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多囊卵巢综合征

来源:INTERNET 作者:梁云泰 2005-6-24
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摘要: 【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-077X(2004)01-0034-03 多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄妇女的常见病。本病的发生是由于下丘脑—垂体—卵巢轴失调及其他内分泌紊乱致使卵巢长期不排卵。虽然国内外众多学者对本病进行了大量的研究,但多囊卵巢综合征的致病原因迄今仍不很清楚,仍是当今......


  【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-077X(2004)01-0034-03

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄妇女的常见病。是一组病因复杂的症候群。本病的发生是由于下丘脑—垂体—卵巢轴失调及其他内分泌紊乱致使卵巢长期不排卵。临床以闭经、不孕、功血、多毛、肥胖为表现特征。虽然国内外众多学者对本病进行了大量的研究,但多囊卵巢综合征的致病原因迄今仍不很清楚,仍是当今内分泌研究的热点和难点 [1]

1 发病率

最新研究估计育龄妇女PCOS的发病率约为4%~12% [2] 。PCOS临床表现具有多样性,症状和体征的表现不一,月经稀发或闭经占51%~92%,其中继发性闭经为主,肥胖(BMI>25)占31%~35%,不孕占19%~30%,多毛占47%~90%,有痉挛83%,表现出高度异质性。无排卵的PCOS占75%,B超的发现诊断率为18%~22%。

2 病因多囊卵巢综合征的确切病因不详,PCOS与患者基本病理生理改变是雄激素过多和持续无排卵。

2.1 内分泌因素

2.1.1 下丘脑 一般认为,PCOS患者GnRH(gonadotropin releasing hormone,促性腺激素释放激素)脉冲发生器持续过快,打断了脉冲快-慢的周期性,使LH分泌增强 [3] ,由于青春期女性神经中枢剧变,GnRH分泌急剧增多,患者早在青春期可发病 [4] ,患者中枢阿片肽和多巴胺水平低及多巴胺D 3 受体基因缺陷,使LH、PRL和T水平升高。

2.1.2 垂体 LH水平升高而FSH分泌相对低水平,是PCOS重要特征。PCOS患者中发生高泌乳素血症约占20%~30%,PRL轻度升高,据推测高PRL和PCOS与患者中枢多巴胺活性不足有关,PRL能刺激肾上腺细胞分泌雄激素,临床上也发现高PRL常伴有高DHEAS(dehyˉdroepiandrosterone sulfate,硫酸脱氢表雄酮),用溴隐亭治疗后PRL和DHEAS均可下降。

生长激素(GH)有垂体的生长激素细胞分泌,肥胖PCOS患者基础GH水平偏低且储备功能不足,可能与PCOS患者下丘脑多巴胺活性不足有关。

2.1.3 卵巢 高雄激素血症是PCOS最重要的病理生理特征之一,比正常高出50%~150%,女性血液循环中主要有4种雄激素,即睾酮(T)、雄烯二酮(A 2 )、脱氢表雄酮(DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(DHEAS),卵巢内雄激素由卵泡膜及间质细胞合成,受LH调节,直接或间接来源卵巢的T占循环总量的2/3,是卵巢雄激素来源的标志;A 2 是T的主要前体物,生物活性低;双氢睾酮(DHT)是A 2 、T腺外转化产物,很少进入循环,其代谢产物用于反映雄激素在外周的作用,妇女体内DHEA和DHEAS主要来源于肾上腺,是肾上腺源雄激素的标志。然而,PCOS患者体内不同雄激素亚型的分布是不均衡的,研究表明PCOS血中A 2 升高约占60%,T升高占70%,DHEAS升高占40%~50%,在PCOS中还有约20%~30%无雄激素升高。

PCOS患者卵巢E 2 生成、分泌可增多,且在排卵期和黄体期不能形成峰值,由于同时无排卵导致缺乏周期性孕酮分泌,而这种雌、孕激素周期性的缺陷可引起LH的过度分泌,并引起月经改变、FSH分泌异常、卵泡发育受阻 [5] 。

2.1.4 肾上腺 肾上腺合成的雄激素包括DHEA、DHEAS、11β雄烯二酮(11βA)和A 2 ,前两者占妇女生成总量的90%,肾上腺参与PCOS患者雄激素过多的机制十分复杂,涉及垂体皮质雄激素刺激素(AASH)、肾上腺网状带LH受体、P45017α酶活性增加、青春期肾上腺DHEASH和皮质醇不协调分泌及IR等因素众多,且仍不断有新的发现。

2.1.5 甲状腺 甲状腺功能减低时,引起游离T和T代谢清除率增加,可引起不正常的反馈,加剧PCOS的病理生理学变化,导致不排卵和多囊卵巢(PCO)。

2.2 代谢因素

2.2.1 胰岛素抵抗(IR) IR已成为PCOS的基本病理生理特征,30%~70%的PCOS患者存在高胰岛素血症,通过胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF)受体刺激卵巢合成雄激素。有人认为IR并不是PCOS的特征,高胰岛素血症仅在一些典型的患者如超重、雄激素增高或月经紊乱和不排卵的患者中比较多见。

2.2.2 脂代谢 瘦素(leptin)在肥胖型PCOS患者中引起关注,leptin缺乏或抵抗可引起多食、肥胖、性腺功能低下等,其在PCOS发生中的作用尚待阐明。

2.3 遗传因素 PCOS的家族群聚现象提示遗传因素的作用,对某些患者进行家谱分析,其结论是PCOS并非单一常染色体缺陷的结果,亦有宫内或宫外环境因素的影响。

2.4 免疫因素 最近研究发现,一些类型的PCOS与卵巢自身免疫有关,PCOS患者囊性卵泡内有淋巴细胞浸润且体内有卵巢抗体存在,此外部分PCOS患者有胰岛素依赖性糖尿病(IDDM),这是一种自身免疫病,与绝经过早有关,而过早绝经与卵巢自身免疫有关,而且自身免疫疾病有同时发生的倾向,故有人提出PCOS与卵巢自身免疫有关。

3 临床表现

3.1 发病年龄 青春期及生育期为多发人群。

3.2 月经紊乱、排卵异常、不育 详细询问月经初潮史,前3年月经改变,近3个月月经改变,稀发月经居多,少见功血,偶有原发闭经,绝大多数无排卵,少数稀发排卵,但会有流产,排卵后会有黄体功能不全。

3.3 高雄激素血症 (1)多毛:70%有小胡须,面部、躯体多毛,乳房有毛,脐下正中、大腿部、肛周毛发硬、粗。(2)痤疮:痤疮是一种慢性毛囊性皮脂腺炎症,它的发生与DHT刺激皮脂腺分泌过盛有关,多见于面额、双颊,囊肿可变瘢痕。

3.4 肥胖 肥胖是机体内脂肪组织过多和(或)脂肪组织量与其他软组织量比例过高,是一种营养过剩所造成的能量代谢紊乱。BMI(体重kg/身高m 2 )≥25为肥胖。W/H(腰围与臀围比值)>0.85为男性型肥胖,W/H比≤0.75为女性型肥胖,其血E 2 水平增高。男性型肥胖易有高胰岛素血症、糖尿病、高血压、血脂异常、动脉硬化性心脏病等。

3.5 黑棘皮症 指颈后、腋下、外阴、腹股沟等皮肤皱折处是灰棕色、天鹅绒样,片状、角化过度的病变,有时呈疣状,皮肤色素加深。黑棘皮症是严重胰岛素抵抗(IR),严重高胰岛素血症的一种皮肤变化。

4 诊断

PCOS是一组多病因,临床表现为多态性的综合征,目前PCOS缺乏统一的诊断标准,但标准至少为 [6~8] :(1)临床症状+生化参数或临床症状+B超PCOS征;(2)生化参数包括LH升高和(或)一项雄激素升高或胰岛素升高;(3)必须除外其他原因引起的高T血症,如柯氏征、高PRL血症。

4.1 生化参数

4.1.1 雄激素 高雄激素是PCOS的基本内分泌特征,PCOS患者的雄激素水平相对肿瘤和卵巢卵泡膜细胞增生症所形成的高雄激素血症来说是中度升高;一般不超过5.25nmol/L(150ng/dl)。PCOS的雄激素主要来源于卵巢、肾上腺和脂肪细胞,PCOS患者卵巢分泌睾酮(T)增加是最常见的。我们已知有20%~30%的PCOS无雄激素升高。

4.1.2 LH/FSH PCOS患者中LH/FSH比值升高占70%,尤其是LH/FSH>2.5,LH>10IU/L时。

4.1.3 胰岛素 胰岛素抵抗(IR)是指外周组织对胰岛素的敏感性降低,使胰岛素的生物作用低于正常。由于IR,胰岛素水平代偿性升高,形成高胰岛素血症。Kent等认为血糖/胰岛素<7是青春期IR的指标 [6] ,约有70%~75%的PCOS患者有胰岛素抵抗,并且与人种背景无关。

4.1.4 高雌酮血症 体内雌激素维持在一个较高的水平是PCOS的又一个内分泌特征,这包括了雌二醇和雌酮水平的升高。

4.1.5 高催乳素血症 约12%的PCOS患者催乳素中等程度的升高(<50μg/L),高催乳素血症是高雌激素水平所造成的,而高催乳素则增加肾上腺雄激素的分泌 [9]

4.2 超声检查 虽然超声PCO只是一种临床体征,并不等于PCOS,但在实际工作中,PCOS的B超诊断已跃居很重要的地位。B超检测卵巢形态,诊断多囊卵巢有以下特征:卵巢直径2~8mm的小卵泡大于8~10个,排列在卵巢间质的四周,间质部回声增强。

4.3 病理检查 PCO病理特点:(1)肉眼观察双侧卵巢不同程度增大,较正常大2~5倍。(2)组织切面见卵巢皮质增厚,白色,纤维状,外层细胞减少,胶原增厚,形成包囊外貌,皮质下很多,大小不一,直径<1cm的小囊肿。(3)原始卵泡数正常,早期发育,闭锁卵泡数增加,但无优势卵泡出现,白体与黄体偶尔存在。(4)卵巢间质(含皮质和髓质)不同程度增殖过多。

4.4 辅助检查

4.4.1 基础体温测定 对月经不规则或淋漓不断者,需行基础体温测定,多表现为单相。


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