摘要: 1月17日，《美国国家科学院院刊》（ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences,PNAS）在线发表了中国科学院生物物理研究所苗龙课题组和北京生命科学研究所董梦秋课题组合作的最新研究成果：Nematodespermmaturationtriggeredbyproteaseinvolvessperm-secretedserineproteaseinhibitor(Serpin)。该研究在Ascarissuum线虫......
该研究在Ascaris suum线虫中鉴定了两
精子激活调控相关的蛋白因子：丝氨酸蛋白酶抑制因子As_SRP-1和类胰蛋白酶As_TRY-5；阐述了它们之间相互协同作用调控精子成熟的机理，
精子竞争研究提供了全新的分子机制。
全球约有12亿人感染。蛔虫感染可导致儿童营养匮乏、体质受损、认知发育缺陷甚至死亡；蛔虫感染造成养殖业巨
的经济损失。因此，研究蛔虫精子发育和受精机理无疑对于控制其传播具有重要的指导意义；同时，猪蛔虫（Ascaris suum）精子细胞是研究阿米巴细胞运动极好的模式材料，了解其运动机制可进
步揭示阿米巴细胞运动的调控模式。完成减
分裂的精子细胞需要一个成熟的过程（即精子获能或精子活化，）才能发育为功能性精子。目前，关于
一过程所涉及的生理、生化及精子形态改变的机理还了解甚少。
实验手段，发现猪蛔虫精子细胞在活化过程中通过调节性胞吐释放出一个丝氨酸蛋白酶的抑制因子（As_SRP-1）。进一步研究发现，该蛋白被释放后执行了两种功能：（1）As_SRP-1结合到已经活化或开始活化的精子表面，维持伪足细胞骨架的动态组装；As_SRP-1的结合被破坏，精子的运动能力即随之丧失。（2）As_SRP-1抑制一个由输精管末端分泌的、诱导精子活化的丝氨酸蛋白酶As_TRY-5。通过抑制As_TRY-5的活性，As_SRP-1阻碍了周围其它精子细胞的活化。胞吐释放的丝氨酸蛋白酶抑制因子的“双刃剑”功能一方面在雄性体内抑制其它精子的提前活化，这种精子间的互助合作极大地保证了雄性个体在交配时精子的成功转移；另一方面，交配完成后在雌性生殖道内，这种精致的负反馈调节驱动精子竞争从而实现受精的最优化选择（如图）。
