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甲基异噻唑啉酮长时间暴露损害神经系统发育

来源:www.medcyber.com 作者:自动采集 2005-3-27
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摘要: 2005年02月24日 据美国细胞生物学会第44届会议上提交的一项研究,长时间暴露于杀菌剂甲基异噻唑啉酮(MIT) ――在工业、家庭和个人清洁产品中广泛使用――阻碍了大鼠生育中的神经元的生长。美国匹兹堡大学医学院的艾真曼(Elias ......


2005年02月24日 据美国细胞生物学会第44届会议上提交的一项研究,长时间暴露于杀菌剂甲基异噻唑啉酮(MIT) ――在工业、家庭和个人清洁产品中广泛使用――阻碍了大鼠生育中的神经元的生长。

总体而言,还缺乏对此化合物的神经毒性研究。美国匹兹堡大学医学院的艾真曼(Elias Aizenman)接受电话采访时告诉路透社记者,“有许多已证实的在工作场所暴露MIIT的实例,多只被视为烧伤、皮炎或过敏性反应”。“我担心在这种环境下工作的孕妇如果暴露了足够高浓度的MIT,可能对发育中的胚胎有些影响,只是我们还不知道而已”。

他和同事在以前的一项研究中观察到,成熟大鼠的神经元暴露于高浓度MIT(100 microM)立即(10分钟内)触发了广泛的神经细胞死亡。在这项新研究中,他们又注意到,以一种远低于亚致死量浓度(0.3-3 microM)的MIT对胚胎大鼠皮质神经元延长暴露时间(约18个小时),结果导致神经生长出现剧烈和剂量依赖性抑制。未成熟神经元在标准的培养介质中18小时后会形成轴突和多个树突,但用MIT治疗后,它们只形成了极少的轴突和树突。

对MIT神经毒性分子机制的另外研究表明,此化合物显著干扰了局部粘连激酶(FAK,此蛋白能帮助推动轴突和树突的生长,是细胞的信号作用所必需的)酪氨酸的磷酸化作用。氨基酸Y576——FAK上激酶结构域上的一个位点,似乎是对MIT暴露最敏感的部位。

艾真曼说,他计划进行进一步神经毒性研究,以更好地理解MIT“暴露的分子机制和对神经发育的可能后果”。

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