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施扬小组解析疾病相关基因

来源:生物谷 作者: 2007-3-29
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摘要: 来自哈佛医学院病理学系和癌症生物学系的研究人员发现,X连锁精神发育迟滞相关基因(X-LinkedMentalRetardationGene)与组蛋白修饰之间关系密切,并定义了H3的赖氨酸4去甲基酶(Lysine4Demethylases)家族。这一文章的通讯作者是哈佛医学院的施扬教授,其早年毕业于上海第一医学院药学系,2004年成为哈佛医学院病理学系教......


  来自哈佛医学院病理学系和癌症生物学系的研究人员发现,X连锁精神发育迟滞相关基因(X-Linked  Mental  Retardation  Gene)与组蛋白修饰之间关系密切,并定义了H3的赖氨酸4去甲基酶(Lysine  4  Demethylases)家族。这为了解组蛋白修饰与疾病之间的关系提供了重要资料,该研究成果公布在新出版的《细胞》(Cell)杂志上。

  这一文章的通讯作者是哈佛医学院的施扬教授,其早年毕业于上海第一医学院药学系,2004年成为哈佛医学院病理学系教授,2005年受聘长江学者讲座教授,主要从事病理学、生物化学以及分子生物学等方面的研究。

  组蛋白甲基化是表观遗传修饰方式中的一种,参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控。组蛋白甲基化过程的异常参与多种肿瘤的发生,既往认为组蛋白甲基化是稳定的表观遗传标记,而组蛋白去甲基化酶的发现对这一观点提出了挑战,也为进一步深入研究组蛋白修饰提供新的途径。

  近期的研究表明,组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1(lysine  specific  demethylase  1,  LSD1)受限于单(mono-)和双(di-)H3赖氨酸4的去甲基化,但并不会受限于三甲基化组蛋白H3赖氨酸4(H3K4me3)的去甲基化。

  在这篇文章中,研究人员发现X连锁精神发育迟滞相关基因SMCX  (JARID1C)可以逆转H3K4me3成di-  和mono-,而不是非甲基化产物。这个SMCX  基因可以编码一个JmjC域蛋白,并且其家族中的其它成员,包括SMCY、RBP2、和PLU-1也都可以令H3K4me3去甲基化。

  研究人员也发现,严重SLMR病人点突变会减少SMCX去甲基化活性,并且斑马鱼和初级哺乳动物神经元的相关研究也说明,SMCX在神经元的维持,树突的发育,以及去甲基化活性方面的扮演了重要的角色。这些研究都说明了XLMR与组蛋白修饰之间的重要关联。

  

施扬,1960年3月生。1982年毕业于上海第一医学院药学系药物化学专业,获学士学位。1988年获美国纽约大学博士学位。1988~1991年,在普林斯顿大学分子生物学系从事博士后研究。1991年被聘为哈佛医学院细胞与分子生物学系助理教授;1993年受聘担任哈佛医学院病理学系助理教授,1997年晋升为哈佛医学院病理学系副教授,2004年晋升为该院病理学系教授。2005年受聘长江学者讲座教授。长期致力于病理学、生物化学以及分子生物学等方面的研究,研究成果在Nature、Cell、Genes&Dev等国际顶尖杂志上发表

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