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Circ Res.:北京大学王世强实验室揭示心力衰竭的关键分子机制

来源:生物谷 作者: 2012-9-25
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摘要: 2012年9月14日,心血管基础研究的最高专业期刊CirculationResearch以“超快通讯(Ultra-rapidCommunication)”的优先形式发表了我院王世强教授实验室与北医三院、中科院遗传发育所等单位的合作研究成果:miR-24抑制junctophilin-2(JP2)的表达导致心肌细胞兴奋收缩耦联减弱。该期CirculationResearch同时配发了一篇述评,......


2012年9月14日,心血管基础研究的最高专业期刊Circulation Research以“超快通讯(Ultra-rapid Communication)”的优先形式发表了我院王世强教授实验室与北医三院、中科院遗传发育所等单位的合作研究成果:miR-24 抑制junctophilin-2(JP2)的表达导致心肌细胞兴奋收缩耦联减弱。该期Circulation Research同时配发了一篇述评,高度评价该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。

心力衰竭是多种心脏病的最后阶段,是威胁人类健康和生命的重大疾病之一。2007年以来,王世强教授实验室与北医三院合作在PLoS Biology和Cardiovascular Research等重要期刊发表系列论文,证明细胞膜钙通道与肌质网钙释放通道的耦联效率在心力衰竭中进行性衰退,且其关键原因是锚定两分子所在膜结构的JP2表达下降,有关成果被Nature Reviews Drug Discovery选为亮点。在上述研究基础上,该实验室继续寻找心力衰竭过程中JP2表达量下降的原因,发现JP2基因的非编码区有两个miR-24结合位点,且心力衰竭细胞中miR-24表达量显著上升。他们由此系统地证明,miR-24上调抑制了JP2的表达,从而导致心肌细胞兴奋收缩耦联的结构重塑和效率下降。

心血管领域大量研究证明,交感神经递质、血管紧张素等导致心肌肥厚和心力衰竭的体液因子通过复杂的信号转导启动了NFAT等转录因子,但这些转录因子的激活如何导致心脏收缩减弱一直未能阐明。由于miR-24位于NFAT调控的microRNA簇内,上述发现第一次将上游信号转导的途径与下游收缩功能的减弱联系起来。Circulation Research配发的述评指出,该发现为未来探索心力衰竭的治疗对策提供了新思路。


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