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应用β-受体阻滞剂治疗变异型心绞痛5例临床探讨

来源:中华医药杂志 作者:杨凌伟 2006-12-18
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摘要: 应用β-受体阻滞剂治疗变异型心绞痛5例临床探讨 (pdf) 近几年,笔者诊治变异型心绞痛5例,用硝苯地平、硝酸异山梨醇酯可缓解发作,但无法消除再发及减轻疼痛程度,经加用β受体阻滞剂治疗后获显效,现报告如下。近日每天夜间发作心绞痛,白天劳动无发作,于2002年3月29日入院。双嘧达莫-心电图试验:静脉推双嘧达莫25mg......


    应用β-受体阻滞剂治疗变异型心绞痛5例临床探讨 (pdf)

    近几年,笔者诊治变异型心绞痛5例,用硝苯地平、硝酸异山梨醇酯可缓解发作,但无法消除再发及减轻疼痛程度,经加用β受体阻滞剂治疗后获显效,现报告如下。

    1  临床资料

    例1:男,64岁。原发性高血压史10年余,冠心病史3年。近日每天夜间发作心绞痛,白天劳动无发作,于2002年3月29日入院。体检:BP 135/90mmHg,HR 78次/min,律齐。眼底动脉硬化Ⅱ级。踏车试验阴性;双嘧达莫-心电图试验:静脉推双嘧达莫25mg,心绞痛发作伴S-T(Ⅰ、aVL、V4~V6)上抬达0.31~1.50mV。含化硝酸异山梨醇酯疼痛缓解,10min后,S-T段回复基线。诊断:原发性高血压Ⅲ期,冠心病,变异型心绞痛。口服阿司匹林、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、卡托普利近1个月,每日凌晨1时到5时仍发心绞痛1~2次;发作时心电监护:S-T(V1~V4)上抬0.2~0.4mV,HR 68次/min,含化硝酸异山梨醇酯均可终止发作。入院第25天,加用普萘洛尔10mg,3次/d,当夜心绞痛持续时间缩短并自行缓解,程度也明显减轻,3天后,心绞痛完全消失。其后有意2次停用普萘洛尔,心绞痛再发,含化硝酸异山梨醇酯仍可缓解,患者半月后出院。给予包括普萘洛尔、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、阿司匹林维持治疗,门诊随访2年余,病情稳定,但踏车试验可诱发S-T段下移的心绞痛。

    例2:男,64岁。偶发心前区闷痛5年余,近1个月加重,于2003年6月9日入院。体检:BP 172/98mmHg,HR 68次/min,可闻及期前收缩6次/min。眼底动脉硬化Ⅱ级。心电图:频发房性期前收缩:踏车试验:仅见期前收缩增多;双嘧达莫-心电图试验:阴性。诊断:冠心病,心绞痛?给予包括硝酸甘油贴膜、硝苯地平治疗18天后,期前收缩消失,心绞痛同前。6月27日,因噪音刺激,诱发更加严重心绞痛,含化硝酸异山梨醇酯仍可缓解,其后每天上午必有类似发作心绞痛2~3次。复查双嘧达莫-心电图试验:静脉推注双嘧达莫35mg时,诱发心绞痛,S-T(V3~V4)上抬0.40mV,含服硝酸异山梨醇酯2min后缓解,S-T段逐渐回复基线。继续前治疗并将硝苯地平增加为20mg,3次/d,含化硝酸异山梨醇酯10mg,1次/4h。心绞痛仍每日发作。于入院第45天,加用普萘洛尔5mg,3次/d。次日,患者诉心绞痛明显减轻。长程心电图:5am到10am,S-T段上抬0.40mV 1~2次。第2周心绞痛消失,有意停用普萘洛尔1天,心绞痛再发且程度加重,再次加用普萘洛尔后心绞痛消失。8月12日出院。给予包括普萘洛尔、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、阿司匹林维持治疗,门诊随访2年余病情稳定。

    例3:男,52岁。反复心前区闷痛4月余,加重1个月,规律口服阿司匹林、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、地尔硫、依那普利、硝酸甘油治疗,疼痛发作频繁,程度无缓解,于2004年3月31日入院。体检:BP 134/74mmHg,HR 88次/min。长程心电图:心前区闷痛时S-T(V2~V5)段上抬0.40~0.60mV,诊断:冠心病,变异型心绞痛。口服西拉普利、长效5-单硝酸异山梨醇酯、地尔硫、阿司匹林治疗,发作时含服硝酸异山梨醇酯可及时终止,但无法预防再发。于4月13日在吉林大学第二临床医院行冠状动脉造影示:左前降支≥90%狭窄。加用美托洛尔12.5mg,2次/d。第1周心绞痛发作次数明显减少,再维持治疗1周,行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),术后残留10%的狭窄。心绞痛未再发作。给予包括美托洛尔、西拉普利、维拉帕米、阿司匹林的维持治疗出院。门诊随访2年余病情稳定。

    例4:男,42岁。反复心前区闷痛1月余,静息状态核素心肌显像示心肌灌注正常,规律口服阿司匹林、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、卡托普利、普萘洛尔、硝酸甘油治疗,病情缓解。因踏车试验诱发S-T段上抬的心绞痛,停用普萘洛尔,病情再次加重1周,于2004年5月7日入院。体检:BP 126/74mmHg,HR 65次/min。双嘧达莫-心电图试验:静脉推双嘧达莫30mg时,诱发心前区闷痛,S-T(V1~V5)上抬0.40~0.70mV,含服硝酸异山梨醇酯2min后缓解,S-T段逐渐回复至基线。诊断:冠心病、变异型心绞痛。口服阿司匹林、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、卡托普利、美托洛尔治疗。当夜心绞痛发作,心电图示:S-T(V1~V5)段上抬0.40~0.70mV,含服硝酸异山梨醇酯后缓解。将美托洛尔增加为50mg,2次/d,次夜心绞痛仍发作,再将美托洛尔增加为50mg,3次/d,心绞痛消失。5月18日出院。维持给予包括美托洛尔、卡托普利、普萘洛尔、硝酸异山梨醇酯、硝苯地平、阿司匹林的治疗,门诊随访2年余病情稳定。

    例5:男,78岁。反复心前区闷痛5月余,加重1月。2005年2月5日疼痛发作,急诊送入吉林大学第二临床医院,心电图发现S-T(Ⅱ、Ⅲ、aVF)段上抬0.40~0.60mV。体检:BP 164/74mmHg,HR 120次/min。心前区闷痛时心电图示:S-T(Ⅱ、Ⅲ、aVF)上抬0.40~0.60mV。诊断:冠心病、变异型心绞痛?心肌梗死?拟行冠状动脉内溶栓术,冠状动脉造影示:左前降支≥80%狭窄,可见小侧支循环,右冠状动脉正常,冠状动脉内推注造影剂或硝酸甘油,上抬的S-T段可回复至基线。心肌酶谱正常,患者家属拒绝行PTCA。术后转入我院治疗,加用美托洛尔25mg,2次/d。第1周心绞痛发作次数明显减少,维持治疗2周,心绞痛未再发作。目前给予包括美托洛尔、西拉普利、硝酸异山梨醇酯、氟伐他丁、阿司匹林的维持治疗。门诊随访8月余,病情稳定。

    2  讨论

    本文例3、例5冠状动脉造影示左前降支存在严重的狭窄,而例1、例2、例4患者双嘧达莫-心电图试验阳性,也提示其冠状动脉也可能存在严重的固定性狭窄。本文5例患者心绞痛表现均呈周期性、自发性,心电图以相邻3个导联的S-T段上抬为特征,经含服硝酸异山梨醇酯缓解,S-T段回复至基线,符合变异型心绞痛的临床特点,患者心绞痛发作与冠状动脉痉挛有关。

    越来越多的证据表明,冠状动脉痉挛参与了不稳定型心绞痛、慢性稳定型心绞痛的发作,冠状动脉痉挛并非变异型心绞痛所特有[1]。近年,陈纪林等[2]发现变异型心绞痛多是冠状动脉严重狭窄段血管痉挛的结果。根据核素心肌显像研究发现,在变异型心绞痛发作时,急性缺血区显示特别明显的灌注缺损的特点分析,变异型心绞痛的S-T段上抬的真正临床意义是:与S-T段下移相比,反映更严重的透壁性心肌缺血。

    以往,认为β受体阻滞剂会使血管α受体相对兴奋,诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛。近年研究表明,β受体阻滞剂对不稳定型心绞痛有肯定疗效,提示β受体阻滞剂并没有加重不稳定型心绞痛的冠状动脉痉挛。笔者对5例变异型心绞痛患者使用了β受体阻滞剂,均取得了良好效果,尤其是例1、例2、例4的自身停药对照试验显示,心绞痛的缓解与β受体阻滞剂应用关系密切,例4更是在增加美托洛尔剂量后,心绞痛才消失。Robertson[3]以往也有同样的临床观察结果。

    【参考文献】

    1  吴京兰,洪浪,罗国庆,等.活动平板运动试验诱发冠状动脉痉挛合并高度房室传导阻滞一例.中华心律失常学杂志,2000,4(3):213-214.

    2  陈纪林,高润霖,姚康宝,等.变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛与血管狭窄病变的关系.中华内科杂志,1996,35(9):606-608.

    3  Robertson RM,Wood AJJ,Vaughn WK,et al.Ex-acerbation of vasotonic angina pectoris by propranolol.Circulation,1982,65:281-285.

   作者单位: 130051 吉林长春,吉林省公安边防总队医院内心科

  (编辑:余  强)


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