主题:浸润

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子宫颈癌分哪些病理类型?

  子宫颈癌在子宫颈唇和颈管部皆可发生。但好发于子宫颈外口两种上皮交接处,后唇较多,颈管次之,前唇又次之。

  最初,癌变仅局限于子宫颈粘膜上皮层内,没有浸润,称为原位癌。

  当癌侵入粘膜下间质时,称为浸润癌。原位癌的子宫颈大致正常,早期浸润性癌的病变常限于子宫颈某一处,稍隆起,横径多在1cm以下,发红、发硬、触之易出血。若发生在颈管内,一般不易发现,当癌进一步发展到相当程度,外观表现可有如下四种不同类型。

  (1)菜花或乳头状型:最多见,是一个外生型的癌肿,呈菜花样,好发于子宫颈唇部,扩散性小,常伴有坏死、感染、出血现象,对放射线敏感。

  (2)浸润型:主要呈浸润性生长,流血少,但侵犯性大,对放射线敏感性差。

  (3)溃疡型:比菜花型少见,癌组织先破坏子宫颈表面,逐渐浸入,破坏更多而形成溃疡,此型多发于子宫颈唇及子宫颈管,常可见坏死组织,易合并感染,对放射线尚敏感。

  (4)结节型:最少见,子宫颈普遍肥大,主要向子宫颈深部浸润。一般似硬橡皮或木板样硬,对放射线中度敏感。

  不论何型,晚期均可产生溃疡,由于癌组织大块坏死与脱落,此时子宫颈原形大部分或全部消失,呈火山口样。

  从病理组织学上看来,子宫颈癌大体可分三类:

  (1)鳞状细胞癌:约有90%~95%的子宫颈癌属于此型,常发生于宫颈鳞状上皮和柱状上皮的交界区。

  (2)腺癌:约有2%~5%,此种类型的癌多发于子宫颈管部,子宫领腺癌的形态可分为腺样、乳头状及髓样。

  (3)腺角化癌:若腺癌有鳞状上皮化生,则称为腺角化癌。

日期:2006年4月16日 - 来自[癌症防治300问]栏目
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甲亢的眼症有几种?

  甲亢的眼症,主要表现为突眼,分为浸润性和非浸润性,非浸润性突眼又称良性突眼、假性突眼、神经性突眼和干性突眼。眼球突出在18毫米以下,占大多数,一般属对称性,有时一侧突眼先于另一侧,以眼睑和眼外部改变为主,球后组织无明显改变,主要因交感神经活动亢进,兴奋眼外肌群和上眼睑肌张力增高所致。浸润性突眼又称恶性突眼、眼肌麻痹性突眼、真性突眼和湿性突眼,眼球突出多在19~20毫米以上,是眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润所致,常为进行性双侧或单侧突出,临床上较少见,占甲亢的6%~10%。浸润性突眼男性较女性为多,非浸润性突眼女性要多于男性数倍。

  浸润性突眼是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的特殊表现之一,目前认为和自身免疫因素有关,其发病是细胞免疫和体液免疫共同作用的结果。突眼的程度与甲亢无明显关系。起病可急可缓,典型的病人多为进行性双侧或单侧突眼,可伴眼球胀痛、流泪、视力减退,当病变累及动眼肌的下直肌时,病人不能向上注视,累及内直肌时伴有侧视受限,当眼肌麻痹时则可见复视,甚则眼球可固定。检查时有眶水肿、结合膜充血。因角膜常暴露可引起角膜干燥、炎症、溃疡和继发感染,严重者可有视神经萎缩、失明。

  临床上经治疗随着甲亢症状好转,有的病人眼球突出可见好转,有的病人治疗后甲亢症状好转,眼球突出反可加剧。总的情况是本病从起病到病情稳定、缓解的自然病程,一般在6个月~3年,眼球突出在起病后4~12个月内最严重,其发展常有自行停止的倾向,半数病人可在1~3年后消退3~7毫米,软组织受累症状可减轻或消失,但突眼很少能恢复正常,一般仍留下某种程度的眼睑收缩、肥厚、眼球突出、眼外肌纤维化。

  由于非浸润性突眼的病变是以眼睑及眼外部改变为主要特征,故病人多无眼部不适应症。其发病的关键是交感神经支配的上下睑板肌及眼球筋膜紧张和眼球眼睑运动不协调所致。主要表现为:①眼睑裂隙增宽,少瞬和凝视;②眼球向内侧聚合(辐凑)不能或欠佳;③眼向下看时,上睑由于上睑板肌的紧张牵制,不能随眼球下落,因而露出一定范围的角膜上部的巩膜(白眼珠);④眼向上看时,前额皮肤不能皱起。

日期:2006年4月16日 - 来自[甲亢防治250问]栏目

怎样治疗内分泌浸润性突眼症?

  内分泌浸润性突眼症又称恶性突眼性Graves病等,是一种危及视力且损伤外貌,并呈进行性发展的一种自身免疫性疾病,发病原因较多。临床表现以突眼为主,为单侧或双侧,伴有眼球及周围软组织受累的表现,严重者因视神经受损害而影响视力或导致失明,突眼程度与甲亢轻重不平行,起病可急可缓。突眼经过有效的治疗病情可得到缓解,但眼睛很少能恢复正常。突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗,采用131碘治疗也须慎重。伴有高代谢症群者,用小剂量抗甲状腺药物缓慢地控制甲亢辅以其他治疗突眼的方法是比较安全可取的措施,但有时也可导致突眼恶化。

  目前,治疗内分泌浸润性突眼症尚无满意的方法,一般采用下列综合措施:

  (1)局部治疗。一是加强保护性措施,注意眼睛休息,戴墨镜避免强光及各种外来刺激;眼睛如果闭合不全,睡前涂抗菌眼膏,并戴眼罩,以保护结膜、角膜;用单侧眼罩减轻复视,高枕卧位,控制食盐摄入,抗菌眼药水(膏)及可的松眼药水交替使用;1%甲基纤维素滴眼剂对减轻眼睛刺激症状效果较好。二是球后或结膜下注射甲基强的松龙或透明质酸酶等药物,对减轻部分病人球后组织水肿可能有一定的作用。

  (2)全身治疗

  ①在治疗甲亢伴突眼时,配合适量的干甲状腺制剂,对减轻突眼有一定的作用。

  ②免疫抑制剂包括糖皮质激素、环磷酰胺、环胞霉素A等,对突眼症有疗效。糖皮质激素常与保钾利尿药如安体舒通等合用,可增加疗效,减轻副作用。

  ③球后或垂体放射治疗。前者应在大剂量糖皮质类固醇治疗无效或因不能使用皮质激素时考虑应用,能获得较好的疗效;后者副作用大,较少使用。

  ④血浆置换法:一般应继以类固醇激素治疗,血浆置换量每次2升,计3~4次。目前较为有效的方法为:血浆置换、类固醇激素和放疗三者并用。先用血浆置换将血浆中自身抗体迅速清除,再以类固醇激素抑制抗体生成,最后以放疗达到抑制眼窝内自身免疫反应的目的。

  (3)手术治疗。突眼严重,在睡眠时仍不能闭合以致眼球外露者,可行旁侧睑缝合术,以利眼的闭合。突眼极严重,有角膜暴露及溃疡形成、危及视力者,可行眼眶减压术,有侧壁减压术、眶上减压术及眶下减压术等,如手术成功效果很好,通常术后立即减轻突眼4~7 毫米,而且2个月后还可缩回1~2毫米,视力迅速改善。但有的手术风险大,有出血、局部甚至颅内感染的可能。

  (4)中医药多以清肝明目为主,佐以滋肾养肝、涤痰散结、活血通络之品,可收到一定疗效,详参中医治疗篇。

日期:2006年4月16日 - 来自[甲亢防治250问]栏目
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局部浸润麻醉口内切口下面部整形术

2006年03月27日 中华医学美学美容杂志 2005 Vol.11 No.5 P.273-276 7 (福州)为了探索一种简便、安全、有效的下颌角肥大矫正术。研究者根据下颌角肥大情况,在局部浸润麻醉下,经口内入路应用颌面骨电动手术器械,同时采用完全咬肌分离、磨平斜线部位、下颌角弧形截骨和下颌缘修整的方式治疗32例,对咬肌过度肥大者3个月后行肉毒素A的注射19例,对脸颊丰满者同时部分去除颊脂垫2例。结果对12例进行1~6个月随访,患者均满意。可见本法操作简易,磨骨、截骨方便,对患者全身影响小,并发症少,恢复快,符合美容手术原则。
日期:2006年3月27日 - 来自[麻醉科]栏目

第二章皮肤病理组织的基本变化

第二章 皮肤病理组织的基本变化

  1.表皮常见的病理变化

  ①角化过度:角质层异常增厚,可有网篮型、致密型、板层型。

  ②角化不全:在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核,临床上表现为鳞屑。

  ③角化不良:过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。

  ④ 棘层肥厚:棘层细胞数目增加,导致棘层增厚,表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长。

  ⑤海绵水肿:棘细胞间水肿,使棘细胞间隙增宽,细胞间桥拉长,严重者最终导致表皮内水疱形成。

  ⑥气球变性:棘细胞内水细、细胞肿胀体积增大,严重者使细胞膜破裂,形成多房性表皮内水疱,称网状变性。如疱疹病毒性水疱。

  ⑦棘层松解:表皮细胞间的粘合丧失,导致出现表皮内裂隙,水泡或大疱。棘层松解发生在表皮内病变如天疱疮、家族性良性慢性天疱疮等。

  ⑧空泡变性:发生在基底细胞层内或基底膜部位的空泡变性。最终导致表皮下水疱形成。

  2.真皮常见的病理变化

  细胞浸润

  ① 单一形态细胞浸润:

  ②混合类型细胞浸润:指多于两种类型的细胞浸润;

  ③淋巴组织细胞浸润:指仅有淋巴细胞及组织细胞浸润;

  ④苔藓样:真皮乳头上部与表皮平行带状的炎症浸润,常使表皮真皮界面模糊不清如扁平苔藓。

  ⑤结节性:细胞限局性聚集在一起呈结节状。

  结缔组织改变:

  ①胶原变性:包括玻璃样变即胶原呈均一 明显嗜酸性红染,如硬斑病。和嗜碱性变即胶原纤维呈无定形或颗粒状灰兰色,如日光角化症。

  ② 纤维素沉积:又称纤维蛋白样变性,HE染色下为鲜红嗜酸性染,不规则形成均一的物质,常见于小血管的管壁,也可见于血管周围及胶原素间,主要由于血浆中的纤维蛋白沉积所致。

  ③粘蛋白沉积:真皮的粘蛋白存在于胶原间的基质中,其中主要是透明质酸、酸性粘多糖,粘蛋白明显增多时、在HE染色下为轻度嗜碱性,颗粒状或纤维状的物质。

  3.皮下组织的病理变化

  ①脂膜炎:是由各种致病因素引起的皮下脂肪组织的炎症变化总称,多种原因引起皮下脂肪变性,坏死,其脂肪分解产物又可引起皮下组织的炎症反应。可表现为急性、慢性炎细胞浸润,脂肪肉芽肿形成及结缔组织增生。常伴有原发或继发血管炎病变及真皮深层的炎症病变。

  ②增生性萎缩:皮下脂肪组织由于炎细胞浸润而使脂肪细胞变性、萎缩甚至消失,脂肪细胞大部被浸润及增生的结缔组织所代替,称增生性萎缩。

日期:2006年1月16日 - 来自[皮肤性病学]栏目
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第二节子宫颈癌

第二节 子宫颈癌

  子宫颈癌是最常见的女性生殖器官恶性肿瘤,多见于40~60岁之间,平均年龄为53.8岁,发病随年龄而增长,绝经期后逐渐下降。由于子宫颈的解剖位置,宫颈癌得以早期发现、早期治疗,因而存活率较高。

  一、病因

  宫颈癌的确切病因不明。根据普查和临床资料分析,发病似与早婚、早育、多育、性生活紊乱及慢性宫颈炎有关。近年的研究发现生殖道疱疹Ⅱ型病毒(HSV-Ⅱ)及人类乳头状瘤病毒(HPV)、人类巨细胞病毒(CMV)感染可能为宫颈癌的特异性致病因素,亦有人认为突变精子的异常DNA进入宫颈上皮细胞的染色体可诱发肿瘤形成。

  二、宫颈癌的发生和发展

  宫颈癌的始发部位多在宫颈阴道部鳞状上皮和宫颈管柱上皮的交界处。在致癌因素的刺激下,宫颈鳞状上皮底层细胞增生活跃,分化不良,逐渐形成宫颈上皮不典型增生,从不典型增生可逐渐发展为原位癌、早期浸润癌和浸润癌。不典型增生为癌前期病变,可存在相当长的时间(平均约4年),可以恢复正常,也可以发展为原位癌。不典型增生和原位癌的病变皆限于宫颈上皮之内,常合称宫颈上皮内瘤形成(CIN),以区别于浸润癌。从不典型增生到浸润癌是一缓慢而渐进的过程,通常需8~10年,一旦形成浸润癌则生长迅速,如不及时治疗,患者于2~5年内死亡。

  三、病理

  子宫颈癌以鳞状细胞癌为主,约占95%,腺癌仅为5%左右。腺鳞癌少见,但恶性度最高,予后最差。

  (一)巨检

  宫颈上皮不典型增生、原位癌和早期浸润癌的外观,可基本正常或类似宫颈糜烂。

  浸润癌则可有下列四种类型:

  1.糜烂型 宫颈有较硬的颗粒状糜烂,触之易出血;
2.外生型向阴道方向生长,呈菜花状,质脆,常伴表面坏死及继发感染;
3.内生型向宫颈深部生长,宫颈肥大而硬,但外观尚光滑;
4.空洞型 癌组织坏死脱落,可形成空洞。

  (二)显微镜检查

  1.不典型增生 底层细胞增生,从正常的1~2层细胞增至多层,停留于未成熟阶段。细胞为化不良,排列紊乱,核浆比例失常,核大小不等,染色深,核丝分型增多。表层细胞分化成熟。

  不典型增生可分为轻、中、重三度。轻度:不典型细胞不超过上皮全层的下1/3,分化较好;中度:不典型细胞不超过上皮全层的下2/3,分化较差;重度:不典型细胞超过上皮全层的下2/3,分化最差,表层细胞成熟,为一层或数层角化细胞,与原位癌有所区别。

  轻度不典型增生常为可逆的,而重度不典型增生进展为原位癌的可能较大。

  2.原位癌 鳞状上皮全层皆为癌细胞,但基底膜完整,间质不受侵犯;

  3.早期浸润癌 在原位癌的基础上,少量癌细胞穿过基底膜而侵入间质,浸润深度在5mm以内,无血管及(或)淋巴管侵犯,且癌灶无融合现象;

  4.浸润癌 癌细胞穿过基底膜,侵入间质的范围较广,浸润深度在3mm以上,且有血管及(或)淋巴管侵犯。

  四、转移途径

  宫颈癌的转移主要为直接侵入邻近组织和侵入淋巴管再转移到淋巴结(图154)。血行转移极少。

  (一)直接侵袭 癌细胞可向上侵犯子宫体肌层,向下蔓延到阴道。最多见的是向两侧经宫颈旁和宫旁淋巴管侵犯输尿管周围,甚至达骨盆壁。

  (二)淋巴转移 发生转移最多的淋巴结为骼内、骼外、闭孔和骼总淋巴结,其次为宫旁和宫颈旁淋巴结。

  (三)血行转移 发生在晚期,可转移到肺、肾、脊柱等处。

  五、临床分期

  按国际妇产科联盟(FIGO)1985年制订的子宫颈癌临床分期:

 

图154宫颈癌转移途径  图155临床Ⅰ期癌

1 至宫体 2 至穹窿 3 至盆腔淋巴结

4 至宫旁结缔组织 5 至阴道

图156 临床Ⅱ期癌

图157 临床Ⅰ期癌 ,冠状剖面示意图

图158临床Ⅱ期癌

  六、症状

  阴道出血及白带增多是其主要症状。最早表现为性交后和双合诊后少量出血,称接触性出血。任何不规则阴道出血,特别是在绝经期后,都必须引起注意。白带呈水样,黄色或白色,有腥臭味。晚期癌则出血甚多,白带稀脓样,有恶臭。

  疼痛是晚期症状。因盆腔神经受癌瘤压迫,引起下腹痛和腰腿痛。

  其它晚期症状随癌瘤侵袭的范围而有所不同。如盆腔淋巴管受压,可出现下肢水肿:宫旁组织受侵时,可压迫输尿管致肾盂积水,波及双侧时将引起尿闭;转移至膀胱或直肠时,将出现各该器官的刺激症状,最近可溃烂成尿瘘或粪瘘。此外常见贫血、感染及恶病质。

  七、诊断

  对每个患者都要作详细检查,包括全身检查和妇科检查。妇科检查时可发现宫颈癌部位较硬,易出血,并应注意有无阴道转移,应特别强调作三合诊,了解子宫后方及宫旁有无癌转移,藉以确定病变范围,进行临床分期。

  Ⅰb期及Ⅱ期以后的宫颈癌症状明显,通过妇科检查及宫颈活检即作出诊断。0期和Ⅰa期症状及体征常不明显,易漏诊。0期和Ⅰa期的预后远较Ⅰb期以后者为佳,应重视其早期诊断。

   图159临床Ⅲ期癌

图160 临床Ⅳ期癌

  宫颈癌的早期诊断方法:

  (一)细胞学检查 凡遇可疑病例,如宫颈接触性出血或糜烂较重、久治不愈者,应作宫颈刮片查瘤细胞。如发现癌细胞或核异质细胞应进一步行宫颈活检。宫颈癌普查时,多采用此法进行筛选。

  (二)宫颈活检 应先作碘试验,在未染色区取材,可提高准确性,取材时应包括宫颈鳞柱上皮交界外,并最好在3、6、9、12点作四点活检,以防漏诊。

  (三)阴道镜检查 阴道镜可将宫颈放大16~40倍,可更仔细地观察宫颈上皮的改变,并可看到鳞柱上皮交界处。在阴道镜指导下作活检,可提高准确性。看不到鳞柱上皮交界处时,应作宫颈管搔刮,将乱出物送病检。

  (四)宫颈锥形活检 将宫颈作锥形切除。术前应先作阴道镜确定病变部位,亦可作碘试验。切除的标本应作连续病理切片以除外浸润癌。

  八、预防

  大力开展防癌普查,对30岁以上的妇女,要争取定期检查,以便早期发现、早期治疗。此外,应大力提倡晚婚,积极开展计划生育,广泛推行新法接生,注意性生活卫生,重视并积极处理宫颈撕裂和慢性宫颈炎。以上措施对预防宫颈癌都具有积极意义。

子宫颈癌的临床分期(FIGO,1985)

浸润前癌
0 期 原位癌
浸润癌
Ⅰ期 癌瘤肯定局限于子宫颈(扩散至宫体者除外)
 Ⅰa 子宫颈临床前癌,指仅由显微镜诊断者
 Ⅰa1 显微镜证实之微小间质浸润
 Ⅰa2 显微镜发现可测量之病变。取自上皮基底、浸润深度不超过5mm,而其宽度不超过7mm
 Ⅰb 病变超过Ⅰa2范围而不论其临床可见与否
Ⅱ期 癌侵犯阴道,但未达下1/3;侵犯宫旁组织但未达盆壁
 Ⅱa 癌侵犯阴道,但无宫旁浸润
 Ⅱb 有宫旁浸润,但未达盆壁
Ⅲ期 癌侵犯阴道下1/3或延及盆壁
 Ⅲa 侵犯阴道下1/3
 Ⅲb 癌延及盆壁,癌瘤与盆壁间无空隙
Ⅳ期 癌已扩散至骨盆外,或临床上膀胱或直肠粘膜已波及。但泡状水肿不属Ⅳ期
 Ⅳa 膀胱或直肠粘膜已波及
 Ⅳb 盆腔以外的远处器官转移

  九、治疗

  (一)不典型增生 轻度和中度不典型增生可予观察,每半年作宫颈刮片或活检。亦可行冷冻、电熨或激光治疗。重度不典型增生可考虑行全子宫切除术,如需保留子宫,可行宫颈锥行切除,术后加强随访。

  (二)原位癌 可行全子宫切除术,同时切除1~2cm的阴道壁。年轻患者可保留双侧卵巢。需保留生育功能者亦可酌情作宫颈锥形切除术,术后加强随访。

  (三)早期浸润癌 治疗原则上同原位癌。手中如发现盆腔淋巴结肿大,应作活检,如有转移,须作广泛性子宫切除并清扫盆腔淋巴结。

  (四)浸润癌 根据癌瘤的病理性质、临床分期,对放射线的敏感性以及患者的年龄、体质等采用手术、放疗或手术和放射联合治疗。化疗可作为晚期癌的姑息疗法。

  1.手术治疗 广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结清扫术适用于Ⅰb期及Ⅱa期患者,其中以Ⅰb期宫颈癌直径<3cm者疗效最佳。手术范围包括子宫、双侧附件、宫旁组织,主韧带、阴道上段、阴道旁组织及盆腔各组淋巴结。年轻患者可保留一侧卵巢。

  2.放射治疗 适用于Ⅰb期以后的各期管颈癌。对放射线敏感的肿瘤疗效较好。放射治疗可分为腔内放射和体外放射两种,可内外结合应用。

  3.手术和放射联和治疗 适用于浸润癌手术后位淋巴结转移者。有人主张宫颈肿瘤>3cm者先行放疗,待肿瘤缩小后再行手术,但接受放射后的组织供血不足,易引起严重损伤及术后并发症,存活率未见提高。

  十、预后与随访

  目前世界宫颈癌治疗后总五年存活率为55.5%,其中Ⅰ期80.04%。Ⅱ期58.9%,Ⅲ期32.8%,Ⅳ期7.1%。

  约半数的患者治疗后一年内复发,25%于第二年复发,5%于五年后复发。因此,患者于治疗后一年内应每月检查一次,第二年每2个月检查一次。以后每6个月检查一次。每次均应作详细的盆腔检查及阴道涂片。

日期:2006年1月15日 - 来自[妇产科学]栏目

第二节子宫颈疾病

第二节 子宫颈疾病

  一、慢性子宫颈炎

  慢性子宫颈炎(chronic cervicitis)是育龄妇女最常见的疾病。常由链球菌、葡萄球菌及肠球菌引起。临床上主要表现为白带过多。阴道镜可见子宫颈粘膜充血。镜下为子宫颈非特殊性炎症,可见子宫颈内膜上皮下有淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润。子宫颈柱状上皮及腺上皮常伴有不同程度鳞状上皮化生。少数也可因感染病毒、结核、寄生虫及放线菌等引起特殊性炎症。

  慢性子宫颈炎时子宫颈阴道部鳞状上皮有时坏死脱落,形成表浅的缺损,称真性糜烂,较少见。临床上常见的宫颈糜烂(cervical erosion)实质上是宫颈先前损伤的上皮已被宫颈管内柱状上皮外移取代了子宫颈阴道部的鳞状上皮。由于单层柱状上皮很薄,使上皮下血管容易显露而呈红色,看上去像糜烂,实际上为假性糜烂。多发生在育龄或卵巢功能旺盛的妇女,由于雌激素水平增高,使宫颈管内柱状上皮增生越出宫颈外口。间质内常无明显炎症现象,在产后或绝经后可自行消退。

  慢性子宫颈炎时子宫颈腺的颈部易被增生的纤维组织所压迫,或由于腺腔被粘液或化生的鳞状上皮阻塞,使粘液潴留,腺体扩大成囊状,直径一般在数毫米至1厘米,称子宫颈腺囊肿,又称纳博特囊肿(Nabothian cyst)。

  有些病例由于子宫颈粘膜、腺体和固有膜结缔组织呈局限性增生而形成子宫颈息肉(cervical ployp)。直径自数毫米到数厘米不等。呈粉白色或粉红色,常有蒂。镜下主要由腺体和结缔组织构成。间质充血、水肿及多少不等的慢性炎性细胞浸润。表面被覆单层柱状上皮或鳞状上皮。宫颈息肉属良性瘤样病变,恶变率很低,在1%以下。

  二、子宫颈上皮不典型增生

  子宫颈上皮不典型增生(dysplasia of cervical epithelium)属癌前病变。表现在子宫颈上皮层内出现异型细胞:细胞核大、浓染、染色质增粗、核大小不一、形状不规则、核分裂像增多、有病理性核分裂、细胞极性紊乱等。不典型增生可分三级:Ⅰ级(轻度),上述异型细胞局限于上皮层的下1/3区。Ⅱ级(中度),增生的异型细胞占上皮层下部的1/3至2/3。Ⅲ级(重度),增生的异型细胞超过全层的2/3。一般,级别越高,发展为浸润癌的机会越多;级别越低,自然消退的机会也越多。轻度不典型增生在子宫颈慢性炎症中常可见到,多可迅速恢复,其恶变率很低。中度不典型增生可发展为重度不典型增生。而重度不典型增生则具有高度恶变危险。子宫颈不典型增生经过治疗后,多数可消退,有些病例可长期存在,少数病例最终可发展为癌。

  三、子宫颈原位癌

  子宫颈原位癌(carcinoma in situ)癌细胞局限于上皮全层内、尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜。子宫颈原位癌的异型细胞比不典型增生者更具显著的多形性。镜下,上皮层完全为癌细胞所取代,细胞大小、形状不一,呈圆形、卵圆形、梭形,偶见巨核、多核,排列紊乱,层次不清,极向消失。核大浓染、大小及形状不一、染色质增粗,核分裂像常见,并有病理性核分裂像。胞浆相对减少,核浆比值增大(图13-3)。原位癌癌细胞可由表面沿基底膜伸入腺体内,致整个腺管或其一部分为癌细胞所取代,但腺管轮廓尚存,腺体基底膜完整,癌细胞未浸润到固有膜。这种变化称原位癌累及腺体。原位癌累及腺体并不一定发展为浸润癌。部分子宫颈原位癌可长期不发生浸润,个别病例甚至可自行消退。但由于原位癌特别是原位癌累及腺体具有发展为浸润癌的倾向,故一旦发现,应及时给予适当治疗。

图13-3 子宫颈原位癌

癌变限于上皮层内,细胞核肥大、深染,大小不一,形态不规则,核仁明显,核分裂像易见,且见巨细胞(右侧上方),这种细胞间变累及上皮全层,但基底膜完整,癌细胞未浸润到基底膜下间质

  由于重度不典型增生和原位癌没有明显界限,有学者将不同程度的不典型增生和原位癌统称为宫颈上皮内新生物(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)。Ⅰ级(轻度)不典型增生为CINⅠ。Ⅱ级(中度)不典型增生为CINⅡ。Ⅲ级(重度)不典型增生及原位癌为CINⅢ。他们认为这些病变是有连续关系的,只是在程度上不同而已。这一组病变是处于正常鳞状上皮和浸润癌之间的变化阶段。上皮的不典型增生-原位癌-浸润癌是一个逐渐连续发展的过程。但并非所有子宫颈浸润癌的形成均必须通过这一过程,也不是所有的上皮不典型增生均必然发展为子宫颈癌。癌前病变具有进展性和可逆性,决定于病变的范围及程度。

  四、子宫颈癌

  子宫颈癌(carcinoma of cervix)是女性生殖系统中常见的恶性肿瘤之一。发病年龄以40~60岁最多,平均年龄50岁。由于防癌工作的开展,很多子宫颈癌能在早期被发现,因此晚期癌远较过去为少。五年生存率明显提高。目前对宫颈癌的临床和病理工作也都着重于对早期癌的发现。其研究方向也更着重于对亚临床宫颈癌的诊断。

  宫颈癌的病因尚无定论,一般认为与早婚、多产、性生活紊乱、宫颈裂伤、包皮垢及感染等因素有关。近年来对病毒病因研究较多,许多作者通过免疫荧光法在宫颈癌细胞中找到HSV-2型抗原,並从宫颈癌活组织中已分离出HSV-2型病毒DNA。也有人用多聚酶链反应(PCR)及原位核酸分子杂交技术在宫颈癌组织中证实有HPv DNA,说明HPV感染,尤其是HPV16、18、31型与宫颈癌的发病有关。但现有资料尚未能证实病毒是直接致癌的。其作用机制有待进一步研究。

  子宫颈癌的组织发生来源主要有三,即宫颈阴道部或移行带的鳞状上皮、柱状上皮下的储备细胞及子宫颈管粘膜柱状上皮。

  子宫颈癌的组织类型主要有鳞状细胞癌及腺癌两种。

  (一)子宫颈鳞癌

  子宫颈鳞癌在子宫颈癌中最为常见,其发生率约占子宫颈恶性肿瘤的90%以上。根据癌发展的过程,可分早期浸润癌及浸润癌。

  1.早期浸润癌或微浸润癌(microinvasive carcinoma)是指上皮内癌突破基底膜向固有膜浸润,浸润深度不超过基底膜下3~5mm,在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块。一般肉眼不能判断,只能在显微镜下证明有早期浸润。早期浸润癌可来源于原位癌的进展或由其它上皮异常甚或完全正常的鳞状上皮增生直接发展形成。

  2.浸润癌(incasive carcinoma)指癌组织突破基底膜,明显浸润到间质内,浸润深度超过基底膜下5mm,并伴有临床症状者。肉眼观,主要表现为内生浸润型(图13-4)、溃疡状或外生乳头状、菜花状。镜下,按其分化程度可分为三型:①高分化鳞癌,约占20%,癌细胞主要为多角形,似鳞状上皮的棘细胞,有角化及癌珠形成,核分裂像不多,对放射线不敏感。②中分化鳞癌,约占60%,多为大细胞型,癌细胞为椭圆形或大梭形,无明显癌珠,核分裂像和细胞异型性较明显,对放射线较敏感。③低分化鳞癌,约占20%,多为小细胞型,细胞呈小梭形,似基底细胞,异型性及核分裂像都很明显,对放射线最敏感,但预后较差。

图13-4 子宫颈癌(内生浸润型)

切面见癌组织灰白色,呈结节状在子宫颈管内浸润生长

  (二)子宫颈腺癌

  子宫颈腺癌较鳞癌少见,其发生率约占宫颈浸润癌的5%左右,近年来报道宫颈腺癌的发病率有上升趋势,约占宫颈浸润癌的8%~12.7%,平均发病年龄56岁,较鳞癌患者的平均年龄大5岁。在20岁以下青年女性的宫颈癌中,则以腺癌为多。有人认为口服避孕药与宫颈腺癌发病率升高有关,但尚不能定论。其组织发生主要来源于宫颈表面及腺体的柱状上皮,少数起源于柱状上皮下的储备细胞。大体类型与鳞癌基本相同。镜下,呈一般腺癌的结构。有些病例表面为高分化类型,往往需多次活检才能证实。有时可表现为乳头状腺癌、透明细胞癌、棘腺癌和腺鳞癌等。宫颈腺癌对放射线不敏感,易早期发生转移,应尽早争取手术治疗,预后较宫颈鳞癌差。

  子宫颈癌的扩展和转移

  子宫颈癌的主要扩展途径为直接蔓延和经淋巴道转移,血行转移较少。癌组织可直接蔓延或循淋巴管浸润而侵犯邻接组织。向下可侵犯阴道,向上可蔓延至宫体,向两侧可以延及宫旁及盆壁组织,可因肿瘤压迫输尿管而引起肾盂积水。晚期可侵犯膀胱和直肠。淋巴道转移是宫颈癌最重要和最多见的转移途径。一般是通过宫颈旁淋巴管先转移至闭孔、髂内、髂外等淋巴结,而后再转移至髂总、深腹股沟或骶前淋巴结(图13-5)。晚期患者可转移至锁骨上淋巴结。血行转移在宫颈癌很少见,其最多见的部位是肺、骨及肝。

图13-5 子宫颈癌淋巴道转移示意图

日期:2006年1月13日 - 来自[病理学]栏目
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第七节真皮浸润细胞免疫表达

第七节 真皮浸润细胞免疫表达

  一、T淋巴细胞及其亚群的免疫表达

  CD3(OKT3,Leu4)对T细胞特异,正常或肿瘤性B细胞不表达CD3;CD4RO(UCHL1)大多数T细胞和T细胞淋巴瘤呈阳性表达,能用于石蜡切片中。二者是常规筛选T细胞的良好标记物。成熟T细胞可分为表达CD4(OKT4、Leu3a)T辅助(TH/I)细胞、CD8(OKT8,Leu2a)T抑制(TS/C)细胞二种亚群。

  在炎症性皮肤病中,红斑狼疮可能与T淋巴细胞介导的细胞免疫有关,红斑狼疮皮损浸润细胞大多为T细胞,最初报告TH、TS比率接近,有些报导浸润细胞多为TH;也有TS稍占优势者。大多数结果显示TS细胞较正常增加,TH和TS数较接近。因此TS细胞可能与皮损的发病机制方面有关。在扁平苔藓中浸润细胞主要是T淋巴细胞,早期TH细胞增加,而晚期,病程较长或未经治疗者TS细胞升高,TH/TS比率下降。在银屑病、尖镜湿疣、异位性皮炎皮损中,真皮浸润细胞多为T淋巴细胞,以TH为主,TS仅占少数,TH/TS比率显著增高。而银屑病、尖锐湿疣TS为主。

  皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)具有特征性临床表现和病理变化,免疫标记显示肿瘤细胞特异性表达CD3,同时可表达CD4和CD8二种T细胞亚群标记。通常情况下肿瘤细胞以TH细胞表型为主,TS仅占少数,如蕈样肉芽肿,Sezary综合症等。由于病情的变化还可表现为TH和TS比率的改变呈TS表型为主;某种T细胞标记的缺失,如TS阴性;TH和TS标记在不成熟的T细胞中共存,呈双标记;出现不成熟的细胞标记和一种新的标记,如CD38;或不成熟细胞标记的肿瘤细胞数量增多。在诊断中T细胞标记物不能特异性区分正常和肿瘤性T细胞,在T或非T细胞性肿瘤中常出现许多反应性T细胞,而T细胞性肿瘤的组织形态可表现为多形性,在诊断阳性细胞是肿瘤性成为反应性T细胞会发生困难。由于T细胞性淋巴瘤有异常免疫表型,常缺失或不表达某一种T细胞亚群抗原,可用来鉴别肿瘤性与反应性T细胞亚群,但有时也不可能完全达到理想的诊断目的。

  二、B淋巴细胞和免疫球蛋白的表达

  CD19(B4)、CD20(B1)、CD22(Leu14):三种抗体能检测前B细胞和B细胞的表面抗原,但不能检测浆细胞;L26:与大多数B淋巴细胞反应,特异性强并能用于石蜡切片。B细胞在分化的大多数阶段表面有免疫球蛋白(SIg)分子,每个正常B细胞在分化的不同阶段或同一阶段上可产生几种不同类型的重链IgM(μ)、IgD(δ)、IgG(γ)、IgA(α),B细胞成熟为浆细胞则失去SIg出现胞浆内免疫球蛋白(CIg),但轻链都为同一型,κ或λ。SIg、CIg和κ、λ可作为进一步免疫表型分析。在正常B细胞群体中轻链κ和λ比例为2:1。在皮肤B细胞淋巴瘤(CBCL)中,不同的肿瘤细胞产生的SIg不同,每种B细胞可产生一种或两种重链,但只产生一种轻链,呈单克隆性。如在SIg中可见IgM和/或IgG,以其中一种阳性为主,但只有一种轻链κ或λ阳性出现,或占绝对优势。在淋巴组织反应性增生时各种B淋巴细胞都增生,呈多克隆性,可产生两种轻链和一组重链。因此,Ig能证实B细胞来源,并根据不同表达可作进一步分型。而用轻链的单一型标记可鉴别CBCL和淋巴组织反应性增生。

  三、其它

  CD11b(OKM1)、CD14(OKM2)、CD15(LeuM1):存在于单核细胞内;MAC387:能用于石蜡切片,单核巨噬细胞系统中许多细胞,如反应性组织细胞,上皮样细胞和巨细胞;肿瘤中浸润的巨噬细胞等均能表达MAC387,如组织细胞性淋巴瘤中瘤细胞阳性。溶菌酶:存在于单核-巨噬细胞和粒细胞中的溶酶体酶。不存在于B或T细胞。可作为真性组织细胞性淋巴瘤的标记物,但需注意在以上标记物中,肿瘤中反应增生的组织细胞可呈阳性反应,因此在判别阳性细胞是肿瘤性组织细胞还是反应性细胞,需结合形态和其它标记物予以鉴别。

(孙建方 曾学思 刘季和)

日期:2006年1月13日 - 来自[实用免疫细胞与核酸]栏目
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