，主要原因是由于手术对垂体柄及下丘脑等重要神经内分泌调节中枢的损伤或干扰所致［1］，故称其为中枢性低钠血症，可分为脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）两种。CSWS由PETER等［2］于1950年首先提出，但由于其病因不详，一直未受到临床重视。而近年来CSWS的病因有了新的发现，一种强力利尿利钠因子—— —心房利钠多肽（ANP）被认为在CSWS的发生中起着重要作用，其机制被认为是ANP竞争性抑制肾小管上抗利尿激素（ADH）受体造成尿中流失大量钠盐。SIADH则是由BENNETT和SCHWANTZ于1957年提出［3］，其病因被认为是丘脑下部-垂体系统受损，ACTH和ADH分泌异常，其中ADH分泌增多起主导作用，尿钠排出增多，对水重吸收增加。两者临床表现和实验室检查虽相似，但两者之间存在重要区别:CSWS病人血容量减少，中心静脉压（CVP）下降，钠代谢负平衡，血浆尿素氮、肌酐含量增加;SIADH病人血容量增加，钠代谢平衡或稍正平衡。因而，两者的治疗方法也截然不同，CSWS的治疗要抗利尿、补充血容量及缺失的钠;SIADH治疗则应限制液体入量，同时排出潴留的水钠。SIADH曾一度被认为是中枢性低钠血症的主要分型，但随着近年来人们对CSWS认识的不断加深，以及发现不能用SIADH来完全解释低钠血症的表现，现在已普遍认为CSWS是鞍区肿瘤术后并发低钠血症的主要表型。本组23例病人均为CSWS，而不是SIADH，因为:①24 h液体出入量记录显示，液体出量大于入量，同时尿量大于3 200 mL，表明病人不存在水潴留而存在尿崩;②血电解质检测显示，除血钠、血氯浓度下降外，血钾、血钙浓度无明显下降，低血钠不能用“稀释性”来解释;③低血钠伴有CVP下降;④尿钠含量很高，肾脏丢钠而形成缺失性低血钠;⑤大剂量补钠后可纠正低钠血症而无心力衰竭、全身水肿等并发症，补钠后病人症状很快好转;⑥若以SIADH治疗，采用限制补液、补钠措施，则病人病情迅速恶化。对于巨大垂体腺瘤术后尿崩症及低钠血症的临床防治，我们的经验为:①术中对垂体柄应做到镜下辨认和保留，对其血供亦应保护，并且尽量减少牵拉所致下丘脑损伤，以消 除造成尿崩症和低钠血症的根本原因。②控制尿崩症，轻度 尿崩症多经口服弥凝、卡马西平和（或）双氢克尿噻即可满意控制尿量，而中重度尿崩症主张采用垂体后叶素或弥凝微量泵静脉泵入控制尿量。③控制血钠目前尚无理想办法，治疗主要为静脉补充钠盐丢失量，轻度缺钠可按补钠公式全量补充，而对于中重度缺钠虽然纠正过慢，可增加致残率和死亡率，但治疗速度过快，会并发中枢性桥脑脱髓鞘病变，因此一定要密切监测血钠变化，尽量避免快速的血钠恢复正常或出现高血钠。④术后神智清楚的病人应鼓励进食，并根据电解质情况指导饮食。口服补钠应为静脉补钠的一种补充方式，最好均匀给予，避免造成病人一次大量口服食盐而出现腹泻。⑤应用控制尿崩药物治疗效果不明显时，应考虑是否为低蛋白血症所致，应查肝功能并静脉补充清蛋白或血浆。综上所述，垂体腺瘤术后CSWS发生率远较SIADH高，因此，在巨大垂体腺瘤术后病人的治疗过程中若出现:①烦 躁、精神萎靡、嗜睡、恶心等;②血钠、CVP下降;③盐摄入 或补给正常情况下，血钠<130 mmol/L，尿钠<80 mmol/ 24 h ， 即可考虑按CSWS治疗，如临床症状改善即可诊断为CSWS。

 
　　［参考文献］

　　［1］ 于春江，朱广廷. 巨大垂体瘤的显微外科治疗（附56例临床分析）［J］.中华医学杂志，2000，34（16）:435-437.
 
　　［2］ PETER J P， WELT L G， SIMSE A H， et al. A salt wasting syndrome associated with cerebral disease［J］. Trans Assoc Am Psysicians， 1950，63:57-59.

　　［3］ 党酉胜.外科病人体液和电解质［M］. 北京:人民军医出版社，1991:46-49.

　　（本文编辑 黄建乡）

　　（潍坊医学院附属医院神经外科，山东 潍坊 261031; 青岛大学医学院学生工作办公室）

【概述】

急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。

【诊断】

手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。

（一）开始期

1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。④中心静脉压低于6厘米水柱。⑤行液体补充试验后尿量增加。

2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。③对液体补充试验无反应。④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。利尿合剂的组成如下：

　

⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。

（二）少尿或无尿期的诊断标准

1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。

2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。

3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.

4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。

5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。

6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。

7.甘露醇试验无反应。

【治疗措施】

（一）开始期的治疗

1.病因治疗：由于急性肾功能衰竭的病因繁多，故只能择要说明。

（1）积极防治休克，纠正血容量不足：对各种原因引起的休克都要积极采取一切措施，尽快补充血容量，使血压回升，保证肾脏血流量。在抗休克治疗过程中，对于升压药物的使用必须倍加注意，凡是引起肾血管强烈收缩的升压药物，特别是去甲肾上腺素，应避免应用。

（2）溶血型急性肾衰应采取下列措施：①静脉输注碳酸氢钠液以硷化尿液，防止正铁血红蛋白堵塞肾小管，并纠正代谢性酸中毒。②静注甘露醇籍以渗透性利尿。③应用氢化考的松以缓解抗原扩抗体反应，减轻溶血症状，增加肾血流量。④必要时可考虑换血疗法。

（3）药物中毒时应及时排除胃肠道内余毒，并使用拮抗剂。如口服活性炭、牛奶、蛋白水及二巯基丙醇等。

2.消除肾血管痉挛，改善肾血循环

（1）654-2的应用：654-2能解除微血管的痉挛，同时有抗血小板聚集作用，有助于微循环的改善，因此大剂量应用654-2对防治急性肾功衰竭有显著作用。

（2）血管扩张的应用：如氨茶硷、罂粟硷、普鲁卡因、苯甲酸钠咖啡因、酚苄明、酚妥拉明等。

3.利尿剂的应用：有渗透性利尿剂如甘露醇及山梨醇等。强力利尿剂有利尿酸及速尿等。

（二）少尿期的治疗

1.饮食控制：给予高碳水化合物低蛋白质饮食。要求蛋白质摄入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，摄入蛋白质的质量要高，含有必需的氨基酸，同时必须供给足够的热量1000～2000卡/日。

2.液体控制：液体入量应掌握“宁略少而勿多”的原则。可根据下列方法计算日高量：

（1）每日需要量等于显性失水量加非显性失水量减去内生水量。一般成人内生水量为400毫升，非显性失水量800毫升，故实际应用上可用400毫升为基数加上前一天的尿量及其他排出。

（2）按体重计算：如每日体重减轻0.2～0.5公斤，血钠无显著变化，说明补液适当。

3.纠正电解质平衡紊乱：高钾血症的防治：此期病员易发生高钾血症，早期常无明显症状，严重时可突然致死，故应严密观察，积极防治。

（1）钙剂的应用：钙离子不能使血钾降低，但能对抗钾离子对心脏的抑制有加强心肌收缩的作用。可用10％葡萄糖酸钙50～100毫升或5％氯化钙50毫升分次静注或静脉滴注。注意一次用量勿过大，注意速度勿过快。

（2）钠溶液的应用：钠是钾的对抗剂。一般应用乳酸钠或碳酸氢钠溶液，因其除对抗钾离子的作用外，能同时纠正代谢性酸中毒，有利于高钾血症的治疗。

（3）高渗葡萄糖和胰岛素的应用：使用高渗葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾离子转入细胞内以减轻高钾血症。一般比例为每3克葡萄糖加1单位胰岛素。

（4）钠型/钙型磺酸聚苯乙烯树脂浣肠：每克树脂可交换3毫当量钾。用20～60克树脂加于150～400毫升水中保留灌肠可脱钾60～180毫当量。

（5）透析疗法

低钠血症的治疗主要是限制水分，一般不予处理。

低血钙引起抽搐症状时应补钙。一般可用10％葡萄酸钙静注。

高镁血症引起症状时可用镁的对抗剂钙剂治疗。

代谢性酸中毒的危害性很大，严重时应予纠正。一般应用碳酸氢钠液或乳酸钠液。

4.氮质血症及尿毒症的防治

（1）供给足够的热量：每天不少2000卡，其中葡萄糖应在150克以上。控制蛋白质的摄入。

（2）使用促进蛋白质合成代谢的药物：如丙酸睾丸酮及苯丙酸若龙等。

（3）中药浣肠：生桂枝30克，生大黄30克，槐花30克水煎150～200毫升浣肠每六小时一次。

（4）如血尿素氮高于100毫克％应用采用透析疗法。

5.控制感染：急性肾衰时一般不用磺胺药。抗菌素中四环素族、链霉素、卡那霉素、多粘菌素等都从肾脏排泄，可短期内导致蓄积中毒，应尽量不用。一般可用氨苄青霉素、羧苄青霉素、氯霉素、红霉素、青霉素等。

6.中医中药治疗：临证时须先辨明肾的阴阳偏衰，辩证论治。由于阴阳互根，阴损及阳，阳损及阴，故单纯的肾阳衰或肾阴衰均属少见。一般分为肾阳偏衰与肾阴偏衰两型。

（1）肾阴偏衰型

主证：腰脊酸育、口鼻出血、五心烦热、血压偏高。升火烘热、大便干结、舌红少苔或裂或剥、脉细而数或弦数。

治则：育阴扶阳。

方药：六味地黄汤加减。

炙枯大生地15克，净萸肉6克，炒山药15克，炒丹皮6皮，茯苓15克，炒泽泻15克，栒杞9克，杜仲9克。

（2）肾阳偏衰型

主证：神疲乏力、恶心呕吐、食欲不振面黄唇白、嗜睡昏迷、畏寒肢冷、溺清、夜尿频多、舌质胖嫩、苔白、脉沉虚或虚大。

治则：温肾阳，育肾阴。

方药：金匮肾气汤加减。上方加熟附子3克，肉桂2克。

7.其他治疗

（1）理疗：肾区透热

（2）封闭疗法：肾周围脂肪囊封闭疗法

（3）辅酶A和三磷酸腺甙的应用对促进肾脏修复和恢复功能有一定作用。

（三）多尿期的治疗

当24小时尿量超过400毫升时即进入多尿期，表示肾实质开始修复。多尿期分为两个阶段即从24小时尿量超过400毫升至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。此期由于肾机能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此在处理上与少尿期基本相同。其后从非蛋白氮开始下降起至降至正常值为多尿期后期。此期患者一般情况开始逐渐好转，食欲增进，但由于水和电解质的大量丢失，如不及时补充也会带来一系列并发症。为此，此期的治疗主要为：

1.维持水的平衡：患者在少尿期内大多处于程序不同的水过多状态，因此随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡。液体的补充应按尿量的1/3～2/3量即可，若按尿量等量补充，将使多尿期延长。

2.维持电解质平衡：随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，因此必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500毫升，24小时尿量超过1500毫升时应酌情补充钾盐。

3.防治感染：此期患者往往十分虚弱，抵抗力极低，容易发生感染，必须积极予以防治。

4.加强营养：逐渐增加高质量的蛋白质的摄入，贫血严重者可输血。

（四）康复期的治疗

　　由于急性肾功能衰竭后蛋白质的负平衡相当严重，故此期主要的治疗方针是积极补充营养，给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。此外应逐步增加活动量，以促进全身各器官功能的恢复。肾功能的恢复常需一年以上。

【病因学】

急性肾功能衰竭的病因很多，现根据病因将急性肾功能衰竭分成以下五种临床类型。

（一）休克型急性肾功能衰竭：各种病因引起的休克均可导致急性肾功能衰竭。常见的病因有出血、水电解质平衡失调、心源性循环衰竭等。

（二）感染型急性肾功能衰竭：细菌、病毒、霉菌的感染都可并发急性肾功能衰竭。好发急性肾功能衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、脑炎、肝炎和流行性出血热等。细菌性感染特别是革兰氏阴性感染容易引起急性肾衰。

（三）挤压型急性肾功能衰竭：是由于严重挤压伤引起的。其致病因素及临床过程极为复杂。它是临床上常见和重要的一种类型。

（四）溶血型急性肾功能衰竭：血型不配合的输血，大量输陈旧血，机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是弥漫性血管内凝血。

（五）中毒型急性肾功能衰竭：引起急性肾衰的毒物种类很多，可归纳为以下四类：①重金属化合物如汞。②有机化合物如DDT、敌敌畏等。③生物毒物如蛇毒和毒蕈等。④肾毒性药物如肾毒性抗菌素。

【发病机理】

急性肾功能衰竭中，肾微循环障碍，肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。兹分述如下：

（一）肾微循环障碍

1.儿茶酚胺在发病上的作用：有人在抢救流行性脑脊髓膜炎，细菌性肺炎，中毒性痢疾以及药物过敏性休克的过程中，观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶胺值升高。因此，微循环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。

图1　儿茶酚胺在急性肾衰发病上的作用

2.肾素——血管紧张素系统在发病上的作用：肾缺血或毒素可致肾小管损伤，使近端肾小管钠再吸收降低，致密斑的钠浓度升高，引起肾释放及血管紧张素Ⅱ增多，使肾小球前小动脉收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，引起急性肾功能衰竭。

图2　肾素——血管紧张素系统在急性肾衰发病上的作用

（二）肾缺血

1.肾血管收缩所致的肾缺血：正常情况下肾脏的血液供应很丰富，肾血流量占心输出量的20％～25％。在各种原因引起的休克情况下，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，末梢动脉包括肾动脉即行收缩，因而肾血流量减少而发生肾缺血。

2.肾脏短路循环所致的缺血：肾脏的血液循环有两条循环径路。一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为滋养肾小管动脉，然后进入肾内静脉系统。另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入直血管直接汇入静脉系统的短路循环。在正常情况下90％的血液经第一循环，仅10％血液经短路循环。当机体受到各种强烈激惹如创伤、休克、感染等，机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施，使肾血循环出现反常的短路循环现象即90％以上的血液经短路循环，导致肾皮质和肾小管的供血量大减，从而引起急性肾功能衰竭。

（三）弥漫性血管内凝血在发病上的作用

各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺氧，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤，细菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。

图3　急性肾功能衰竭的发病机理

【临床表现】

急性肾功能衰竭的临床过程分为四期即开始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。中毒所致者可能无开始期。

兹将各期的病理生理改变和临床表现分述于下：

（一）开始期：当机体发生上述休克等病因之后，血容量不足、血压下降、肾血管即发生收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率亦减少，使尿量减少，加以机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌，使尿量进一步减少，比重升高，尿钠减低。本期以血容量不足和肾血管痉挛为主，临床上只有原发病的病征和尿少。本期对预防急性肾功能衰竭的进展很重要，如能及时进行妥善处理，即能避免发展至器质性肾功能衰竭阶段。

（二）少尿或无尿期：致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。凡24小时尿量少于400毫升者称为少尿，少于100毫升者称为无尿。本期的主要临床表现有：

1.水的排泄紊乱

（1）少尿或无尿：少尿的发生机理为①肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。②肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。③肾小管上皮基底膜破裂，管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。④色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。少尿期尿量的减少可突然发生，亦可逐渐出现。少尿期一般持续7～14天。少尿期愈短，预后愈好。非少尿型急性肾功能衰竭的病例尿量并不减少。本期尿液呈酸性反应，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或挤压型急性肾功能衰竭患者可出现血红蛋白尿或肌红蛋白尿。尿检查可有蛋白，镜检有红细胞、颗粒或红细胞等管型。尿内钠含量增高，尿素及肌酐浓度减低。

　

（2）水中毒：在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可产生水中毒。这是少尿期的一种严重并发症，其临床表现为全身软组织水肿，急性肺水肿和脑水肿。肺水肿时早期仅有肺底部啰音及呼吸音减低，严重时全肺满布水泡性呼吸音，并有呼吸困难，口唇青紫等。脑水肿时头痛、呕吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身过多的水潴留，加重心脏负担，引起心力衰竭；另一方面还可导致电解质紊乱，从而危及患者的生命。因此，水中毒是急性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。

2.电解质紊乱

（1）高钾血症：成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。它是急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一。高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。组织损伤、感染和热量不足所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸，使血钾浓度升高。如再摄入含钾食物或大量输入库血时，血钾更高。

高钾血症的主要表现为循环系统的征象，如心跳缓慢、心律不齐、血压下降、严重时可致心跳聚停。其次表现为烦躁、神态恍惚、反应迟钝、手足感觉异常、肌肉酸痛、肢体麻木等。心电图改变往往在临床症状尚未明显之前就已显示。如T波高耸、P波消失、QRS增宽、甚至心室纤颤，心脏停搏等。

高血钾症状的出现与病人血钠和血钙的浓度有关。血钠和血钙浓度正常时症状不一定明显，而血钠和血钙浓度降低时容易出现症状。如同时有酸中毒，则高血钾的症状更易出现。

（2）低钠血症：急性肾功能衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。其原因为细胞外液增加，钠被稀释，钠离子用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。只有在发生急性肾功能衰竭前有呕吐、腹泻、大面积烧伤等情况时，才可能发生真正的缺钠性低钠血症。一般中度低钠血症常无症状，或仅表现为倦怠，眼窝下陷，头晕、神志淡漠等。严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。

（3）高磷血症：当肾功能衰竭时磷酸盐的排泄受到影响，形成高磷血症。它本身并不产生症状，但可影响血中钙离子的浓度，使之更趋下降。

（4）低钙血症：由于磷从肾脏排泄发生障碍而改则肠道排泄，并与钙结合成不吸收的磷酸盐而形成低钙血症。由于酸中毒时钙的游离度增加，故不出现临床症状，如一旦酸中毒被纠正，则可出现低钙性抽搐。

（5）高镁血症：正常情况下镁主要由肾排出，故肾功能衰竭时可产生高镁血症。正常血镁为1.5～2.5毫当量/升，一旦血镁高于6毫当量/升时就会出现症状，如深部肌腱反射消失、心动过速、各种心脏传导阻滞、血压降低、肌肉瘫软等，重者嗜睡并可出现昏迷。

3.代谢性酸中毒：急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性到中毒。这种酸中毒常为进行性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。

4.氮质血症：急性肾功能衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄，加上感染、创伤、不能进食等情况，体内蛋白质分解代谢旺盛，引起血内非蛋白氮的含量大幅度地增加，临床上即出现氮质血症及尿中毒症状。轻度者无显著临床症状。中度者恶心呕吐，进而出现腹胀、腹泻等消化道症状。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

5.高血压：急性肾功能衰竭患者中，约有2/3病例出现不同程度的高血压，其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。

6.心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并发症之一，常发生于肺水肿和高血压之后，应严加注意。

7.出血倾向：急性肾功能衰竭时由于血小板的缺陷、毛细血管脆性增加，凝血酶元的生成受到抑制，可有明显的出血倾向，主要表现为鼻衄、皮下瘀斑、口腔齿龈及消化道出血。

8.贫血：几乎所有病例都有进行性贫血现象。产生贫血的原因，一方面是由于创伤、出血、溶血等造成红细胞的过多损失和破坏；另一方面是由于尿毒症的毒物质抑制了骨髓红细胞的生成。

（三）多尿期

病人如能得到正确的治疗而安全渡过少尿期，已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复，未被损害的肾单位逐渐恢复其功能，肾机能逐渐恢复而进入多尿期。其主要表现为：

1.多尿：尿量增多是多尿期的主要特点，其原因是再生的肾小管缺乏浓缩尿液的能力；加上潴留于血中的高浓度尿素的渗透性利尿作用；以及体内潴留的水分，电解质和代谢产物的利尿作用。尿量增加的速度和程度与患者肾功能恢复情况和体内的含水量有关。如患者在少尿期间水肿较重、给水较多、及肾功能恢复缓慢，则多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期间已有脱水，则尿量逐步增加；如肾脏有陈旧性病灶，则尿量缓慢增加，到500～700毫升后即不再上升，此种情况常表明预后不良。

2.水、电解质紊乱：由于大量排尿若不注意补充，病人可发生脱水。当每天尿量超过1000毫升时由于肾小管功能尚未健全，使大量钾离子随尿排出，如补充不足，可发生低钾血症。此外多尿期间由于大量钠离子的排泄亦可导致缺钠性低钠血症。应予注意。

3.氮质血症：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不断上升，其原因为肾脏对于溶质的滤过及排泄虽已增加，但在短期内尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物；此外尚有部分氮代谢产物由肾小管回渗而加重氮质血症。此后随着肾功能的继续恢复，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情况即开始迅速好转，精神转佳，食欲逐渐增进。

（四）康复期

随着肾机能的逐渐恢复，血厞蛋白氮降至正常，电解质紊乱得到纠正，尿量恢复至正常水平，病人情况日见好转。但由于病程中的消耗，仍有无力、消瘦、贫血等肾脏的浓缩能力未完全恢复，低比重尿将持续数月。

【鉴别诊断】

（一）急性肾功能衰竭与脱水所致的少尿的鉴别见下表：

表一　急性肾功衰竭与脱水的鉴别

（二）急性肾功能衰竭与肾后性尿闭的鉴别

1.病史：肾后性尿闭无休克、创伤、溶血、脱水等病史。如有手术史常为妇科手术或盆腔手术等，与急性肾功能衰竭不同。此外肾后性尿闭常突然发生，其24小时尿量多在50毫升上下，甚至完全无尿。

2.病象：肾后性尿闭往往在发生尿闭前或发病后即出现单侧或双侧肾区胀痛，扪之有时可扪及肾下极，有压痛或叩击痛。如上述体征限于一侧，则肾后性尿闭的诊断意义更大。

3.化验及其他检查：肾后性尿闭如有尿液可供检查时，其比重一般均正常，尿内无管型。如为结石、结核则尿内可有红细胞及脓细胞。肾后性尿闭如行膀胱镜检查及输尿管插管，则多在输尿管某段受阻，有时导管可越过梗阻处进入肾盂，导出大量尿液。急性肾功能衰竭时导管虽能插入肾盂也不能导出多量尿液。X线尿路平片上肾后性尿闭时，梗阻侧肾影可增大，有时可发现原发病的线索，如肾区结核钙化点，结石的阳性阴影等。同位素肾图检查时，肾后性尿闭可见排泄段持续升高，呈梗阻性肾图。急性肾功能衰竭则肾实质相异常。

图1　同位素肾图的鉴别

（三）功能性急性肾功能衰竭（肾前性少尿）与器质性急性肾功能衰竭（肾性少尿）的鉴别

1.尿沉淀物检查：功能性急性肾衰时往往只出现透明和细小颗粒管型，而器质性急性肾衰时则出现上皮细胞管型、变性细胞管型和大量粗颗粒细胞管型，还可出现大量游离的肾小管上皮细胞。

2.尿液——血浆渗透压的比值：功能性急性肾衰时尿渗透压正常或偏高（大于600毫渗量/升），尿液——血浆渗透压比值大于2：1，而器质性急性肾衰时尿渗透压接近血浆渗透压（300毫渗量/升），两者比值小于1：1。

3.尿钠浓度：功能性急性肾衰时，尿钠的再吸收机能未破坏，因而钠得以保留，尿钠浓度小于20毫当量/升。器质性急性肾衰时钠的再吸收降低，使尿钠上升常超过40毫当量/升。

4.尿液——血浆肌酐比值：功能性急性肾衰时尿浓度机能尚未破坏，故尿液——血浆肌酐比值常大于40：1。器质性急性肾衰时肾小管变性坏死。尿浓度机能被破坏，尿液——血浆肌酐比值常小于10：1。

5.血尿素氮——肌酐比值：功能性急性肾衰时肾小管内流速下降，肾小管对滤过的尿素重吸收增加，而肌酐的排泄保持恒定不变，因此，血尿素氮——肌酐比值大于20：1。器质性急性肾衰时两者比值常为10：1。

6.一小时酚红排泄试验：用常规方法作酚红试验，但仅收集一小时的尿液标本，用生理盐水冲洗膀胱以减少残尿造成的误差。酚红的排泄需要有足够的肾血流量和肾小管的分泌功能，因此排泄量极微时常表示有器质性急性肾衰，如酚红排泄量在5％以上，则可能存在功能性急性肾衰，而肾小管功能未全受损。

表二　功能性和器质性急性肾功衰竭的诊断指标

　　［摘要］  目的  回顾性分析131例热力烧伤患者伤后48 h尿量和液体复苏输液量的关系。方法  将1～3岁、4～10岁、11～70岁分别分为组1，组2，组3共3组，观察预计量和实际输入量的差异，这种差异与尿量之间的关系，用SPSS软件包进行统计分析，组间均数用t检验，两组数据间用相关分析。结果  第一个24 h 3组实际输入量均超出预计量，分别为24%、14%和13%，第2个24 h给予实际输液量的约50%时，尿量却非常显著地高于临床期望值，如按每公斤体重每小时尿量1 ml计则分别增加113%、116%、48%。结论  烧伤休克期第1个24 h所预计的补液量相对不足于实际需要量，第2个24 h的预计量超出实际需要量。

    ［关键词］  烧伤；尿量；液体复苏

      Analysis of relationship between urine volume and resusciation fluid volumn in 131 thermal injury patients

    FANG Li-li.Ruijin Hospital,Shanghai 200025,China

    ［Abstract］  Objective  To analyze the relationship between the urine volume of 48 hours and the resuscitation fluid volume in 131 patients.Methods  Divided the patients into three groups by age：1~3 years，4~10 years and 11~70 years old.And analyzed the relation between the anticipative fluid volume，actual fluid volume and urine volume by SPSS.Results  Actual fluid volume was more than anticipative volume in the first 24 hours in three groups with 24%，14% and 13% respectively.And the actual urine volume was more than anticipative volume when 50% actual resuscitation fluid volume was offered in the second 24 hours.Conclusion  The actual resuscitation fluid volume is more than anticipative volume in the first 24 hours.The anticipative volume is more in the second 24 hours.

    ［Key words］  thermal injury;urine volume;resuscitation

    随着临床医学的发展、烧伤急救水平的提高和烧伤早期液体复苏方法的改进，烧伤休克的发生率显著降低，国内外烧伤休克复苏的公式有很多，我科自1965年在600例烧伤患者输液的基础上提出改良的Evans公式至1983年，已有数千例患者应用这一公式成功复苏［1］，即成人第1个24 h晶胶体输入量为每千克体重、每1％烧伤面积平均补给1.5 ml，婴幼儿2 ml，儿童介于成人和婴幼儿之间，其中半量在伤后8 h内输入，晶胶体的比例为1∶1，水分2000~3000 ml，水分和晶胶体交替输入，同时监测各项生命体征，根据病人实际情况调整补液速度和种类；第2个24 h晶胶体输入量为第1个24 h实际输入量的1/2，水分同第1个24 h。但在临床实践中预计量只能作个参考，实际输入量根据临床情况加以调整。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  从1990年6月~1999年2月入院

    烧伤患者伤后早期液体复苏资料记录完整的病史中随机抽取309份，排除有非热力因素烧伤如化学烧伤和电击伤、合并吸入性损伤、伴复合伤、伤后6 h入院、液体复苏时使用冬眠疗法和利尿剂、液体复苏期渡过不平稳的患者，获取131例烧伤患者的液体复苏资料。见表1。 根据以往的临床资料和文献，婴幼儿、儿童和成人间的复苏公式存在差异，因此将131例患者分成3组。表1  131例患者的分组情况和一般资料注：*均数±标准差（±s）；△年龄范围

    每组伤后第1个24 h预计晶胶体输液量根据如下公式计算：婴幼儿：2.0 ml×烧伤面积（%）×体重（kg）；儿童：1.8 ml×烧伤面积（%）×体重（kg）；成人：1.5 ml×烧伤面积（%）×体重（kg）。

    其中晶胶体的比例为1∶1。胶体为血浆、全血、白蛋白等，晶体为乳酸钠林格溶液。预计量的1/2在伤后第1个8 h输入，另1/2在以后的16 h输入；第2个24 h给予第1个24 h根据临床监护而调整的实际输入量的1/2，晶胶体的比率仍为1∶1。

    水分的预计输入量如下：婴幼儿：70~80 ml/（kg·24 h）；儿童：50~60 ml/（kg·24 h）；成人：2500~3000 ml/ 24 h。

    水分为5％葡萄糖溶液，预计量在24 h内平均输入。

    液体复苏的监护：临床上监测复苏的方法分“无创监测”和“有创监测”。“无创监测”包括神志、脉搏、血压、尿量、周围循环；“有创监测”包括中心静脉压、肺动脉压和肺动脉楔压、血气分析、血清钠水平等，而其中尿量在伤前肾功能正常、无糖尿和渗透性利尿、无充血性心衰的患者可间接反映有效循环量，反映内脏灌注的情况，尿量是一项监护有效循环量的可靠而简便的指标。凡成人烧伤总面积≥20％，儿童烧伤总面积≥10％都应放置导尿管，监护每小时尿量。每小时尿量与补液量有关，每小时尿量成人应维持在30~50 ml或0.5 ml/kg，儿童为1 ml/kg。

    1.2  方法  回顾性分析131例热力烧伤患者伤后48 h尿量和复苏液体量的关系，根据瑞金公式计算出的预计输入量与实际输入量的差异，组间均数采用t检验，两组数据间用相关分析；P≤0.05视为差异有显著性；P≤0.01为差异有非常显著性。

    2  结果

    3个年龄组第一和第二个24 h的1%烧伤面积每千克体重时间输液速率、所监测的每小时每千克体重尿量和晶胶体比率如表2所示；第一和第二个24 h所给予的水分如表3所示。与预计量比较，3个组别的实际输液量均有非常明显的增加；尤其在组1和组2，分别增加约为预计量的24%和14%，组3则增加约13%；而根据公式在第2个24 h给予实际输液量的约50%时，尿量却非常显著地高于临床期望值，如按每千克体重每小时尿量1 ml计则分别增加113%、116%、48%。表2  伤后48 h输液速率、尿量与晶胶体比率注：△△P<0.01；△△△P<0.001表3  伤后48 h实际给予的水分

    3  讨论

    烧伤早期液体复苏的无创监测方法为心率、血压、肢端循环和尿量，液体复苏的终极目标是以合理的输液量来维持足够的组织灌流及细胞有氧代谢，同时不加剧组织水肿，3个年龄组的患者应用这一公式均可见到根据临床调整的实际输入量在第一个24 h往往超出预计量，提示根据公式所预计的输液量相对不足于实际需要量；而根据公式在第二个24 h给予第一个24 h实际输入量的1/2时，尿量却超出期望值范围亦即0.5~1.0 ml/（kg·h），在婴幼儿和儿童可增加100%以上，成人则增加约50%，提示此时的输液量可能超出实际需要量，而在第二个24 h水分的给予基本与第一个24 h一致。

    肾脏被认为是内脏的“窗口”，反映肾灌流量的尿量在各种复苏公式中都被认为是可靠指标，但维持尿量于何种范围仍有争议，一些学者认为成人尿量维持于0.5~1.0 ml/（kg·h）足够，过量的液体输入以求较多的尿量会导致毛细血管的渗漏和创面水肿；但另一些学者认为传统的尿量指标已满足不了此时机体对补液的需要量，尿量要求维持于80~100 ml/h，才有可能纠正所谓的隐匿性休克［2］，根据牛轶雯对烧伤面积大于30%的126例患者的早期液体复苏进行回顾分析，发现根据瑞金公式能有效改善烧伤早期患者的组织低灌流状态。

    从数据分析中还可见伤后第一个8 h胶体的输入量与第二个24 h的尿量呈正相关性，提示早期给予一定量的胶体输入可能使组织间隙内的渗液回吸收较早。Groeneveld综合一些文献的结果报道［3］，输入胶体液在维持复苏监测指标方面要优于晶体液，可减轻组织间隙水肿，若结合晶体液输入可以减少单独给予晶体液时的液体容量负荷。

    （致谢：本文承蒙方培耀教授指导，特此致谢！）

    ［参考文献］

    1  杨之骏，许伟石，史济湘.烧伤治疗，第2版.上海：上海科学出版社，1985，87-120.

    2  史济湘.烧伤医学在中国.长沙：湖南科学技术出版社，1989，13-18.

    3  Peiyao Fang MD，Bogao Huang MD.The fitness of predicting the amount of fluid with a formula analogous to Evans’ for resuscitation after thermal injury：a retrospective study.Abstracts of the 11th Quadrennial Congress，2002，8：11-16.

 　 作者单位： 200025 上海，瑞金医院烧伤科

  (编辑：杨  熠)

　　王先生患糖尿病多年，近来发现尿多，眼皮也有些肿，觉得有些不对劲，于是赶紧上医院看病。医生告诉他，幸亏发现及时，糖尿病引起的肾病是可以控制的。首都医科大学附属北京友谊医院肾内科主任刘文虎博士告诉记者，排尿起着维护人体内环境稳定的重要作用。因此，通过观察尿液情况，可以早期发现和分辨多种疾病。
　　
　　专家介绍，正常人尿颜色从无色到深琥珀色不等，变化较大，这主要与尿液的酸碱度、色素浓度有关。正常人的尿液刚排出体外时，应为清亮透明，放置一段时间后可出现混浊，这主要与尿中一些溶质沉淀析出或细胞污染有关。正常人的尿液没有泡沫，也无明显的气味。正常人一般状况下，每昼夜的总尿量约1600毫升。
　　
　　刘博士介绍，尿量异常主要表现在少尿、多尿、夜尿增多几方面：
　　
　　少尿：是指每昼夜尿液的总量不足400毫升，儿童的尿量如果低于0.8毫升／每小时／每公斤体重也提示少尿。每昼夜的尿量如果少于50—100毫升，则为无尿。
　　
　　少尿或无尿主要见于各种原因导致的急性肾功能衰竭，包括肾前性、肾性、肾后性急性肾衰。血容量减少、肾血流灌注不足，如严重腹泻或呕吐、失血或大量失液、心衰或肾血管栓塞等是产生肾前性肾衰的常见原因；肾性衰竭多为各种严重的肾小球、肾小管、肾间质疾病所致；肾后性衰竭则常发生在机械性梗阻的病人，如前列腺肥大、结石、肿瘤等。
　　
　　多尿：如果每昼夜的尿量大于3000毫升，就叫多尿，多见于心理或强迫性饮水后。脑垂体分泌抗利尿激素不足会导致中枢性尿崩症。另外，肾性尿崩症是成人多见的一类疾病。常见原因包括利尿药使用不当，代谢紊乱如糖尿病、高血钙、低血钾症，慢性肾病如肾小管酸中毒、慢性肾小管间质病，或先天性肾小管上皮细胞对抗利尿激素无反应或反应低下。有些多尿是因为溶质性利尿引起的，如糖尿或尿素浓度过高往往导致多尿。在尿路梗阻解除后、移植肾早期或急性肾衰的恢复期，都可能出现多尿。
　　
　　夜尿多：除非夜间大量喝水，正常人白天的尿量多于夜间的尿量。如果晚上6时至次日凌晨6时的总尿量多于白天的尿量就称为夜尿量增多。这种情况常见于慢性肾功能受损者，需要认真治疗。
　　
　　除了尿量，尿液性状也很重要。刘博士说，尿液外观和气味要观察四个方面：
　　
　　血尿：正常人尿中只有少量红细胞，肉眼看不到。如果尿色为洗肉水样，就叫做肉眼血尿，血尿严重的可见到血块。血尿多见于尿路感染、肾脏实质性疾病和尿路肿瘤。
　　
　　泡沫增多：常见于尿中溶质成份增多，如蛋白尿。
　　
　　有异味：尿路感染者尿会有氨水味，糖尿病酮症酸中毒患者尿液则会有股水果的芳香味。
　　
　　颜色异常：多种疾病或药物、食物会导致尿液色泽变化。如利福平可引起红色尿液，血红蛋白尿或肌红蛋白尿为红葡萄酒色尿液，淋巴系统疾病可引起乳糜尿，常为乳白色。有的病人尿液呈浓茶色，如伴有眼睛发黄，那就是出现了黄疸，要查肝功等指标。
　　
　　刘文虎博士强调，尿量、颜色、外观以及排尿过程中伴随的症状是医生进行诊断的重要依据。如果这些信号能早期引起人们的注意，有助于疾病的早期发现，以达到理想的治疗效果。

　　器官移植在世界范围内得到广泛开展，其中以肾移植发展最迅速，在数量和质量上处于优先地位，肾移植是治疗慢性肾衰竭的一种有效手段，挽救了许多垂危的ERSD患者的生命。肾移植有自体肾移植和同种异体肾移植，作为肾移植工作的重要组成部分，肾移植护理工作也得到广泛的重视和提高，临床上施行的肾移植大多数为同种异体肾移植，我院从2000年开始做肾移植手术，已成功治愈25例患者，现将护理体会报告如下。

　　1  心理护理

　　护士要善于和患者沟通，理解患者的痛楚，对待患者态度要热情友好，主动关心患者，给患者留下良好的第一印象。慢性肾炎、尿毒症患者由于长期疾病折磨，痛苦不堪，因而对手术的成功抱有很大希望，但对手术后护理、治疗、自我消毒隔离等知识缺乏了解，让患者必须了解肾移植的基本知识，减少对手术的恐惧和不安，有良好的情绪和精神准备，使患者在术中和术后与我们很好地配合。

　　2  术前准备

　　备皮、普试、配血。肾移植术前1日要透析1次，目的是保持患者净重和血电解质在正常范围。

　　3  术后护理

　　术后10～15天应严格执行消毒隔离制度，谢绝探视。精确记录出入量，尤其是每小时尿量，当尿量较前2h减少50%，或每小时尿量少于50ml或大于300ml时，应寻找原因，同时报告医生给予对症处理。保持支架管、伤口引流管、留置导尿管的通畅，防止其受压、扭曲、脱落。

　　4  术后排异反应的观察

　　影响肾移植成败的因素很多，术后的免疫性排斥反应是移植成功最关键和最难以控制的因素，也是目前移植研究中最热门的学科，要注意以下几方面的问题：术后尿量突然减少，体温升高，血压上升，体重增加及实验室的报告，血肌酐及尿素氮上升，肌酐清除率下降等情况，配合医生做好急性排异反应的诊断。

　　5  多尿期的观察及护理

　　当肾的血运接通后5～10min即可开始排尿，以后每小时尿量达300～600ml，上述多尿期是好的预后的征象，要加强出入液量的管理，按“量出为入”补液量计算，每小时输液量=每小时尿量+30ml，电解质补充，尿量低于300ml/h；补液是等渗葡萄糖液+氯化钠液各50%，尿量每小时≥300ml时，应多进盐，盐和糖按2∶1比例维持水电解质平衡。

　　6  少尿或无尿的护理

　　若每小时尿量＜30ml，应调快输液滴数，扩充血容量，给予利尿合剂或速尿，如果尿量不增加，血压反而呈上升趋势，要减慢输液滴数，寻找少尿或无尿的原因，协助医生做好急性肾小管坏死或急性排异反应的鉴别诊断，急性肾小管坏死，无体温升高，移植区无肿胀、疼痛，一般状况还可以，仅尿量减少。急性排异反应，体温升高，体重增加，肌酐增加，血压上升，血尿，少尿，移植肾区肿胀、疼痛，急性肾小管坏死，多可恢复（可延长5～6周时间），一般控制输液量和入量，行血液透析治疗，进行过渡或抗急排异治疗，等待移植肾功能的恢复。我科1例男性患者，肾移植术后第4天少尿，给予15次透析，治疗40多天肾功能恢复，尿量恢复正常，60天后治愈出院。

　　肾移植由于疾病和用免疫抑制药物的影响，常常面对较多的生理、心理和社会问题，应引起肾移植护理人员高度重视，应根据患者不同阶段的心理变化，给予他们必要的情感支持和社会支持，促进患者病体和心理的同期康复，把健康还给患者。

　　(编辑：李建伟)

　　作者单位： 030000 山西太原，太原市太钢总医院泌尿外科

    【摘要】   目的   研究前列腺增生(BPH)患者排尿量对尿流率的影响。方法   选择160例有症状的BPH患者，检查前饮水500～1000ml，当达到最大尿意进入检查室，熟悉环境，按平常习惯开始排尿，排尿完毕，用双腔测压管测定残余尿量。结果   40例患者尿量24.2～82.1ml、Qmax 3.3～7.8ml/s。35例尿量150～250ml、Qmax 6.3～10.4ml/s。38例尿量250～400ml、Qamx 9.0～12.7ml/s。47例尿潴留、Qmax 0～0ml/s。结论   尿量是影响尿流率的重要因素，不同的尿量可以产生不同的尿流率曲线及Qmax。

　　【关键词】   前列腺增生；尿流率；尿量

    前列腺增生(BPH)患者表现出的下尿路梗阻症状，通过尿流率测定，可以初步确定梗阻程度选择治疗方法，但排尿量多少直接影响尿流率曲线及Qmax，尿流率测定时尽量使尿量超过150ml测定才有意义，因此尿量是影响尿流率的重要因素。

    1   资料与方法

    1.1   一般资料   2004年1月～2005年1月，160例BPH患者，年龄50～89岁，平均69.5岁。均有不同程度的尿频、尿急、夜尿增多、尿不尽、排尿困难、甚至尿潴留等症状，经前列腺B超及直肠指诊检查提示BPH。

    1.2   检查方法   尿流率测定在单独房间，不受外界影响，要求患者在检查前饮水500～1000ml，以便在测定中充足的尿量，当达到最大尿意进入检查室，熟悉环境，按平常习惯排尿，尿液尽量冲击在集中尿容器内，完成尿流率测定后，让患者仰卧位在检查床，置双腔测压管抽残余尿，根据要求测定膀胱、尿道功能。

    2   结果

　160例根据不同的尿量，最大尿流率(Qmax)和平均尿流率(Qave)值有所不同。40例尿量24.2ml～82.1ml，Qmax 3.3～7.8ml/s，Qave 0.9～3.8ml/s。35例尿量150ml～250ml，Qmax 6.3～10.4ml/s，Qave 3.6～6.1ml/s。38例尿量250～400ml，Qmax 9.0～12.7ml/s，Qave 4.2～5.2ml/s。47例尿潴留Qmax和Qave 0～0ml/s。

    3   讨论

　　尿流率测定能量化评估排尿状况，尿流率包括(Qmax、Qave、尿流时间FT)，Qmax作为尿流率测定产生的最灵敏最有意义的参数，本文重点讨论Qmax、Qmax为15ml/s，是确定排尿异常标准，160例患者可以产生不同的尿流率曲线及Qmax。40例尿量在100ml以下，产生尿流率意义不大，嘱40例患者再次饮水500～1000ml，待有最大尿意，重复一次尿流率的测定，32例尿量达150ml以上，尿流率曲线的前1/3有短占的高峰，后2/3曲线低不对称，尿流时间延长，排尿后期曲线下降缓慢，排终末尿呈滴沥状，Qmax 7.8ml/s左右，Qave低(图1)。另外8例尿量仍在100ml以下，尿动力学检查提示8例低顺应性膀胱。35例尿量150～250ml尿流率曲线相对恒定，尿流率上升后呈低水平延伸，无显著变化，尿流时间延长。Qmax 10.4ml/s左右，Qmax与Qave之间差别不太大(图2)。38例尿量250～400ml，排尿呈间断模式，尿流率曲线呈多个间断波形，中间停顿，间期膀胱压力降至零线，排尿时间延长，Qmax 12.5ml/s左右，Qave 0.9～2.5ml/s。Qmax与Qave之间差别大(图3)。47例尿潴留尿流率曲线呈一条平行线，无排尿量，Qmax与Qave之间均呈0～0ml/s(图4)。

    尿流率测定受物理、生理、病理等诸多因素的影响，还必须考虑结合临床诊断，尿量、病史等因素进行分析，尤其是尿量对尿流率的影响，尿量是指尿流率测定过程中逼尿肌收缩所排出的尿流容量，也是尿流率测定的重要参数之一。尿量等于有效膀胱容量，尿量多少直接影响到Qmax的大小，尿量的个体差异很大，膀胱尿量在100ml以下意义不大。当膀胱充盈范围在150～400ml时最大逼尿肌收缩功及功率将随收缩前的逼尿肌纤维长度增加，膀胱压力增大这时意义最大。膀胱充盈度超过500ml以上，逼尿肌纤维将过度伸展，膀胱收缩力随之减弱，Qmax随之下降，甚至Qmax 0～0ml/s。说明膀胱尿量变化将直接影响到Qmax。160例患者Qmax低于15ml/s，Qave低于Qmax 1/2～1/3，尿流率曲线是低平行不对称，缓慢呈波浪形式间断性曲线，尿流时间及排尿时间延长。尿流率测定存在着不可避免的变化性，160例患者中有部分患者一次性测定尿流率是不够的，笔者分别进行两次或多次测定，测定前尿量要求在150～400ml，Qmax可出现增高或降低变异，Qmax平均增高或下降 0.1～0.5ml/s左右。为了进行高质量的尿流率测定，获得客观可靠的尿流率，检查室的环境应该安静、隐蔽、通风、暖和，应充分尊重患者的排尿隐私与排尿习惯，尽可能测得尿流率是患者的真实状态。

  
    作者单位： 401220 重庆，重庆市长寿区人民医院

　　  (编辑：若   木)