主题:炎症

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喝杯可可有助于抵御炎症 并改善代谢状况

可可,是全世界最受欢迎的三大饮料植物之一,也是制作巧克力、冰淇淋、糖果、糕点的重要原料。美国“合众国际社”7月23日报道的一项新研究发现,适当饮用可可,有助于预防和减轻炎症,并改善代谢状况。

美国宾夕法尼亚州立大学食品科学副教授乔舒亚·朗博及其同事,对可可的健康功效进行了研究。他们发现,每天摄入含有2汤匙左右可可粉的饮品,体内的炎症因子如白三烯、前列腺环素等的水平明显下降,血管内皮功能也有所改善。进一步的动物实验证实,通过喂食高脂饮食等方法让小鼠体内产生炎症反应并出现代谢紊乱后,给其每天食用一定量的可可粉,两个半月之后,小鼠体内的炎症反应明显减轻,且其肝脏中的甘油三酯含量降低了32%,血浆中胰岛素的含量减少了27%,说明代谢水平有所恢复。

发表在《欧洲营养学期刊》上的这项研究认为,可可含有的类黄酮能抵御炎症、增强免疫系统功能,而且它的热量、脂肪、糖分含量较低,同时纤维含量较高,适当食用对健康有好处。



日期:2013年8月20日 - 来自[饮食与健康]栏目
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PNAS:NIBS最新解析人基因组中唯一的NAIP基因

  北京生命科学研究所邵峰博士实验室在Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)杂志发表题为“Human NAIP and mouse NAIP1 recognize bacterial type III secretion needle protein for inflammasome activation”的文章。该文章报道了人基因组中唯一的NAIP基因,以及其在小鼠中的同源基因NAIP1可以识别革兰氏阴性致病菌三型分泌系统的针状蛋白进而激活炎症小体介导的天然免疫反应。

  炎症小体(inflammasome)是继Toll样受体后,最近几年刚刚发现的一个主要存在于巨噬细胞中的,用于感受进入细胞质的外源分子的天然免疫信号通路。炎症小体在感受到来自病原菌的模式信号分子(PAMP)后,通过激活炎症性caspase-1,进而导致白介素(IL-1b和IL-18)等炎症因子的成熟和分泌以及一种称为“pyrotosis”的巨噬细胞炎性坏死的发生,炎症小体在机体拮抗病原菌感染起着重要作用。炎症小体由存在于细胞质内的NOD样受体分子(NLR)所介导组装。人的基因组编码23个NLR,小鼠的基因组编码34个NLR,但绝大多数NLR的功能仍然未知。邵峰博士实验室于2011年发表在Nature杂志上的文章首次报道了NLR蛋白的一个亚家族——NAIP家族具有炎症小体受体的功能,直接识别来自病原菌的不同配体分子。小鼠编码7个NAIP家族的分子,其中4个(NAIP1,NAIP2,NAIP5和NAIP6)在通常使用的实验小鼠品系中有表达。该文章证实,NAIP5/6识别细菌的鞭毛素蛋白(flagellin),NAIP2识别来自病原菌的三型分泌系统基座蛋白。但NAIP1的功能一直未知。他们此次发表在PNAS上的工作发现,形成三型分泌系统通道的针状蛋白在人和鼠的巨噬细胞中都可以很强地激活炎症小体。通过大量的遗传和生化实验,他们进一步发现人类基因组中唯一的NAIP和小鼠中的NAIP1负责识别进入宿主细胞的针状蛋白,从而介导炎症小体的组装、caspase-1的激活和白介素的分泌。常见革兰氏阴性致病菌(如志贺氏痢疾杆菌和沙门氏菌)感染的实验结果表明,通过NAIP家族的NLR分子特异性识别进入胞质内的细菌三型分泌系统针状蛋白是一个在人源和鼠源巨噬细胞中普遍存在的天然免疫抵御机制。另一方面,他们还发现,小鼠中不同的NAIP在不同类型的细胞中表达的量有所差别。例如,NAIP1在树突状细胞中的表达量远高于巨噬细胞,而NAIP5则相反。与此一致的是,针状蛋白在树突状细胞中引起更强的炎症小体的激活,而鞭毛素蛋白在巨噬细胞中的反应则更强。他们也发现,来自于不同病原菌的同一类分子的活性有较大差异。例如,痢疾杆菌的针状蛋白相对于其它病原菌的针状蛋白激活炎症小体的活性最强,感染的实验也证实NAIP1 和人的NAIP分子在痢疾杆菌激活炎症小体中起着最为关键的作用。这些发现进一步提示,不同类型小鼠细胞识别病原菌信号分子的偏好性不同,而不同病原菌被主要识别的分子也有所差异,为理解病原菌感染诱导炎症反应的分子机制提供了新的思路。

  这项研究首次揭示了人基因组中唯一的NAIP和小鼠的NAIP1的生物学功能,进一步证实了NAIP家族作为NLR样受体识别病原菌相应分子的普遍性。本项也研究表明,病原菌三型分泌针状蛋白是一类在人和鼠中保守的、能激活炎症反应的病原菌模式分子(PAMP),对于病原菌疫苗和新型疫苗佐剂的研发有重要启示作用。

日期:2013年8月16日 - 来自[遗传与基因组]栏目

曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果

来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实,在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制,对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

文章的通讯作者是现任职浙江大学医学院和第二军医大学的曹雪涛(Xuetao Cao)院士,曹雪涛院士是我国著名的免疫学家,主要从事肿瘤免疫治疗和分子免疫学方面的研究,曾在树突状细胞的免疫学和肿瘤的免疫与基因治疗研究方面获得重要成果,以通讯作者的身份在Nature Immunology、Immunity、Blood、J Immunol等国内外知名杂志发表论文上百篇。

NLRP3作为模式识别受体NLR家族中最重要的一个成员,能够识别细胞内的病原体以及细胞自身产生的危险信号,其与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)形成了一个多蛋白复合体,命名为NLRP3炎症小体。活化的NLRP3炎症小体激活caspase-1,促进IL-1β和IL-18成熟。最近的研究表明,NLRP3炎症小体除了对病原具有先天免疫应答作用外,还可以影响适应性免疫应答。NLRP3炎症小体的异常与多种疾病如矽肺、肠炎、动脉粥样硬化、痛风,关节炎等密切相关,对于其激活和调控机制还不是很清楚。

在这篇文章中,研究人员确定了LRRFIP2(leucine-rich repeat Fli-I-interacting protein 2)是NLRP3相关蛋白及NLRP3炎症小体激活的抑制因子。LRRFIP2可通过它的N末端结合NLRP3与之互作,并通过卷曲模体(Coil motif)与caspase-1的假底物Flightless-I相互作用,抑制NLRP3炎症小体激活。他们发现LRRFIP2增强了Flightless-I和caspase-1之间的相互作用,促进了Flightless-I抑制caspase-1激活。进一步研究人员证实,抑制Flightless-I可显著促进NLRP3炎症小体激活。并且,沉默Flightless-I可以破坏LRRFIP2对于NLRP3炎症小体的抑制效应。

这些数据表明,LRRFIP2 是通过招募caspase-1抑制因子Flightless-I,从而抑制NLRP3炎症小体激活的,从而揭示了负向调控NLRP3炎症小体的一条新机制。

此外,曹雪涛院士近期还发表了一系列重要的研究成果,在PNAS期刊上的两篇最新研究论文,分别证实了锌指蛋白ZBTB20通过抑制IκBα基因转录,促进了Toll样受体(Toll-like receptor ,TLR)触发的先天免疫反应;以及Rhbdd3蛋白是TLR3触发的自然杀伤(NK)细胞活化的一种重要的负向调控因子,并揭示了其分子作用机制。

今年《柳叶刀》(The Lancet)杂志还以“Xuetao Cao: reforming medical research in China”为题,对这位中国杰出的免疫学家以及医学研究改革的先行者进行了专访报道。 

(生物通:何嫱)

日期:2013年8月16日 - 来自[免疫系统]栏目
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“红蓝光治疗仪”治疗痤疮


  痤疮,好发于青春期,是一种多因素疾病。不同于传统治疗,北京世纪坛医院采用“红蓝光治疗仪”治疗痤疮,快速、安全改变皮肤外观,疗效显著。

  痤疮是一种多因素疾病,其发病主要与性激素水平,皮脂腺大量分泌,痤疮丙酸杆菌增殖,毛囊皮脂腺导管的角化异常及炎症等因素相关。

  痤疮好发于青春期,个别患者也可延长到30岁以上。其好发于面颊、额部、颊部和鼻唇沟,其次是胸部、背部和肩部。痤疮皮损一般无自觉症状,炎症明显时可伴有疼痛,其本身以及治疗不及时引起的瘢痕可以严重影响患者的生活质量。

  传统的治疗方法恢复时间长,不良反应多,效果不明显。

  传统的治疗方法包括:皮肤清洁,少吃油腻及刺激性食物;口服抗生素及调节内分泌的药物;外用抗生素、维A酸乳膏等;面部药膜等等。这些治疗方法,往往需要的时间较长,不良反应多,且效果不明显。

  “红蓝光治疗仪”治疗痤疮疗效显著。

  北京世纪坛医院皮肤科采用“红蓝光治疗仪”治疗痤疮,特别是轻、中度皮损,能够很好的控制炎症,方便、安全、有效。

  红蓝光治疗痤疮的原理:

  ? 痤疮丙酸杆菌的代谢产物卟啉在吸收治疗仪器发出的蓝光后,产生单态氧和其它自由基,诱导细胞死亡,单态氧会杀死大量的痤疮丙酸杆菌,起到消灭菌群、调节皮脂分泌的作用。

  ? 同时,治疗仪器发出的波段光谱中的红光,又可以消除由炎症造成的红肿。

  ? 两种光结合治疗,能够快速有效的改变皮肤外观,达到治疗痤疮的目的。

 

日期:2013年7月30日 - 来自[保健常识]栏目

17种肠道细菌能防炎症

人体肠道内充满细菌,其中的有益细菌有助食物消化。日本研究人员的一项新发现显示,肠道内还有17种细菌能帮助人体调节失衡的免疫功能,防止出现炎症。

东京大学教授服部正平等领导的研究小组对调节体内免疫反应的“调节T细胞”进行了研究。该小组在新一期英国学术期刊《自然》上报告说,“调节T细胞”属免疫细胞中的淋巴细胞,为研究能增加“调节T细胞”的细菌,他们反复向在无菌状态下饲养的实验鼠体内注入健康人的肠道物质,最终发现17种能调节免疫反应的细菌。 据介绍,这些细菌都属于能形成芽孢、厌氧生长的革兰氏阳性大杆菌。研究人员将这些细菌注入实验鼠体内后,实验鼠的腹泻和肠炎都痊愈了。

研究小组还发现,在与免疫功能失衡相关的溃疡性大肠炎患者的肠道内,上述细菌多数都减少了。研究小组认为,通过投放细菌,有可能治愈上述疾病。

目前,一些国家的医疗机构正尝试向肠炎和相关感染患者体内注入健康人的肠道物质,以重新实现肠内细菌平衡,但这种治疗会同时注入没有治疗意义的细菌。有业界专家评论指出,如果这个研究小组的实验能确定可治疗肠炎的细菌种类,将有助开发出安全且有效的治疗方法。

日期:2013年7月14日 - 来自[技术要闻]栏目
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中国科大等揭示Omega3脂肪酸抑制炎症和缓解糖尿病新机制

近日,中国科学技术大学生命科学学院周荣斌/江维教授研究组、田志刚教授研究组与瑞士洛桑大学Jurg Tschopp教授研究组合作,揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎症和缓解2型糖尿病的新机制。相关研究成果发表于6月出版的《免疫》杂志。该杂志同期也以“Highlights”的形式对本项研究作了重点推荐和评述。

炎症小体是由胞浆内天然免疫识别受体参与组装的多蛋白复合物,能够介导IL-1等多种免疫介质的产生,对炎症反应的发生至关重要,并参与肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病等多种人类炎症相关重大疾病的发生发展。Omega-3脂肪酸不仅对智力发育非常关键,临床和动物实验都显示其对多种炎症相关疾病具有潜在的治疗和预防效果,但其抗炎机制并不清楚。本课题中,研究人员发现Omega-3脂肪酸能够抑制NLRP3炎症小体的活化,减少炎症关键因子IL-1b的分泌。由于周荣斌教授过去的工作发现NLRP3炎症小体在高脂食物诱导的2型糖尿病发生中起关键作用,本课题中研究人员进一步利用动物实验发现Omega-3脂肪酸可以通过抑制NLRP3炎症小体相关的炎症从而缓解高脂食物诱发的2型糖尿病。这些结果提示NLRP3炎症小体极其相关的免疫信号通路有可能成为潜在的对2型糖尿病进行干预的靶标,从而为设计2型糖尿病药物提供新的思路。

该研究得到了国家自然科学基金委、中科院和科技部的项目资助。

日期:2013年7月4日 - 来自[糖尿病相关]栏目

糖尿病的“因”与“困”

新闻背景:根据世界卫生组织统计,2011年全球糖尿病患者高达3.46亿人,因糖尿病致死者为350万人。

 

长期以来,糖尿病的病因一直不明。《细胞·代谢》6月4日推出“聚焦免疫代谢”专辑,重点关注炎症与肥胖及糖尿病的关系。这是继“炎症诱发肿瘤”的观点被公认后,“炎症诱发糖尿病”的理念在学术界再次赢得共识。

 

慢性低级炎症是肥胖与各种代谢疾病相联系的关键纽带,Ⅱ型糖尿病已被确认为是一种炎症性疾病。因此,今后Ⅱ型糖尿病的治疗将不仅仅是降糖,更是抗炎与降糖齐头并进,药物与非药物相得益彰。这无疑将在糖尿病及其他代谢疾病领域掀起一场巨大的医学革命。

 

■曾庆平

 

糖尿病分型的相对性

 

简单来说,糖尿病就是血糖无法进入细胞内分解和转变而引起的代谢疾病。血糖进入细胞需要借助胰岛素与胰岛素受体的相互作用,而胰岛素合成不足或胰岛素受体敏感性低,都不能让血糖有效进入细胞。  

因此,糖尿病被分成两大类型:胰岛素合成缺乏的Ⅰ型糖尿病和胰岛素受体敏感性缺陷的Ⅱ型糖尿病。一般认为,Ⅰ型糖尿病为自身免疫性,在很大程度上受遗传控制,所占比例低(10%),不易预防,但可用胰岛素进行有效治疗;Ⅱ型糖尿病为代谢性,也可能存在遗传易感性,多与肥胖及多坐少动等生活方式有关,在患者中占绝大多数(90%),不能通过药物完全治愈。

 

不过,两种类型的糖尿病仍然存在某些共性:两者都涉及免疫系统功能紊乱,而且最终杀伤胰岛素合成的胰岛β细胞的机理相同(胰岛炎),导致Ⅱ型糖尿病常伴有胰岛素缺乏症。如果说Ⅰ型糖尿病是胰岛β细胞受到免疫攻击而“自杀”所致,那么Ⅱ型糖尿病可以说是脂肪细胞、肌肉细胞等被异常免疫激活后胰岛素受体等受到损害的结果。

 

胰岛素抵抗与瘦素抵抗

 

在生理条件下,人体有一套维持自身能量平衡的精准调控机制。以葡萄糖为例,若血糖太高,胰岛β细胞就分泌胰岛素,促进葡萄糖转变成脂肪,减少能量消耗;若血糖太低,胰岛?琢细胞就分泌胰高血糖素,促进脂肪转变成葡萄糖,增加能量利用。除了胰岛素—胰高血糖素,人体还利用瘦素调节脂肪的作用。当脂肪组织增殖到一定程度时,就会分泌瘦素刺激下丘脑,上调?琢-黑素细胞刺激素表达,同时下调神经肽Y和Agouti相关肽表达,导致食欲下降及能量消耗加快。

 

瘦素之所以能发挥作用,是因为瘦素受体酪氨酸的磷酸化,瘦素抵抗则源于瘦素受体酪氨酸的脱磷酸化,这与胰岛素—胰岛素受体相互作用类似。从进化的角度而言,无论是胰岛素抵抗还是瘦素抵抗,都赋予生物以生存优势,因为脂肪贮备可以帮助生物度过饥荒。因此,生理性胰岛素抵抗及瘦素抵抗是进化形成的有利性状,应与病理性胰岛素抵抗及瘦素抵抗的有害性状严格区分。

 

肥胖诱导炎症:让优势演变成劣势

 

饥荒年代已成过去,人类进化形成的抗饥饿生存优势已逐渐体现不出来,而丰盛的食物和可口的饮品却让人变得越来越肥胖,由此诱发慢性、非感染和不可控性炎症。

 

人体中分布着白脂与褐脂两类脂肪组织,前者无线粒体,只能贮存脂肪,后者有线粒体,可以消耗脂肪。随着年龄的增长,褐脂组织逐渐减少,过多的内脏脂肪无法“自燃”,于是只能调动免疫系统予以清除。这就是肥胖导致炎症的根本原因,也是Ⅱ型糖尿病在中老年人中频发的重要理由。

 

瘦人的内脏脂肪组织中巨噬细胞为抗炎表型,分泌白介素-10和白介素-1受体拮抗剂;胖人的内脏脂肪组织中巨噬细胞为促炎表型,分泌肿瘤坏死因子-?琢、白介素-6等。抗炎巨噬细胞可以促进局部及全身的胰岛素敏感性,而促炎巨噬细胞则诱导病理性胰岛素抵抗,其发生的可能机理是胰岛素受体被异常修饰而失活。

 

感染性及非感染性炎症

 

对于感染与Ⅰ型糖尿病的关系,目前存在两种截然相反的看法。有人认为病原体感染可以诱发Ⅰ型糖尿病,因为发现柯萨奇病毒感染胰岛细胞后,可以将其表面抗原暴露于β细胞外,引起免疫系统的异常攻击。相反,有人认为病原体感染能增强抵抗力而不会诱发Ⅰ型糖尿病。

 

在3万名新生儿及儿童中进行了一项为期15年的研究显示,共有61名少儿被诊断为Ⅰ型糖尿病。虽然从中找到若干与Ⅰ型糖尿病相关的自身抗原及基因,但并未发现病毒感染诱发Ⅰ型糖尿病的任何证据。

 

不过,目前尚不能排除病原细菌感染诱发Ⅰ型糖尿病的可能性,因为分节丝状菌在K/BxN小鼠中成功诱发自身免疫病,而Ⅰ型糖尿病就是一种自身免疫病。

 

而对于Ⅱ型糖尿病,如果认同它是炎症性疾病的结论,那么有必要分别从感染因素与非感染因素两个方面寻找炎症发生的证据。虽然还不能确定感染与Ⅱ型糖尿病之间的因果关系,但肠道微生物菌群可能会通过促进肥胖间接诱发Ⅱ型糖尿病。

 

Ⅱ型糖尿病治疗如何用药

 

既然炎症是诱发Ⅱ型糖尿病的罪魁祸首,那么Ⅱ型糖尿病的治疗应该以抗炎为主,并辅以降糖。应该指出,炎症既可源于病原体感染或肠道菌群失调,也可能受非感染性因素(如肥胖)所诱发。若是前者,就必须抗感染或调节微生物菌群;若是后者,就要减肥(运动和限食),而不是吃药。换言之,Ⅱ型糖尿病是完全可以预防的。

 

不言而喻,利用炎症缓解或消除肥胖诱发的Ⅱ型糖尿病实际上是身体的一种“自洁”措施,单纯采用抗炎药手段无疑只能治“标”(抑制炎症),而不能治“本”(铲除炎症根源)。因此,Ⅱ型糖尿病的干预措施绝不仅仅是控制炎症表象,更是要彻底根除导致炎症的内脏脂肪。重要的是,过度使用抗炎药抑制正常免疫功能可能导致感染甚至致癌。

 

显然,避免Ⅱ型糖尿病及其他代谢疾病发生的关键是“少吃多动”,防止内脏积累过多脂肪而诱发炎症。可是,像这种可以通过药物(降糖、抗炎)与非药物(如运动、限食、改善微生态)缓解的代谢疾病,为什么人们却偏爱采用药物治疗呢?Ⅱ型糖尿病是否存在过度医疗现象?这值得深思。(作者系广州中医药大学教授)

日期:2013年6月17日 - 来自[糖尿病相关]栏目
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天天拉肚子是什么病

●克罗恩病和溃疡性结肠炎引起的腹泻近年来已超过感染性腹泻,呈现明显的增长趋势

●专家分析此类疾病与人们的饮食习惯“西化”,进食高糖、高脂和高蛋白食物过多有关

●患者应慎食海鲜、粗纤维和高糖高脂食物,长期腹泻不愈要做肠镜检查

如果你持续腹泻两个月以上,甚至伴发黏性脓血便,有可能正在遭受炎症性肠病的折磨!作为一种很难治愈、容易复发的慢性肠道病,近年来,炎症性肠病在我国已从罕见病变成临床常见病。而海鲜、粗食以及高糖、高脂、高蛋白等饮食因素有可能诱发此病,或者导致病情加重。专家建议,要预防、治疗炎症性肠病,吃“粗茶淡饭”好过“富贵餐”,必要时需记录“饮食日志”,避开会加重不适反应的食物。

医学指导/广东省人民医院消化科岑荣英副主任医师、沙卫红教授

病因:免疫系统“乱了套” 攻击肠道

“现在消化科门诊接诊的病人中,感染性腹泻越来越少,以炎症性肠病为代表的非感染性腹泻越来越多。”据沙卫红教授介绍,以往西方国家的炎症性肠病(IBD)患病率较高,而在我国发病率较低。但近20年来,我国患者数量不断增加。相关国内文献报道,近5年的报告病例数是上世纪90年代同期的8倍,该病已成为中国消化系统常见疾病和慢性腹泻的主要原因。

炎症性肠病主要有“克罗恩病”和溃疡性结肠炎两种。前者主攻20至30岁的青壮年,而后者除青少年外,还偏爱60岁左右的老年人。广东近年来青少年患者发病人数大幅上升,年龄最小的患者出生才几个月。

“炎症性肠病其实是人体免疫系统不断对自己的肠道组织实施‘无差别’攻击,从而导致肠道长期受损。”岑荣英指出,这种病不具有传染性,但部分患者具有家族遗传性。

患者表现一般都是腹泻、腹痛,甚至会出现血便。其病程较长,且常反复发作,造成消化功能紊乱,营养来源不足,导致患者可出现消瘦、贫血、乏力等继发症状,严重者发展为肠道大出血、肠穿孔,甚至癌变。调查显示,患者30年后发展为结直肠癌的风险增加到18%。

忧虑:“洋快餐”泛滥 增加患病风险

据了解,针对国内多个大城市开展的流行病学调查显示,我国北上广三大城市居民中,炎症性肠病的发病率高于其他城市。岑荣英指出,经常熬夜、长期疲劳、西方化的饮食、吸烟以及冰箱普及使用,是可能诱发炎症性肠病的主要原因。

医生发现,高糖、高脂、高蛋白饮食会增加患炎症性肠病的风险,也会促使病情复发。饮食中蛋白质增多,会造成人体摄入的含硫氨基酸明显增多。这些含硫氨基酸通过肠道细菌发酵后产生多种含硫的化合物,对结肠细胞产生毒性作用。

其中,“洋快餐”等西方饮食方式对肠道的危害不容忽视。因为人体摄入过多的动物脂肪,会损伤结肠黏膜。而临床还发现,经常吃含糖量高的食物的人,发生炎症性肠病的比率增高。

防治攻略:饮食要注意少食多餐

岑荣英指出,良好的饮食能够促进肠道自身愈合,辅助治疗炎症性肠病,缓解症状,防止复发。患者应选择柔软、清淡、少渣、易消化、富于营养、有足够热量的食物,少量多餐,定时定餐,宜细嚼慢咽,避免边进食边做其他事情。

每餐以正常食量的2/3为宜,每日进餐4~5次。频繁腹泻后,每日应饮用一些含钾高的果汁,如香蕉汁。腹泻次数较多时应多饮水,每日饮1500~2000毫升为宜,饮水要少量多次、速度要慢,以免引起恶心呕吐。

少吃粗粮 慎喝牛奶

专家建议,患者要避开四类食物。平时可通过记录食谱日志,来识别哪些食物可以缓解不适,哪些则加重症状,对于那些可能加重病情的食物,尽量不要再尝试。

1.少吃粗纤维、粗加工食物:大量的粗纤维食物会刺激肠道,并影响营养物质的吸收。韭菜、芹菜、白薯、萝卜、粗杂粮、干豆类等尽量少吃。疾病活动期应忌食生蔬菜。不要用大块肉烹调,要经常用碎肉、肉丁、肉丝、肉末和蒸蛋羹、煮鸡蛋等形式。

2.慎吃海鲜牛奶:海产品中的异种蛋白质易引起过敏,加重炎症反应。疾病活动期也不建议喝牛奶及乳制品。

3.少吃刺激性食物:应禁忌辣椒、芥末、酒等辛辣刺激食物,少吃大蒜、生姜、生葱。也不要食用过冷、过热的食物。

4.少碰油腻食物:膳食脂肪量要限制,应采用少油的食物和少油的烹调方法,如蒸、煮、焖、炖等。

特别提醒:急性期需要禁食

对于不同症状的患者,饮食调理也要注意区分。  腹痛腹泻患者:饮食应保证低渣、低脂肪、低乳糖,特别是对病情较重、脓血便明显、营养不良的患者,可采取肠内营养加肠外营养的方法。一般腹泻者不宜吃多油食品及油炸食品。

溃疡性结肠炎长期出血的病人:适当补充铁剂。平时保持心情舒畅和规律的作息时间,避免劳累过度,增强免疫力。

急性发作期与爆发型患者:严重者最初几天要禁食,可用静脉高营养治疗,使肠道得到休息,症状好转后可逐步过渡到流质、无渣或少渣半流质食物。

腹泻两月不愈应做肠镜检查

炎症性肠病容易被误诊为功能性胃肠病、结肠慢性炎症等。沙卫红建议,如果腹泻、腹痛持续一两个月,且治疗效果不好,甚至出现便血、发热、关节痛等症状,应及时做肠镜检查。

一旦确诊为炎症性肠病,应进行至少两年的药物治疗。目前常用的药物有氨基水杨酸类、糖皮质激素、抗生素、免疫制剂等。



日期:2013年6月6日 - 来自[保健常识]栏目
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