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幽门螺杆菌诱导血管内皮细胞中环加氧酶-1和环加氧酶-2的表达

来源:www.medcyber.com 作者:自动采集 2005-7-29
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摘要: 38: 1023-1030 10 幽门螺杆菌可诱导胃内环加氧酶(COX)活性,尽管COX的异构体类型和细胞来源还不清楚。COX的一个潜在来源是血管内皮细胞,后者对调节黏膜血流和炎症细胞浸润起有作用......


2005年07月28日 Scand J Gastroenterol 2003; 38: 1023-1030 10 幽门螺杆菌可诱导胃内环加氧酶(COX)活性,尽管COX的异构体类型和细胞来源还不清楚。COX的一个潜在来源是血管内皮细胞,后者对调节黏膜血流和炎症细胞浸润起有作用。

爱尔兰学者检测了四株幽门螺杆菌(致毒性和非致毒性)对血管内皮细胞中COX异构体表达的影响。用酶联免疫测定检测前列腺素的合成,Western印迹和RT-PCR检测COX异构酶的表达。采用萤光素酶耦联COX-1和COX-2启动子的5,缺失构建物检测基因诱导。结果显示,所有幽门螺杆菌菌株在HUVEC中均能诱导前列腺素的产生以及COX-1和COX-2的表达,虽然这在高致毒性幽门螺杆菌株60190最为明显。用选择性COX抑制剂处理细胞表明,幽门螺杆菌60190株引起的前列环素生成增加主要与COX-1有关。用幽门螺杆菌肉汤培养滤过液进行的实验也显示了相似的结果,提示其与一种分泌产物有关。COX-2的诱导反映基因表达增强和mRNA的稳定。该研究表明,幽门螺杆菌能够增强血管内皮细胞中COX-1 和COX-2的活性。内皮细胞中前列环素产生增多可能对幽门螺杆菌感染后的黏膜血流、血小板功能和炎症细胞浸润等的调节起有作用。

该研究中所描述的幽门螺杆菌在转录水平对COX-1的调控是一个新发现,该发现对COX-1基因是纯粹构成性管家基因的传统观点提出了疑问。

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