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氧输送和氧耗

来源:医学护理网 作者:佚名 2004-4-26
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摘要: 氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量,它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的: DO2(ml/min) =1.34 X SaO2 X Hb X CO X 10 正常机体的DO2与代谢状态密切相适应。正常情况下,成人DO2约为1000ml江DO2 =1.34 X1X15X5X10),而外周氧需求量并直接表现为氧耗(VO2)则约为200~250ml/mi......


    循环监测从早年的血压、脉搏、尿量、肤色等简单的临床观察,发展到70年代以来的血液动力学监测,是监测方法学上的巨大进步,但仅此还不够。循环系统的根本功能是向外周组织细胞输送足够氧以满足其代谢需要,因此,考察氧供与氧需是否平衡无疑是了解循环状态的更为深入的监测,并对治疗提出了更高的要求,这种认识是近年循环监测和治疗上又一项有突出意义的巨大进步。
    氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量,它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的:
            DO2(ml/min)   =1.34 X SaO2 X Hb X CO X 10
    正常机体的DO2与代谢状态密切相适应。正常情况下,成人DO2约为1000ml江DO2 =1.34 X1X15X5X10),而外周氧需求量并直接表现为氧耗(VO2)则约为200~250ml/min,故氧提取率为20%~25%。当代谢率升高,外周氧需求量增加时,如发热、运动、组织修复等,机体首先通过提升CO增加DO2,使之与外周需求达到新的平衡(图9-2-
4)。如果因为某种原因使 DO2增加受限,或增加后的DO2仍不敷需要的话,机体则转而通过提高氧提取(O2ext)增加氧利用。这时氧需与VO2仍可保持一致,并表现为VO2继续保持恒定,无外周乏氯代谢的证据。O2ext最高可达到75%,超过此极限即可使VO2受到限制,并导致有VO2追随DO2变化而变化。此时VO2不再能够反映真正的氧需求,只表示氧的实际利用量,并在二者间造成一个“氧债”(Oxygen debt)。由于细胞缺氧使糖代谢不能进入三核酸循环和糖酵解加速,故往往导致高乳酸性酸中毒。据此,可以得出以下结论:①O2ext增加提示存在绝对或相对的DO2不足;②外周代谢规定了一个不容DO2过低的阈值,如DO2低于此值便不能满足氧需求,并表现为VO2追随DO2变化的依赖现象;③VO2和氧需求不是同义语,前者是氧的实际利用量,取决于DO2和组织细胞对氧的实际利用能力;后者则取决于机体的代谢状态;④血浆乳酸测定对评价DO2与氧需求,氧需求与VO2是否平衡具有重要价值。
    注:当DO2处在阈值以上时,下VO2并不伴随DO2变化而变化。但如DO2处在阈值以下,则中VO2追随DO2变化。外周代谢率增高,出需增加可导致DO2阈值提高。注意:上述情况均不伴有红细胞氧提取率的异常(最高可达75%),故斜线的斜率不变.
    基于上述认识,我们即可以对循环状态作更深入和本质性的了解和判断,并以纠正外周缺氧作为目标指导治疗;①混合静脉血氧饱和度(SvO2)下降虽然未必一定合并外周缺氧,但至少提示DO2已有相对不足和濒临缺氧的风险,因此治疗上应尽可能提高DO2
。如果SvO2下降同时伴有高乳酸性酸中毒乃至出现其它缺氧的临床表现,则必须努
力提高
DO2;②但有时SvO2并不能真实反映氧合情况,某些病例在外周已存在乏氧代谢时并不表现SvO2降低(原因在后文解释),因此有必要进一步考察DO2VO2的关系。具体方法是:通过改善肺功能提高SaO2、纠正贫血、增加补液或强心中的任一措施,“点滴式”地逐步提高DO2,同时观察VO2的变化。如果VO2追随DO2
提高而提高,即表示DO2仍不敷外周氧需求并必然伴有外周氧供不足,故不应中断提高DO2的努力,直至VO2脱离对DO2的依赖;③任何改善循环的努力均应在乳酸逐渐恢复正常中得到体现。但乳酸水平也会受许多非循环因素的影响,且由于乳酸半衰期较长(60min至18h)而不能即时反映循环变化的结果,因此乳酸检测并不能取代前述的观察和方法。
      近年来临床发现,在许多病理状态下,存在一种被称作“DO2-VO2病理性依赖”(pathological supply dependence)的现象。这些病理状态主要包括ARDS、严重创伤、严重感染、脓毒症和MSOF等。其表现是DO2的阈值似乎相当高,有的尚可测出(’型),而有些则无法测出,以至DO2VO2始终处于依赖状态(1型)。
   注:异常状态的突出特征是DO2的阈值似乎非常高,有的可以侧出(1型病理性依赖),有的根本测不出II型病理性依赖)。病理性依赖均伴有氧提取率的严重损害(斜线斜率变化)
  此外,病理性依赖还有一个共同特征,即红细胞O2ext均有严重损害,致使在严重缺氧时也不能发挥代偿作用。在这种情况下,O2ext也将失去了解和判断外周氧代谢情况的价值。目前对病理性依赖的成因和意义还不十分明了。由于该类病人通常都有较高的代谢率并且O2ext受损,因此要求有较高的DO2阈值应不难理解。至于O2ext受损则可能与血红蛋白释氧能力下降、短路血管开放、组织水肿致细胞摄氧困难、乃至线粒体功能障碍使细胞利用氧能力降低有关。但也有作者认为“病理性依赖”并无特殊意义,而可能是由于自DO2和VOz不恰当的测量和计算方法学所致。例如,用热稀释法测量事VO2,因遗漏了肺脏代谢的氧耗而导致节VO2测量方法学上的重大缺陷。确实,在一些用热稀释法测量下VO2而显示B型病理性依赖的病例,在改用面罩收集气体法测量VO2后可以证实阈值存在。但遗漏肺氧耗何以会导致I型病理依赖?为什么用同样的DO2VO2计算方法在一部分病例可以测量到DO2阈值和平台,而在另些病例却测不到?这是不能仅用方法学的缺陷所能解释的,还是应从病情特点寻找原因。在病理性依赖的意义尚未澄清前,乳酸测定可能就具有决定性意义。很一可能是,如果持续存在的DO2-VO2依赖伴有不断加重的高乳酸性酸中毒,则表明外周氧供确实不足,仍需进一步提高DO2和改善外周循环;但如不伴有乳酸性酸中毒或酸中毒逐渐减轻,该种依赖的意义则另当别论。

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