主题:反应

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什么叫撤药反应?

    长期使用某种药物,机体对药物产生了适应性,一旦停药或减量过快使机体调节功能失调,而导致的功能紊乱,病情或症状反跳、回升,疾病加重等现象,称为撤药反应。

日期:2008年4月7日 - 来自[用药指南]栏目

继发反应是否为药物本身的效应?

    继发反应并不是药物本身的效应,而是药物主要作用的间接结果。如广谱抗生素长期应用可改变肠道正常菌群的关系,使肠道菌群失调导致二重感染。又如利尿药噻嗪类引起的低血钾可以使患者对强心苷洋地黄不耐受。青霉素引起的赫氏反应也属于继发反应。

日期:2008年4月7日 - 来自[用药指南]栏目

二氧化碳或将成为有价值资源

  或许在未来,二氧化碳这种毁坏地球环境的气体也能帮助我们戒掉对石油的依赖
  二氧化碳(CO2)早已被戴上了邪恶分子的头衔。它们源源不断地从汽车排气管和发电站烟囱喷出,是全球变暖的最大原因。因此,人们普遍将它当作一种坏东西。
  可是,一组先驱研究人员却愿意让人们看到CO2作为一种有价值资源的另一面。他们研究出一种收集技术,可以回收那些可能污染大气的CO2,利用其中的碳原子合成碳氢化合物(烃),这些烃可用作汽车燃料,以及制造塑料的原料或其他化工原料——目前这些原料都是从原油中提取的。
  这个想法其实很简单。找到一种去掉CO2分子中一个氧原子的办法,即可得到一氧化碳(CO)分子,不过,这仅仅是变成烃财富的一小步,下一步还要将CO与氢气混合,再将这种混合气体通过一种催化剂催化,才能变成液体的烃燃料。这种化学反应,叫做费-托法过程,是在上世纪20年代发明的。早在第二次世界大战期间,当原油供应短缺的时候,德国人就曾经用汽化煤制造过汽油。在种族隔离的年代,当南非被制裁封锁原油进口时,也曾这样制造过液体燃料。
  捕捉太阳能
  要变有害的CO2为有用的CO,第一步的难处在于:找到一种价格上和能源上同时有效率的办法。最简单的途径就是在2400℃左右加热CO2,在这个温度,CO2会自动地裂解为CO和氧气。不过,困难的就是寻找到能够做到这一点的能源。
  很显然,太阳光是最合适做这种能源的候选者。在美国新墨西哥州的帕瓦奇,有一家叫做劳斯阿拉莫斯可再生能源(LARE)的公司,该公司已经建成了一个以CO2提供能源的小型原型反应器。在这个反应器中,CO2被投放到一个密闭在反应室中,反应室被固定在聚集太阳光的一个镜面碟片的焦点上,聚集的太阳光通过反应室的小窗到达安装在反应室内部一个用来收集热量的陶瓷棒上。随着进入气体接触到温度升高为2400℃左右的陶瓷棒,二氧化碳分解为一氧化碳和氧气。里德·詹森是LARE的主管,他透露,他们的一个更大的原型反应器即将在一年的时间内投入实验,但是他没有说明这个反应器到底有多大,能产生多少的一氧化碳。
  美国新墨西哥州阿布奎基的圣地亚国家实验室的内森·西格说:这种方法的缺点是操作温度太高。圣地亚国家实验室有一个竞争的研究小组也在从事这个方向的研究。高温会导致很严重的热损失,因此会减低效率。虽然太阳能是免费的,但建造这些产生和耐受高温的设备是很昂贵的。所以,要想让整个生产过程更经济,就需要效率更高的操作。
  正因为牢记住这一点,圣地亚小组正在开发一个与LARE抗衡的系统,叫做反向旋转环状接受反应蓄热器(CR5),这个系统的操作温度没有那么高。与LARE反应器一样,这个系统也有聚集太阳光的聚能器碟,不过,高温是在一组14个钴铁氧陶瓷环的一端产生的。这种陶瓷在加热时,会从其分子晶格中释放出氧,但不会破坏晶格的完整性。阳光通过一个窗子聚焦在反应室较热的一侧,将环加热到1500℃,导致陶瓷的晶格释放出氧原子。随着环的旋转,热的部分渐渐转到反应室的后面,这里温度降到1100℃左右,在这个温度下,当室内充满CO2时,失去氧的陶瓷就会和CO2分子发生反应,为的是将其分子晶格中丢失的氧原子再夺回来,这样一来,CO分子就产生了。随着环的继续旋转,再氧化的部分又回到了反应室较热的一端,于是,循环再次开始。
  CR5最初是为了制氢而研究出的一种方法,不过,制氢利用的是冷却室里的蒸汽而不是CO2,但是,这种方法的发明者里奇·戴弗估计,裂解CO2将需要一个更有效率的捕捉太阳能方式。想要燃烧利用在太阳能反应器中形成的一氧化碳,至少需要给出10%的能量来生产它。所以,在今年4月,戴弗和他的同事要用一个原型反应器来试验他们的预测。他们已经计算出,这个装置每小时能产生100吨的CO。
  改良燃料电池
  意大利墨西拿大学化工和材料工程系的加布里耶勒·山悌将这种用太阳能来转化二氧化碳为碳基燃料的想法进一步发展了。不过,他不是制备CO,而是做出了更有用的东西——一种能够产生像壬烷和乙烯等(目前多是从石油中提取的、制造塑料的重要化学原材料)烃分子的电化学电池。
  山悌的电池可算是那种靠氢或甲醇和氧发生反应产生电力的燃料电池的远亲,不过,其化学反应是可逆的。在电池的一端有一种二氧化钛作为催化剂,会促使接受光子的水分子裂解,产生氢离子和氧气。当氢离子通过质子交换膜迁徙到装有包含铂纳米管催化剂的电池另一端时,催化剂促使二氧化碳发生产生烃的化学反应。
  目前,这些烃燃料电池所产生的能量尚不超过它们所接收到太阳能的1%。山悌说,这可能不算太高,但比植物通过光合作用获得的能量转化率高,而且人们还有改进催化剂的空间。
  埃伦·斯泰切尔是圣地亚燃料能源转化部门的经理,她估计,要让足够量的CR5工厂给一亿辆家用汽车提供合成汽油,则需要大约有5800平方公里的土地。她说:“这个数字实际上并不是很大。”最近在美国西南部7个州所做的调查显示,大约有135000平方公里的适用地都可以加以利用。斯泰切尔说:“这些土地别无他用。”
  相反地,生物燃料却要和粮食作物竞争土地资源。此外,斯泰切尔还称,生物燃料中实际可获得的太阳能比例更是少得惊人,如果你算上灌溉、收获、运输和加工等耗能过程,其太阳能的利用率只有0.1%。
  为了充分利用可利用的土地,詹森建议将LARE的碳捕捉器与发电站联合起来,这样就能用上反应器本身的热损耗。他估计这种联合的装置能将48%的太阳能转化为可利用的能量。
  随着原油和天然气越来越昂贵和短缺,石油化学公司对寻找可替换石油的新原材料的兴趣越来越大。假如在价格上有竞争优势,有一天,由工业废气二氧化碳制造的烃,也有可能用作生产塑料或其他产品。那么,这些碳将不再直接排放到大气中,而是将在材料中固定若干年。到那个时候,二氧化碳分子的恶名也就被拨乱反正了。
日期:2008年4月7日 - 来自[生物能源]栏目

基因表现图谱可以预测乳癌患者对治疗反应

  根据研究者在11月14日线上发表于Lancet肿瘤学的研究结果,对于雌性激素受体阴性乳癌患者而言,细胞株的基因表现可能可以预测对化学治疗的反应;虽然需要长期的后续追踪来确认疗程特异性的基因图谱是否可以预测长期预后,但研究结果显示,疗程特异性基因图谱也可以预测接受适当治疗疗程病患的完全病理反应。
  
  来自法国Bordeaux大学Bergonie机构的资深作者Herve Bonnefoi医师向Medscape表示,这项研究是新观念一个绝佳的例子─个人化医学或是治疗;如果这项研究中所看到的阳性预测值与阴性预测值在我们正在进行的确效研究中获得确认,这对于我们治疗乳癌的方式确实是项进步。
  
  他附带表示,这项研究的结果是令人瞩目的,这也是为什么我们必须在很短的时间内确认这项研究发现;在我们的确认研究完成之前,我不会建议使用这些基因图谱。
  
  过去已经有一些单一组别手术前化学治疗试验,对肿瘤组织样本的基因图谱进行研究,大部份的研究结果显示基因图谱可以预测对治疗的临床或是病理学反应;然而,作者表示,这些研究有两个弱点,因此限制了这项研究在常规执业上的用途。
  
  过去并没有研究企图预测随机分派病患接受不同疗程的反应,他们写到,这使得基因图谱用于特定疗程的专一性没有受到证实;另一项弱点是,许多研究收纳不同类型的病患,包括雌性激素受体阳性与阴性病患;雌性激素受体阳性肿瘤已经被证实对于手术前化学治疗的临床与病理反应较差,且这可能导致雌性激素受体状态相关基因与治疗反应基因之间的影响因子。
  
  目前这项研究针对三项前瞻性第三期临床试验,包括European Organization for Research and Treatment of Cancer(EORTC)与10994/Breast International Group(BIG)研究,且比较罹患雌性激素受体阴性妇女接受两种不同手术前化学治疗疗程的反应;这些化学疗程包括:fluorouracil、epirubicin与cyclophosphamide(FEC)投予六个周期;以及taxane类药物docetaxel投予三个周期,之后使用三个周期的epirubicin与docetaxel(TET)。
  
  Bonnefoi医师与其同事分析来自FEC组的66个肿瘤样本、以及TET组的59个肿瘤样本,她们透过确认预测细胞株对于fluorouracil、cyclophosphamide、docetaxel与epirubicin当做同一个药物的反应,且接着合并单一药物基因图谱形成疗程专一的基因图谱;接着计算两个治疗组的疗程专一基因图谱来预测完全病理反应的或然率。
  
  他们发现,基因图谱显著地预测接受适当药物疗程病患的反应;FEC预测因子显示敏感度为96%(28位病患中有27位有效),专一性为66%(38位病患中有25位);这组的阳性预测值(PPV)为68%(40位病患中有27位);阴性预测值为(NPV)为96%(26位病患中有25位);在第二个治疗组中的病患也有类似的情况,TET预测因子的敏感度为93%(27位病患中有25位)、专一性为69%(32位病患中有22位);PPV为71%(35位病患中有25位)、NPV为92%(24位病患中有22位)。
  
  如果基因图谱被应用到所有病患以决定最适当的治疗,估计的理论病理完全反应率将会是65~70%,这比FEC组与TET组在临床研究中所观察到病理完全反应率的42%与46%要高得多。
  
  研究作者Richard D. Iggo医师表示,虽然这项研究仅收纳雌性激素受体阴性乳癌病患,要确认雌性激素受体阳性病患的基因图表同样是可能的;Iggo是苏格兰伐夫郡圣安卓大学的一位分子医学教授。
  
  他表示,但是其基因图谱可能是不同的;事实上,雌性激素受体阳性病患对于化学治疗反应较差是进行这类研究最主要的障碍,因为要找到足够的病患是极端困难的。
  
  研究者的结论是,疗程特定的基因图谱可能改善治疗成功率,与降低暴露于taxanes类药物不良反应病患的人数。
  
  然而,目前而言,lggo医师同意必须要再进一步确认这些结果之后,才能在临床研究之外使用基因图谱;北卡罗莱纳州杜汉杜克大学的统计学家们所研发出来的预测流程是非常复杂的,且这限制了临床医师在这个时候应用这个流程的可能性。
  
  这项研究由欧盟第六架构计划活性p53资金、Widmer基金会、Medic基金会与Oncosuisse、瑞士国家基金会NNCR分子生物肿瘤学、EORTC转录研究基金会、瑞典癌症学会、King Gustav the Fifth Jubilee基金会、瑞典研究局、美国国家卫生研究院、美国癌症研究协会(AACR)与研究研究第五基金会赞助。

Gene-Expression Signatures Predict Treatment Response in Breast Cancer Patients

 

By Roxanne Nelson
Medscape Medical News

In breast cancer patients with estrogen-receptor-negative breast tumors, gene-expression signatures based on cell lines might be able to predict response to chemotherapy, researchers report in a study published in the November 14 online issue of the Lancet Oncology. Although long-term follow-up is needed to ascertain whether regimen-specific genomic signatures can also predict long-term survival, study results show that regimen-specific signatures significantly predicted a complete pathological response in patients treated with the appropriate regimen.

"This trial is a very good example of a modern concept — individualized medicine or treatment," senior author Herve Bonnefoi, MD, from the department of medical oncology, Institut Bergonie, University of Bordeaux, France, told Medscape Oncology. "It [will be] a real improvement in the way we treat breast cancer if the positive predictive values and negative predictive values seen in this trial are confirmed in our ongoing validation study."

The results of the study were striking, he added. "That is why we need to confirm it — or not — urgently. I won't recommend use of these signatures before our confirmatory trial."

There have been several single-arm neoadjuvant chemotherapy trials that have reported gene-expression signatures from samples of tumor tissue, with the majority describing signatures that predict clinical or pathological response to treatment. However, the authors note that these trials contain 2 major weaknesses that have restricted their usefulness in routine clinical practice.

None of the previous trials attempted to predict the response of patients randomized to different regimens, they write, which makes the specificity of the signatures for particular regimens unproven. The second weakness is that many of the trials included a mixed cohort of patients with estrogen-receptor-positive tumors and patients with estrogen-receptor-negative tumors. Estrogen-receptor-positive tumors have been shown to have a lower rate of clinical and pathological response to neoadjuvant chemotherapy, and this can lead to a confounding of treatment-response genes with genes linked to estrogen-receptor status.

The current study was conducted in the context of the prospective phase 3 European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) 10994/Breast International Group (BIG) trial, and compared 2 neoadjuvant regimens in women with estrogen-receptor-negative breast cancer: fluorouracil, epirubicin, and cyclophosphamide (FEC) for 6 cycles; and the taxane docetaxel for 3 cycles followed by epirubicin plus docetaxel (TET) for 3 cycles.

Dr. Bonnefoi and colleagues analyzed tissue samples obtained from 66 tumors in the FEC group and 59 tumors in the TET group. They constructed response predictors by identifying the genes that predict the response of cell lines to fluorouracil, cyclophosphamide, docetaxel, and epirubicin given as single drugs, and then combined the single-drug signatures to form regimen-specific genomic signatures. The predicted probability of a complete pathological response was then calculated with the regimen-specific genomic signatures in the 2 treatment groups.

They found that the signatures significantly predicted response in patients who received the appropriate drugs. The FEC predictor showed a sensitivity of 96% (27 of 28 patients) and a specificity of 66% (25 of 38 patients). The positive predictive value (PPV) in this group was 68% (27 of 40 patients); the negative predictive value (NPV) was 96% (25 of 26 patients). The results were similar among patients in the second treatment group. The TET predictor had a sensitivity of 93% (25 of 27 patients) and specificity of 69% (22 of 32 patients). There was a PPV of 71% (25 of 35 patients) and a NPV of 92% (22 of 24 patients).

If genomic signatures had been used in all patients to determine the most appropriate therapy, the estimated hypothetical pathological complete response rate would have been 65% to 70%, which is well above the 42% and 46% pathological complete response rates that were observed in the FEC and TET groups in the clinical trial.

Although this study only included women with estrogen-receptor-negative tumors, it might also be possible to determine genomic signatures in patients with estrogen-receptor-positive tumors, explained study author Richard D. Iggo MD, PhD, a professor of molecular medicine at the University of St. Andrews in Fife, Scotland.

"But they may not be the same signatures," he said. "In fact, the low response rate to chemotherapy in the estrogen-receptor-positive group is a major obstacle to doing any kind of definitive study because it is extremely difficult to find enough patients."

The researchers concluded that the clinical application of regimen-specific genomic signatures might improve the success rate of treatment and reduce the number of patients exposed to the adverse effects of taxanes.

Currently, however, Dr. Iggo agrees that it is essential to confirm the results before using the signatures outside a clinical trial. The prediction algorithm was devised by statisticians at Duke University in Durham, North Carolina, and is extremely complex, he added, which eliminates the possibility of clinicians applying it at the moment.

The study was funded by the European Commission Sixth Framework Programme Active p53 grant, Fondation Widmer, Fondation Medic, Oncosuisse, Swiss National Science Foundation NCCR Molecular Oncology, EORTC Translational Research Fund, Swedish Cancer Society, King Gustav the Fifth Jubilee Fund, Swedish Research Council, US National Institute for Health, the American Association for Cancer Research (AACR), and the V Foundation for Cancer Research.

Lancet Oncol. Published online November 14, 2007.


 

日期:2008年3月26日 - 来自[肿瘤相关]栏目

Axitinib对转移性肾细胞瘤具有活性

  一种正在研究中的药物axitinib(由辉瑞药厂研发中),在第二期临床研究中显示对于转移性肾细胞瘤具有活性,这项研究发表于10月22日的Lacent肿瘤学期刊上;研究者表示,某些反应是可以持续很久的,但是该研究结果需要在后续研究中获得证实,这些研究目前正在进行中。
  
  Axitinib是一种口服效价高,且对于血管内皮生长因子受体第一、二、三型具有活性的选择性抑制剂,且已经被证实可以有效对抗甲状腺与胰脏癌;这两个具有潜力的适应症目前正在一项由厂商赞助的第三期临床试验中进行研究。
  
  这项由制造商赞助、针对肾细胞癌的研究,是由法国巴黎Pitie-Salpetriere医院Olivier Rixe医师执行,研究收纳52位已经转移,且对于至少一种细胞激素为基础的治疗(干扰素阿法、间白素2或是两者)无效的病患,这些病患都接受axitinib,一开始以5 mg每天两次的剂量投予;然而,8位病患因为发生第三级的不良反应(2位病患发生腹泻,2位病患严重疲倦;另1位病患发生肠胃道不适、脱水、肌肉酸痛、与痛风),另外7位病患因为第二级高血压而调降剂量。
  
  由研究者评估的整体反应是44.2%,其中有2位病患表现出完全反应,而有21位病患有部份反应;研究者评论,某些反应在很短的时间内就看得到(12位病患在治疗第30天与第65天就有反应),但是仍有些病患的反应较慢,有9位病患的反应发生在第90与403天,另外2位病患的完全反应发生在第246天与第362天。然而,研究者表示,23位病患中有12位一开始有反应,但之后疾病恶化;反应的时间长短从4.2到26.5个月,平均为23个月。
  
  Rixe医师与其同事表示,对过去使用细胞激素为主疗法但反应不佳的肾细胞瘤病患,疾病恶化所需要的时间平均为15.7个月,且这项结果连同44.2%的反应率是显著的;他们附带表示,使用该药物的疾病恶化所需时间,相较于其他药物来说是较长的;该团队表示,22位病患使用该药物后,疾病稳定时间达8周,包括其中13位病患的疾病稳定时间长达24周以上,这些结果显示,该药物具有临床上的好处,即使对肿瘤并未显著缩小的病患也是如此;他们的结论是,虽然需要随机分派临床研究来确认这些结果,但Axitinib对于罹患转移性肾细胞瘤病患而言,可能是具有潜力的药物治疗。
  
  Rixe医师与其同事表示,该药物所产生的毒性反应是可以处理的,且没有血液毒性;最常被报导的不良反应是腹泻、高血压、疲倦、恶心与声音沙哑,且这些不良反应都可以剂量调整以及支持性疗法,或者是两者并用来治疗;他们指出,高血压是这类药物中一个可以预期的不良反应,以及同类药物,例如bevacizumab(Avastin,基因技术公司制造);在这项研究中,当病患正在使用axitinib治疗时,可以使用降血压药物来控制血压,且停止使用axitinib后,血压会恢复正常。
  
  在随后的主编评论中,马里兰班塞斯达国家癌症机构的Marston Linehan医师对这些不良反应提出评论,他表示这些不良反应比使用其他多重磷酸酶抑制剂药物少,例如sunitinib(Sutent,辉瑞药厂制造)与sorafenib(Nevaxar,拜耳药厂制造),这两个药物都已经被核准在美国使用于治疗进展性肾脏癌症。除了毒性较低的潜力之外,axitinib所针对的单一生长因子受体提供了对抗复杂分子途径中单一精确标的机会,他表示,很难知道针对哪一种生张因子受体是最有效的。
  
  Linehan医师的结论是,虽然需要更多的研究,这项研究的发现显示这样的药物,例如axitinib,是有潜力作为对细胞激素疗法无效肾细胞恶性肿瘤的第二线疗法,且可能具有作为与其他药物并用的第一线疗法。
  
  Rixe医师其他作者们担任辉瑞药厂的顾问,且接受该公司的报酬。Linehan医师表示无相关资金上的往来。

Axitinib Active in Metastatic Renal Cell Cancer

 

By Zosia Chustecka
Medscape Medical News

The investigational drug axitinib (under development by Pfizer) has shown activity against metastatic renal cell carcinoma in a phase 2 clinical trial reported online October 22 in Lancet Oncology. Some of the responses were long lasting, but the results need to be confirmed in further studies, which are currently under way, say the researchers

Axitinib is an oral potent and selective inhibitor of vascular endothelial growth factor receptors 1, 2, and 3 that has shown promising activity against thyroid and pancreatic cancers. These 2 potential indications are now being explored in company-sponsored phase 3 clinical trials.

The trial in renal cell cancer was also sponsored by the manufacturer and was conducted by Olivier Rixe, MD, from Pitie-Salpetriere Hospital in Paris, France. It involved 52 patients with metastases who had failed at least 1 cytokine-based treatment (interferon-alpha, interleukin-2, or both). All of the patients received axitinib, beginning with a dose of 5 mg twice daily. However, the dose was reduced in 8 patients because of grade 3 adverse events (diarrhea in 2 patients; fatigue in 2 patients; and gastrointestinal upset, dehydration, myalgia, and gout in 1 patient each) and in 7 patients because of grade 2 hypertension.

The overall response, assessed by the investigators, was 44.2%, with 2 patients showing a complete response and 21 showing partial responses. Some of the responses were seen quickly (12 patients had responses between days 30 and 65), but there was also a more gradual time course, the researchers comment, with 9 patients showing responses between days 90 and 403 and the 2 complete responses reported on days 246 and 362. However, 12 of the 23 patients who initially responded have progressed, the researchers comment. The duration of the response ranged from 4.2 to 26.5 months, with a median response duration of 23 months.

The median time to progression was 15.7 months, and this result, as well as the 44.2% response rate, is "notable" in a patient population with cytokine-refractory renal cell cancer, Dr. Rixe and colleagues comment. The time to progression compares favorably with data reported for other drugs, they add. Together with the finding that 22 patients showed stable disease for more than 8 weeks — including 13 patients with stable disease for 24 weeks or longer — these results suggest that the drug had a clinical benefit, even for patients without significant tumor shrinkage, the team says. "Axitinib might be a promising drug in the treatment of patients with metastatic renal cell cancer, although a randomized controlled trial is needed to confirm this finding," they conclude.

The toxic effects were manageable, and there was no hematological toxicity, Dr. Rixe and colleagues comment. The most commonly reported adverse events were diarrhea, hypertension, fatigue, nausea, and hoarseness, and they were controlled with dose modification, supportive care, or both. Hypertension is an expected adverse effect of this class of drugs and has also been reported with bevacizumab (Avastin, Genentech), they point out. In this study, it was managed with standard antihypertensives drugs while the patients were on axitinib therapy, and it resolved on discontinuation of axitinib.

In an accompanying editorial, Marston Linehan, MD, from the National Cancer Institute, in Bethesda, Maryland, comments that these adverse events "were probably less severe than those reported by patients receiving multikinase targeted drugs," such as sunitinib (Sutent, Pfizer) and sorafenib (Nevaxar, Bayer), both of which are already approved in the United States for use in advanced kidney cancer. As well as having the potential to decrease toxicity, the selective targeting by axitinib of a single growth factor receptor offers an opportunity to target 1 precise point on the complex pathways involved. With the multikinase inhibitors, it is difficult to know which of the growth factor receptors is most effective, he says.

Although further studies are needed, the findings from this trial suggest that a drug such as axitinib has promise as a second-line treatment in cytokine-refractory metastatic renal cell carcinoma and might have potential as a first-line treatment or in combination with other agents (or both), Dr. Linehan concludes.

Dr. Rixe and another of the authors have acted as consultants to Pfizer and have received honoraria from Pfizer. Dr. Linehan declared no relevant financial relationships.

Lancet Oncology 2007; 8:975-984 Abstract, 956-957.


 

日期:2008年3月26日 - 来自[肿瘤相关]栏目

右侧星状神经节阻滞对CO2气腹患者心血管反应的影响

2008年03月20日 《中华麻醉学杂志》-2007年27卷11期 -1050-1051页 医学空间(MEDcyber.com)3月20日消息,CO2气腹可引起高碳酸血症,反射性地引起交感神经活性增强,同时也可间接刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器,使血浆多巴胺、肾上腺素(N)、去甲肾上腺素(NE)、抗利尿激素和皮质醇(Cor)浓度升高,对伴有高血压、冠心病患者的危险性较大。星状神经节阻滞(SGB)可抑制气管插管时心血管反应,但对CO2气腹时心血管反应的影响有待进一步探讨。本研究拟探讨右侧SGB对CO2气腹患者心血管反应的影响。
日期:2008年3月20日 - 来自[神经科]栏目

日发现可增强抗病毒反应的蛋白质分子

    日本研究人员日前发现一种蛋白质分子,可使具有抗病毒作用的Ⅰ型干扰素分泌量增加。这一成果将有望使人为增强肌体的抗病毒反应成为可能。

  据日本媒体近日报道,日本理化研究所日前发布新闻公报说,当病毒侵入人体时,免疫系统中的Toll样受体会识别出病毒,并向浆细胞样树突状细胞发送信号,接收到信号的浆细胞样树突状细胞会产生Ⅰ型干扰素抗病毒。

  报道说,浆细胞样树突状细胞产生Ⅰ型干扰素的具体机制目前尚不清楚,但一种名为PDC-TREM的蛋白质分子,只在浆细胞样树突状细胞接收到Toll样受体发出的信号后才会表达。理化研究所免疫、过敏科学综合研究中心的研究人员发现,如果抑制PDC-TREM,Ⅰ型干扰素的生成量只有正常状态下的10%左右。反之,让PDC-TREM充分表达,则能促使浆细胞样树突状细胞产生比正常状态下更多的Ⅰ型干扰素。浆细胞样树突状细胞产生的Ⅰ型干扰素在防止丙肝、流感等病毒感染方面起着重要作用。专家指出,PDC-TREM作用的发现,使人为增强肌体抗病毒反应成为可能。

 

 

 

文章来源:食品伙伴网

日期:2008年3月7日 - 来自[技术动态]栏目
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