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CT、TCD预测外伤性蛛网膜下腔出血预后的临床应用价值

来源:中华现代影像学杂志 作者:王俊锋,张德华作者单位:441200 湖北枣阳,枣阳市一 2013-2-27

摘要: 【摘要】 目的探讨CT动态随访联合TCD预测外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者预后的临床应用价值。方法对100例外伤性蛛网膜下腔出血患者给予CT动态随访及TCD监测脑血流,6个月后行GOS评分(预后评分)。结果CT扫描tSAH出血量多、Hidjra分型13分以上、出血部位位于颅底大血管周围(外侧裂池、基底池、鞍上池、环池、四叠体池......


【摘要】  目的探讨CT动态随访联合TCD预测外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者预后的临床应用价值。方法对100例外伤性蛛网膜下腔出血患者给予CT动态随访及TCD监测脑血流,6个月后行GOS评分(预后评分)。结果CT扫描tSAH出血量多、Hidjra分型13分以上、出血部位位于颅底大血管周围(外侧裂池、基底池、鞍上池、环池、四叠体池),合并明显颅内损伤、颅内压较高及TCD监测的大脑中动脉血流明显增快者GOS评分低,预后较差。结论SAH患者CT动态随访表现严重、TCD血流增速明显者,预后差。

【关键词】  CT 随访;TCD 外伤性蛛网膜下腔出血;预后

  搜集本院 2007年 1月— 2012年 5月间收治的外伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH,合并较重颅内损伤需开颅血肿清除者除外) 100例,均有动态的CT扫描及TCD监测,预后情况(随访6个月后GOS评分),现分析报告如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料100例tSAH患者,男58例,女42例;年龄12~ 79岁,平均 45.4岁;致伤原因:车祸伤62例,坠落伤15例,钝击伤12例,其他11例;入院时GCS 3~8分25例,9~12分48例,13~15分27例。首次CT检查均在伤后1~8h内,复查时间分别在伤后 1、3、7、14、21天。TCD监测分别于伤后3、7天。

  1.2CT相关资料

  1.2.1出血量利用半定量法计算蛛网膜下腔出血量。基底池和脑裂的积血用Hijdra法[1]进行计算, 6分以下计为轻度tSAH;6~13分为中度tSAH;13分以上为重度tSAH。

  1.2.2出血部位将外侧裂池、基底池、鞍上池、四叠体池内等位于颅底大血管周围出血者视为颅底脑池组;将凸面脑沟、天幕缘、纵裂池出血者视为浅表出血组。

  1.2.3伴随颅内损伤包括脑挫伤、脑内血肿、硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑干损伤、多发血肿。

  1.2.4分组将CT影像上出现基底池、环池受压或消失,三脑室消失,中线移位视为颅内压增高表现,有上述表现者为颅内压升高组;否则为非颅内压升高组。

  1.3TCD表现本研究主要监测患者双侧VMCA(大脑中动脉血流速度)反应、CVS(脑血管痉挛)情况, CVS判断标准:VMCA<120cm/s为正常;VMCA120~ 200cm/s为轻中度;VMCA>200cm/s为重度。

  1.4神经功能评分随访6个月后采用GOS评分: 5分,预后好;4分,轻残;3分,重残;2分,植物状态;1分,死亡。其中4~5分为良好,2~3分为不良,本组无死亡病例。

  1.5统计学方法应用SPSS 12.0软件。组间比较采用方差分析和Q检验,率的比较采用卡方检验。

  2结果

  见表1~5。表1出血量与GOS关系例(%)表2出血部位与GOS关系例(%)表3合并颅内损伤与GOS关系例(%)表4颅内压与GOS关系例(%)表5TCD表现与GOS关系例(%)注:*P>0.05;**P<0.01并发症:脑积水12例 ,脑梗死7例,硬膜下积液11例 ,慢性硬膜下血肿 2例。

  3讨论

  tSAH在闭合性颅脑损伤中经常发生,有报道头外伤患者中tSAH的发生率为12%~53%,tSAH的存在是脑损伤患者预后差的重要因素。tSAH和预后的关系目前知之甚少。Chieregato等[2]研究了141例CT诊断为tSAH的患者结果显示:经单变量分析,预后明显和年龄、入院时GCS评分、CT的Marshal1分型、出血量、脑挫伤的面积有关。经多因素分析,入院时的GCS评分(P<0.01)和tSAH的量(P<0.001)是预后的独立因素。多位学者 [3~6]利用连续CT扫描研究了tSAH患者的预后因素,发现入院时GCS评分差、脑池脑裂出血、合并脑挫裂伤或硬膜下出血的tSAH、Hidjra分型13分以上、Fisher标准3或4级的患者预后差。Soustiel等[7]利用TCD研究tSAH患者血流变化,发现tSAH患者基底动脉(BA)脑血管痉挛较为普遍达34.4%,血流速率增快超过85cm/s持续2天以上;且血流增速越明显者预后越差。笔者利用动态头颅CT扫描联合TCD血流监测发现出血量较多、Hidjra分型13分以上者、出血部位位于颅底大血管周围(基底池、鞍上池、环池、四叠体池),合并明显颅内损伤特别是脑干损伤、颅内压较高及大脑中动脉血流明显增快者预后较差,具体如下:出血量,本研究发现GOS不良预后率与首次CT血肿量密切相关,CT显示的出血量越大,GOS预后越差,Hidjra分型可以半定量计算蛛网膜下腔出血量,分级越高,表明出血越广泛,血肿量越多,笔者发现,Hidjra分型6~13分者,GOS不良预后率明显高于6分以下者,Hidjra分型13分以上者预后最差,表明Hidjra分型越高,伤情越重,预后越差。动态CT扫描发现24h复查蛛网膜下腔出血增多者仅有3例, 22例出血有所减少;伤后7天,出血消失75例,保持不变者仅2例;本组平均吸收时间6.8天,表明大部分出血1周内吸收,仅有少数血肿较厚且广泛者仍有显影。本组病例分析还发现1周内吸收者普遍预后较好,1周仍未吸收者,预后较差,这可能与出血长期弥漫刺激导致脑血管长期处于痉挛状态有关。出血部位:从出血部位看大脑半球凸面及纵裂最常见,占64.52%;但预后相对较好,而出血部位位于颅底大血管周围(基底池、鞍上池、环池、四叠体池)相对较少,占35.48 %,但预后较差,表明该部位出血危险性较大,分析原因可能于出血直接刺激颅底大血管,引起脑血管广泛痉挛导致大面积长期脑缺血缺氧有一定关系。表明出血部位对预后有较大影响。动态CT未见出血部位有明显改变。合并颅内损伤(包括脑干损伤、脑挫伤、脑内血肿、硬膜下血肿、硬膜外血肿),首次CT发现,颅内合并伤最多是脑挫伤与硬膜下血肿,占56.57%;对于颅内合并伤的变化,伤后24h与首次检查相比较,各种血肿病例数均有增加,但以脑挫裂伤脑内血肿数增加最明显,在首次CT检查无挫伤患者中,又有15%的患者24h复查出现脑挫伤灶。tSAH最常见于大脑半球的表面脑沟、侧裂的外侧部以及大脑半球间裂,表明脑挫伤和硬膜下血肿与tSAH有很高的相关性;伤后7天较前仅新增1例脑挫裂伤脑内血肿病例,硬膜外血肿数无增加,硬膜下血肿数减少10例,表明伤后1周颅内血肿多已稳定。与单纯tSAH相比,有颅内合并伤的tSAH不良预后率明显增加,其中脑干损伤者,预后最差。有颅内压增高相关CT征象者:本研究发现出现上述表现者占56.13%;与无上述征象的tSAH患者相比,颅内压增高相关CT征象者预后明显较差,表明伴有颅内压增高表现者预后不良。与首次CT相比,伤后3天复查中线移位病例数增加13例,伤后7天复查提示中线移位减轻者有18例,可能原因为伤后3天达水肿高峰期,中线结构移位最明显,伤后7天脑水肿已开始逐渐消退,病情趋于稳定。TCD表现:本研究采用TCD技术对患者的血流动力学状态进行了动态观察。对CVS严重程度和持续时间与患者预后进行了相关分析,结果发现, TCD检测证实有CVS 87例,其中轻中度CVS 67例,重度 20例。表明tSAH后出现CVS较为普遍,但以轻中度为主,从GOS与CVS关系看,轻中度者与TCD正常者比较,无明显差异(P>0.05),重度CVS者预后较差,差异有非常显著性(12/35, 不良率34.29%,P<0.01),从并发症看,100例患者共出现12例非交通性脑积水,7例脑梗死,均出现在重度CVS组中,说明严重CVS更容易出现广泛脑血管痉挛,脑梗死和脑积水风险最大。分析原因主要有:(1)tSAH刺激及红细胞碎裂所释放的5-羟色胺、内皮素、氧合血红蛋白、胆红素和高铁血红蛋白,特别是氧自由基等有害物质引起脑血管痉挛(CVS),长期持续CVS容易导致脑梗死;(2)tSAH致Ca2+通道开放,从而破坏细胞内脂质和蛋白质的正常代谢,严重者导致神经细胞死亡;(3)tSAH可阻塞中脑导水管、第四脑室及基底池影响脑脊液循环,同时血液堵塞了蛛网膜粒的绒毛孔,晚期由于SAH分解产物的刺激造成蛛网膜的粘连,阻碍了脑脊液的循环和吸收,导致脑积水的发生。因此 ,临床上应积极干预CVS的发生发展,防止继发脑梗死和脑积水的出现。研究表明,tSAH血肿量越大,吸收越慢,血肿位于颅底大血管周围脑池,合并明显颅内损伤,有颅内压增高表现及严重CVS者预后较差,连续的CT扫描联合TCD监测可以及时发现导致tSAH不良预后的高危因素,这比单纯企图治疗tSAH带来的潜在的后遗症更有效。

【参考文献】
    1Hijdra A, Brouwers PJ, Vermeulen M, et al. Grading the amount of blood on computed tomogramsafter subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1990,21:1156-1161.

  2Chieregato A, Fainardi E, Morselli-Labate AM, et al.Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery ,2005 ,56(4):671-680.

  3Okten AI, Gezercan Y, Ergün R.Traumatic subarachnoid hemorrhage: a prospective study of 58 cases. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg ,2006 ,12(2):107-114.

  4Paiva WS, De Andrade AF, De Amorim RL, et al. The prognosis of the traumatic subarachnoid hemorrhage: a prospective report of 121 patients. Int Surg ,2010 ,95(2):172-176.

  5Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: a multicenter assessment of the accuracy of diagnosis and the potential impact on patient outcome. J Neurosurg,2003,98(1):37-42.

  6Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al.Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries. Neurosurgery,2002 ,50(2):261-267.

  7Soustiel JF, Shik V.Posttraumatic basilar artery vasospasm. Surg Neurol ,2004,62(3):201-206.


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