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肝肺综合征患者在立位性缺氧时的气体交换机制

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摘要:40:660-666)发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明,肝肺综合征(HPS)患者对立位性缺氧(OD)的气体交换应答引起肺血管张力的更大变化,并因此导致血流向肺的不均匀再分布和显著的肺内血管舒张。 Gómez博士指出,立位性缺氧(OD)是肝肺综合征(HPS)的特征之一,即患者由仰卧位转为直立位时动脉氧分压(PaO2)......


(HEPATOLOGY 2004;40:660-666)

发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明,肝肺综合征(HPS)患者对立位性缺氧(OD)的气体交换应答引起肺血管张力的更大变化,并因此导致血流向肺的不均匀再分布和显著的肺内血管舒张。

西班牙巴塞罗那大学的Federico P. Gómez博士指出,立位性缺氧(OD)是肝肺综合征(HPS)的特征之一,即患者由仰卧位转为直立位时动脉氧分压(PaO2)降低,但其机制尚未完全阐明。

研究人员利用随机方法,调查了20例轻至重度HPS患者(14例男性,6例女性;平均50±3岁)在直立位和仰卧位时调节Pa02的肺内(分流与通气-灌注[VA/Q]失调)和肺外因素。研究人员将OD的截断值设置为PaO2降低≥5%或≥4 mmHg(受试者操作曲线下面积均为0.96)。

结果发现,与仰卧位相比,5例发生OD(PaO2变化:-11%±2%,-7±1 mmHg,P < 0.05)的患者出现VA/Q的进一步恶化(分流+低VA/Q状态由心输出量[QT]的19%±7%升至21%±7%,P < 0.05),而未发生OD(+2%±2%,+1±1 mmHg)的患者出现VA/Q改善(由QT的20%±4%降至16%±4%,P < 0.01)。

研究人员指出,OD患者在两种体位时的心输出量均显著较低。两组患者在直立位的肺外因素变化,如分钟通气量增加和QT降低的程度相同。

Gómez博士认为,HPS患者对OD的气体交换应答引起肺血管张力的更大变化,并因此导致血流向肺的不均匀再分布和显著的肺内血管舒张。

(MEDcyber.com编译国外最新医学新闻)

(未经同意 不得转载)

发布日期:2005-2-23

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