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早老性痴呆症可能与机体衰老进程有关

来源:新华网 作者: 打印本文 放入收藏夹 收藏到新浪

摘要: 新华网洛杉矶8月10日电(记者陈勇)美国科学家10日发表的一项研究成果显示,早老性痴呆症的发病机理可能与机体的衰老进程有关。科学家说,如果用某种方法延缓脑细胞的衰老,可能防止早老性痴呆症。 早老性痴呆症又名阿尔茨海默氏症,多发于70岁以上的老年人中。实际上,所有的脑细胞都生成贝塔淀粉样蛋白,但只有......


  新华网洛杉矶8月10日电(记者陈勇)美国科学家10日发表的一项研究成果显示,早老性痴呆症的发病机理可能与机体的衰老进程有关。科学家说,如果用某种方法延缓脑细胞的衰老,可能防止早老性痴呆症。

  早老性痴呆症又名阿尔茨海默氏症,多发于70岁以上的老年人中。早先科学家已发现,大脑中贝塔淀粉样蛋白大量积聚是发病的直接原因。实际上,所有的脑细胞都生成贝塔淀粉样蛋白,但只有在痴呆症患者的大脑中,这种有害蛋白质才会积聚起来。

  贝塔淀粉样蛋白如何积累这一难题长期困扰着研究人员,而美国加州索尔克研究所和斯克里普斯研究所的科学家,用蛔虫作为动物模型说明了其中的机理。这一成果发表在10日的《科学》杂志网络版上。

  研究人员培育了一种能分泌贝塔淀粉样蛋白的转基因蛔虫,通过实验他们发现,蛔虫体内有两种蛋白质可阻止贝塔淀粉样蛋白的堆积。一种被称为“HSF-1”的蛋白质可以把贝塔淀粉样蛋白分解,另一种“DAF-16”蛋白质则会把它合成为“良性”团块。研究人员通过生物技术使蛔虫细胞延缓衰老后,这两种蛋白质就会继续正常生成。反之,它们的生成会明显减少,从而导致贝塔淀粉样蛋白不断聚积。

  研究人员说,人类早老性痴呆症也可能有类似机理。人类到70岁以后,体内细胞尤其是脑细胞开始衰老,“HSF-1”和“DAF-16”两种蛋白质的生成因此都明显减少,导致脑组织内贝塔淀粉样蛋白积聚成“恶性”团块,阻断脑神经系统的正常运作,痴呆症状也逐渐出现。(完)

发布日期:2006-8-19

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